一、肺动脉栓塞的病理生理及临床表现(论文文献综述)
曾维佳[1](2021)在《216例急性肺栓塞患者首诊资料的回顾性分析》文中研究说明目的寻找急性肺动脉栓塞(Acute pulmonary embolism APE)首诊资料中对APE一年内死亡和急性期使用机械通气相关的影响因素或指标。探索可用于预测APE一年内死亡和急性期使用机械通气的风险预测模型,以指导临床病情和预后评估,让患者受益。方法采取回顾性研究分析方法,选取2016年1月1日~2020年6月30日经我院急诊科首诊,符合纳入标准和排除标准216例APE患者,收集患者的首诊临床资料,包括人口学资料、生命体征、血液学参数和基础疾病等并随访。按照APE一年内是否死亡进行分组,分为死亡组(n=45例)和存活组(n=171例);(1)对两组的基线资料进行描述性统计分析,并比较组间是否存在统计学差异;(2)再以死亡/存活为结局,先进行单因素Logistic回归分析;将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Logistic回归模型,并使用forward selection进行变量筛选,探索对于区分死亡/存活有意义的影响因素;(3)基于多因素Logistic回归模型结果,对死亡/存活进行预测,绘制ROC曲线,并计算AUC、敏感性和特异性,并使用10-fold Cross-Validation进行内部验证。按照APE急性期是否机械通气分为机械通气组(Mechanical Ventilation MV组,n=26例)和未使用机械通气组(Non-Mechanical Ventilation NMV组,n=190例);(1)对两组的基线资料进行描述性统计分析,并比较组间是否存在统计学差异;(2)以是否使用机械通气为结局,先进行单因素Logistic回归分析;将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Logistic回归模型,并使用forward selection进行变量筛选,探索对于使用机械通气有意义的影响因素;(3)基于多因素Logistic回归模型,对使用机械通气进行预测,绘制ROC曲线,并计算AUC、敏感性和特异性。使用10-fold Cross-Validation进行内部验证。结果1死亡组vs存活组1.1两组间基线资料比较:人口学资料中性别无统计学差异(P值>0.05);在年龄上有统计学差异(P值<0.05);两组间比较生命征包括P、R、SBP、DBP及SpO2均有统计学差异(均P值<0.05);血液学参数两组间比较分析发现WBC、NE、LYMH、NLR、PLR、D-D、c Tn I和NT-Pro BNP均有统计学意义(均P值<0.05);RDW、PDW、PLT和MPV两组间比较无统计学意义(均P值>0.05);在基础疾病方面两组之间比较,恶性肿瘤和长期制动有统计学意义(均P值<0.05),其余均无统计学差异(均P值>0.05)。1.2单因素/多因素Logistic回归分析比较:两组间人口学资料上年龄有统计学差异(P值<0.05),性别无统计学差异(P值>0.05);两组间生命体征均有统计学差异(均P值<0.05);两组间血液学参数WBC、NE、PDW、LYMH、NLR、PLR、D-Dimer、NT-Pro BNP和c Tn I有统计学意义(均P值<0.05);RDW、PLT和MPV无统计学差异(均P值>0.05);两组间基础疾病比较其中恶性肿瘤有统计学差异(P值<0.05),其余均无统计学差异(均P值>0.05)。将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Logistic回归模型,通过多因素Logistic回归分析模型发现c Tn I、长期制动和恶性肿瘤有统计学差异(均P值<0.05)。1.3风险预测模型:基于多因素Logistic回归结果,c Tn I、长期制动和恶性肿瘤是影响APE患者一年内死亡的独立危险因素。