问：解释痛风症产生的生化机制及治疗原则。
- 答：机制:由于鸟嘌呤和次黄嘌穗蚂慎呤补救途径的障碍,导致产生过量尿酸，嘌呤核苷酸后猜敬的从头合成和补救途径之间通常存在平衡。5-磷酸核糖胺的合成受到嘌呤核苷酸的抑制，缺少补救途径会弓|起嘌呤核苷酸合成的速度增加，结果大量积累尿酸，导致“痛风症”。摄大物升量嘌呤食物或尿酸排泄障碍时易患痛风症。
临床上用“别嘌呤醇”治疗痛风症。
原则:别嘌呤醇的结构与次黄嘌呤相似, X是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂
问：使用核苷酸代谢理论,阐述:尿酸生成与痛风病关系.核苷酸代谢与抗肿瘤的生化机制
- 答：核苷酸代谢与尿酸有关系的是嘌呤代谢，对于人类来说，腺嘌呤和鸟嘌呤都可以经过酶变为黄嘌呤，后者被黄嘌呤氧化酶氧化以后成为尿酸。痛风与嘌呤代谢发生障碍有关，基本生化特征为高尿酸血症。因为弯物历尿酸的溶解度很低，所以尿酸以钠盐或钾盐形式沉积于软骨组织、软骨及关节等处，形成尿埋搜酸结石及关节炎等病症。常见某些疾病时，体内嘌呤物质大量分解，导致血液中尿酸水平身高；长期摄入富含核酸食物，也可使尿酸水平身高。肿瘤细胞是活性非常高的细胞，需要进行大量复制，所以对核苷酸的需求量非常大，为了遏制肿瘤细蚂悄胞生长，根据酶的抑制作用原理，找一些与核苷酸结构非常相似的物质，比如氨甲喋呤、三甲氧苄氨嘧啶、5‘-氟尿嘧啶等,使得肿瘤细胞不能正常合成需要的核苷酸，以达到遏制肿瘤目的。
问：痛风是怎么引起的？
- 答：痛风主要是体内尿酸高引起的。
- 答：痛风是由于尿酸过高引起的，尿酸过高，尿酸泡到骨头的缝里去，造成的局部的疼痛
- 答：痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱导致的一种疾病，其最重要的生化基础是高尿酸血症。嘌呤是细胞中DNA的组成成分，代谢的最终产物是尿酸，其中80%为内源性，20%为悔陪外源性。这些尿酸每日约60%进行代谢，其中1/3是经肠道分解代谢，2/3是经肾脏排泄，从而维持体内尿酸水平的稳定。其中任何一个环节出现问题，均可导致高尿酸血症。血中的尿酸沉积到关节会造成反复关节炎碧行蠢，甚至造成关节畸形。
痛风根据病因不同，可以分为两类：
1、原发性痛风：有遗传性，原因主要是嘌呤代谢酶的缺陷，可能为多基因的遗传性疾病，有一定家族遗传性；
2、继发性痛风：是指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可能是因为某种药物所致。继发性痛风又分为三大类，尿酸生成过多引起，例如骨髓增生性疾病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等，均可以导致细胞增殖加速，使核酸转换增加，使尿酸产生增多；尿酸排出障碍引起，例如肾脏疾病引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导带姿致血尿酸浓度升高；药源性因素，比如噻嗪类利尿药，呋塞米等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸，而引起高尿酸血症。
所以痛风是由多方面原因引起的疾病，而嘌呤代谢紊乱是其共同特点。 - 答：痛风一旦发作就会特别疼痛，这也是痛风患者敢苦恼耐态的方面，在治疗的同时，一定要加强昌晌源护谨和理，多了解痛风的一些内容，尽可能减少痛风发作，但是有很多人不理解，怎么会引起痛风，为什么会痛风，主要是压力过大，饮酒过量，肥胖，疾病因素，痛风的发生与疾病的因素有很大关系。
- 答：你好，问题回答如下：痛风为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。其临床岁纤特点为高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风形成的原因：1.尿酸生成过多：摄入过多的高嘌呤食物、嘌呤代谢过程中酶的缺陷。2.尿酸排泄减少：遗传因素、疾病导致肾功能异常造成尿酸排泄减少。继发性痛风的原因：1.机体蛋白质分解亢进：如血液系统疾病、化疗、放疗等。2.尿酸排泄减少：各种肾脏病所致的肾功能不全，某些药物（如噻嗪类、呋棚碰塞米、乙胺丁醇等）。总之引起痛风的原乎和仿因，尿酸生成增多或者排泄减少都可以导致高尿酸血症，高尿酸血症是痛风重要的理化因素。痛风是高尿酸血症持续存在的结果，所以引起高尿酸血症的原因就是引起痛风的原因。
- 答：这个痛风的引起，应该是说和自指缺卜己的尿酸高有关系，尿酸高就会引起痛风，所以说最好是对症治疗一下，然后这个根据自己的情况去医院对症治疗唯穗一下，扮册也许就有所缓解，少吃海鲜豆类产品
- 答：痛风是吃好的吃的，身体尿酸高拍不出去了，所以才会导致痛风
- 答：痛风的病因和发病机制尚不清楚。
但高尿酸血症
是痛风最重要的生化基础。
正常情况下，如码人体组织中含有嘌呤物质，此外，许多食物中也含有拆橡伏嘌呤，体旅携内与所吃食物中的嘌呤被分解后会产生尿酸，当体内尿酸过多时，尿酸结晶会在体内的关节、体液和组织中积聚，从而引起痛风。 - 答：痛风一般都是高血压引起的，也会有遗传基因
- 答：痛风是因为自己尿酸高再就是烟酒造成的。