纳入上述三项变量,遂进一步分析上述三个指标对APE死亡的预测诊断效果。以是否死亡为目标变量,对上述3个指标联合进行ROC曲线分析,绘制的ROC曲线。模型联合预测曲线下面积(AUC)为0.835,95%CI为0.765~0.904,有统计学意义(p<0.001),当其模型联合预测Cut-off值≥0.220,此时预测诊断的灵敏度为80.0%,特异度为77.8%,2 MV组vs NMV组2.1两组间基线资料比较:人口学资料比较无统计学差异(均P值>0.05);两组间生命征包括P、R、SBP、DBP及SpO2均有统计学差异(均P值<0.05);血液学参数两组间比较分析发现WBC、NE、RDW、PDW、LYMH、NLR、PLR、D-D、c Tn I和NT-Pro BNP均有统计学意义(均P值<0.05);PLT和MPV两组间比较无统计学意义(均P值>0.05);在基础疾病方面两组之间比较,恶性肿瘤两组间比较有统计学意义(P值<0.05),其余均无统计学差异(均P值>0.05)。2.2单因素/多因素Logistic回归分析比较:两组间人口学资料均无统计学差异(均P值>0.05);两组间生命体征均有统计学差异(均P值<0.05);两组间血液学参数WBC、NE、PDW、LYMH、NLR、PLR、D-Dimer、NT-Pro BNP和c Tn I有统计学差异(均P值<0.05);RDW、PLT和MPV无统计学差异(均P值>0.05);两组间基础疾病比较,其中恶性肿瘤有统计学差异(P值<0.05),其余均无统计学差异(均P值>0.05)。将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Logistic回归模型,通过多因素Logistic回归分析发现SBP、SpO2、c Tn I、恶性肿瘤有统计学差异(均P值<0.05),其余均无统计学差异(均P值>0.05)。2.3风险预测模型:基于多因素Logistic回归结果,SBP、SpO2、c Tn I和恶性肿瘤是影响APE患者急性期机械通气的独立危险因素。纳入上述四项变量,得到每位患者使用MV的风险概率,根据每位患者的使用MV风险概率绘制ROC曲线,并计算曲线下面积,模型联合预测曲线下面积(AUC)为0.989,95%CI为0.979~0.999,有统计学意义(p<0.001),当其模型联合预测Cut-off值≥0.173,此时预测诊断的灵敏度为100%,特异度为94.7%。结论1.APE患者合并恶性肿瘤基础、长期卧床、入院首诊时肌钙蛋白升高是APE患者一年内死亡的独立危险因素;基于多因素Logistic回归结果,以是否死亡为目标变量,对上述3个指标联合进行ROC曲线分析,模型联合预测曲线下面积(AUC)为0.835,95%CI为0.765~0.904,当其模型联合预测Cut-off值≥0.220,此时预测诊断的灵敏度为80.0%,特异度为77.8%。2.APE患者合并恶性肿瘤、急性期SBP下降、SpO2下降和肌钙蛋白升高是APE患者急性期使用机械通气的独立危险因素。基于多因素Logistic回归结果,根据每位患者的使用MV风险概率进行ROC曲线分析,模型联合预测曲线下面积(AUC)为0.989,95%CI为0.979~0.999,当其模型联合预测Cut-off值≥0.173,此时预测诊断的灵敏度为100%,特异度为94.7%。
张冰溶[2](2021)在《急性肺栓塞的CT肺动脉栓塞指数相关影响因素分析》文中研究指明目的:分析急性肺栓塞患者CT肺动脉造影的Qanadli肺动脉栓塞指数与患者的一般情况、临床症状、血清学检查、临床危险分层及治疗方式、预后的相关性。方法:本研究回顾性分析2015年7月2020年1月因呼吸困难、咯血等在福建医科大学附属第一医院就诊并应用CT肺动脉造影(computer tomography pulmonary angiography,CTPA)确诊的124例急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者。收集患者的一般资料、临床症状、血清学标记物、影像学资料、肺栓塞危险评分、治疗方式和生活质量评分等指标;采用Qanadli设计的肺动脉栓塞指数计算方法计算患者的肺动脉阻塞指数(pulmonary artery obstruction index,PAOI);分析PAOI和上述指标的相关性。结果:研究结果显示:1.轻度阻塞组患者在吸烟、肺部感染、住院时长等情况较中重度阻塞组比例高(P<0.05)。2.中重度阻塞组患者其呼吸困难、胸痛、咯血症状的发生率明显高于轻度阻塞组患者(P<0.05)。3.实验室结果分析重度阻塞组中血糖较轻中度阻塞组高(P<0.05),而轻度阻塞组治疗后的D-二聚体较中度阻塞组高(P<0.05)。4.APE的临床危险分层与肺动脉栓塞程度之间存在相关性,肺栓塞程度越高其临床危险分层越高(P<0.05)。5.在选择治疗方式中,中重度阻塞组患者行溶栓治疗比例较轻度阻塞组高(P<0.05)。6.中重度阻塞组中主诉频率及主诉严重程度较轻度阻塞组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肺动脉阻塞程度与吸烟、肺部感染、住院时长等因素相关,且肺动脉阻塞程度越高患者出现呼吸困难、胸痛、咯血等肺栓塞三联征症状比例越高,考虑轻度阻塞患者通常单纯抗凝治疗,因此其治疗后D-二聚体较中度阻塞组患者高,而高血糖可对血管造成损害造成血栓形成风险增加,因此血糖程度越高,对肺动脉栓塞面积影响越大。PAOI作为肺动脉栓塞程度的计算指标,与APE临床危险分层具有紧密关系,肺动脉栓塞程度越大患者其临床危险分层越高,行溶栓治疗的依据越高,有利于后续临床医师根据CT PAOI程度对患者的危险分级进行快速判断,并指导初期诊疗,对改善APE患者症状及预后均具有一定临床意义。
庞文翼[3](2021)在《PKM2调节糖酵解和细胞外基质沉积促进CTEPH血管重构的实验研究》文中研究说明第一部分PKM2调节糖酵解和细胞外基质沉积促进CTEPH血管重构背景和目的肺血管重构是慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的重要病理生理机制,表现为内膜增厚和细胞外基质异常沉积。丙酮酸激酶M2(PKM2)是细胞糖酵解途径最后一步的限速酶,通常在增殖细胞和肿瘤细胞中过表达,调节糖酵解进程和Warburg效应。有研究显示糖代谢异常在动脉性肺动脉高压中有重要作用,但在CTEPH中尚缺少相关研究,CTEPH患者肺动脉细胞糖代谢的方式尚不明确。本研究拟探讨PKM2在CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)糖酵解和细胞外基质沉积中的作用。方法1.收集CTEPH患者肺动脉血栓内膜剥脱术(PEA)组织标本,Masson染色观察胶原是否异常分布;采用实时荧光定量PCR的方法检测CTEPH患者PEA组织中细胞外基质代谢标志物基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的表达;采用免疫组织化学方法对PEA组织中的TIMP1、MMP2、MMP9进行半定量检测。2.采用实时荧光定量PCR的方法检测CTEPH患者PEA组织中糖酵解途径相关基因的表达;采用免疫组织化学方法对PEA组织中PKM1、PKM2的蛋白表达进行半定量。3.分离、培养并鉴定CTEPH患者PASMCs。4.应用海马能量代谢仪检测PASMCs的能量代谢情况和糖酵解水平。5.采用实时荧光定量PCR方法和Western blot方法检测PASMCs中PKM2、TIMP1、MMP2、I型胶原的表达水平。6.采用siRNA干扰的方法敲减PASMCs的PKM2表达,检测敲减PKM2后PASMCs糖酵解水平。7.采用siRNA干扰和PKM2激活剂TEPP46刺激患者PASMCs,细胞的增殖能力采用CCK8法检测,细胞的迁移能力采用划痕愈合实验检测。8.采用siRNA干扰患者PASMCs,采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹方法检测siRNA干预后细胞外基质标志物的表达。结果1.CTEPH患者PEA组织存在胶原异常沉积,TIMP1的表达较肺移植供体肺动脉组织表达增高,MMP2、MMP9变化无显着差异。CTEPH患者PEA组织中糖酵解相关基因PKM2、乳酸脱氢酶A(lactatedehydrogenaseA,LDHA)、己糖激酶2(hexokinase2,HK2)的表达增高,PKM1无显着差异。2.CTEPH患者PASMCs糖酵解水平较正常PASMCs增高。CTEPH患者PASMCs糖酵解相关基因PKM2、LDHA、单羧酸转运蛋白4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)、低氧诱导因子 1α(hypoxiainducible factor 1α,HIF1α)较正常 PASMCs表达增高。患者PASMCs在PKM2敲减后观察到糖酵解水平下降,线粒体氧化磷酸化水平增加,糖酵解相关指标LDHA、HK2表达下降;正常PASMCs的PKM2敲减后能量代谢方式未见变化。3.PKM2敲减可抑制患者PASMCs的增殖和迁移能力;PKM2激活剂TEPP46刺激可增强患者PASMCs的增殖和迁移能力。4.CTEPH患者PASMCs细胞外基质代谢异常,TIMP1、Ⅰ型胶原表达增高,MMP2无显着差异。PKM2敲减可抑制患者PASMCs细胞外基质代谢标志物TIMP1的表达,细胞外基质Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达也下调。结论研究表明CTEPH患者肺动脉中存在糖酵解水平增加和细胞外基质代谢异常。CTEPH患者肺动脉中PKM2、TIMP1表达增加。PKM2可调节CTEPH患者PASMCs中糖酵解水平和细胞外基质的沉积,敲减PKM2可抑制患者PASMCs糖酵解水平和细胞外基质生成。研究可能为CTEPH的治疗提供一个潜在靶点。第二部分慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型构建的初步研究背景及目的迄今为止,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的病理生理机制尚未完全阐明,CTEPH的治疗仍面临很多挑战。但由于缺乏成熟的动物模型,转化医学研究进展缓慢。因此,需要构建操作简便、实用、并能客观模拟临床CTEPH发生发展的动物模型。本研究旨在初步探索血管内皮生长因子受体抑制剂Sugen5416联合多次自体血栓注入的大鼠模型构建,为CTEPH小动物模型构建提供思路。方法1.6-8周龄雄性SD大鼠,随机分成5组,每组3只:对照组(Ctrl组,注入等体积生理盐水)、注栓6h组、注栓12h组、注栓24h组、注栓48h组。经大鼠内眦取血制备自体血栓,经左侧颈静脉注栓后分别于相应时间点处死取材。取肺组织进行HE染色,观察不同时间点自体血栓溶解情况。2.6-8周龄雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8-12只:对照组(Ctrl组,注入等体积生理盐水)、自体血栓注入组(PE组)、Sugen5416给药组(SU组)、Sugen5416联合自体血栓注入组(PE+SU组)。SU组和PE+SU组于首次注栓前1天予Sugen5416 20mg/kg单剂量腹腔注射。PE组和PE+SU组于实验第1天、第3天、第5天经左侧颈静脉进行三次自体血栓注入,同时在造模初始2周每天进行抗纤溶剂氨甲环酸(315mg/kg/d)腹腔注射。第5周末测量各组大鼠肺动脉压力(mPAP)、肺小动脉中膜厚度百分比(MT%)、右心室肥厚指数(RVHI)评估造模情况。用免疫组织化学的方法检测各组大鼠肺小动脉中α-SMA、PKM1、PKM2的表达水平。结果1.首次注栓后12h大鼠肺动脉干及叶肺动脉血栓有溶解;24h血栓逐渐溶解至初始注入血栓体积的50%,48h后注入的自体血栓几乎完全溶解。2.与对照组、PE组、SU组相比,PE+SU组mPAP明显升高[(27.96±4.53)mmHg vs(14.59±2.51)mmHg,(17.67±2.99)mmHg,(19.78±1.68)mmHg,P<0.0001或P<0.001]。3.与对照组、PE组、SU组相比,PE+SU组MT%明显升高[(49.04±10.37)%vs(27.12±5.13)%,(33.52±6.16)%,(37.17±6.90)%,P值均<0.0001],PE+SU组肺小动脉有明显形态学改变,以远端细小动脉改变最为突出,主要表现为血管中膜平滑肌层增厚,平滑肌细胞增生,管腔有缩小。4.与对照组、PE组、SU组相比,PE+SU组RVHI明显增加[(0.42±0.06)vs(0.26±0.03),(0.29±0.03),(0.34±0.02),P<0.0001 或 P<0.001 或 P<0.01]。5.各组间PKM1、PKM2的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论本研究采用Sugen5416损伤内皮联合多次自体血栓栓塞肺动脉联合构建了轻中度CTEPH大鼠模型,虽存在一定局限性,但这个新模型也提示了 CTEPH发生发展与内皮损伤和血栓栓塞多重因素的潜在联系。为构建成熟稳定的CTEPH动物模型提供思路和为深入理解CTEPH病理生理机制提供思路。
谭卓辉[4](2021)在《慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的临床分析》文中研究指明目的通过分析慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者的临床特点,以提高临床医生对CTEPH的认识,早期干预治疗,提高患者生活质量,降低死亡率。方法回顾性分析64例CTEPH患者的临床资料,包括一般资料,相关基础疾病,症状及体征,辅助检查,治疗方案,并进行统计学分析。结果1.本组64例患者的平均确诊发病时间是22.01±14.14月,其中20例为男性,44例为女性,男女比例为1:2.2,年龄范围在29-86岁,平均年龄为66.62±10.71岁,患病人数最多的年龄段为60-79岁之间,共有43人(67.1%)。2.CTEPH病例组的主要症状及体征发生率:劳力性呼吸困难(93.7%),乏力(70.3%),双下肢水肿(50%),呼吸增快>20次/分(87.5%);WHO功能分级I~IV级比例分别为14.06%、15.6%、17.18%和53.12%。3.CTEPH的基础疾病:存在深静脉血栓病史的CTEPH患者有62例(96.8%)。4.实验室检查4.1本组CTEPH患者的NT-pro BNP水平均显着增高。4.2血气分析:本组病例患者均有不同程度的低氧血症,其中Pa O2<60mm Hg者有35例(54.6%),Pa CO2≤35mm Hg者有21例(32.8%),Pa CO2≥45mm Hg者有33例(51.5%),肺泡-动脉血氧分压差增大者48例(75%)。4.3 D-二聚体:64例患者检测D-二聚体,其中阳性58例(90.6%)。4.4超声心动图:本组CTEPH患者的平均PASP是63.32mm Hg,数值范围在38-107mm Hg之间。4.5 CTPA:CTPA示CTEPH病例组的所有患者均有肺动脉血栓栓塞表现,根据CTPA检查将患者分Ⅰ-Ⅲ型,其中Ⅰ型(65.6%)最为常见,血栓形态多为附壁血栓。4.6下肢静脉检查:所有CTEPH患者均行下肢血管超声检查,其中检查阳性为62例(96.8%)。5.所有患者的治疗基础是华法林长期抗凝,未规范抗凝治疗有48例(75.0%),治疗依从性较差。结论1.CTEPH患者以老年患者多见,主要发病危险因素是下肢深静脉血栓形成。2.CTEPH的症状及体征无特异性,以劳力性呼吸困难、乏力多见,确诊时多为晚期,且心功能受累以Ⅲ级/Ⅳ级(NYHA心功能)常见。超声心动图是诊断CTEPH的重要无创性检查及病情评估方法。血浆N末端脑钠肽前体是反映CTEPH患者右心功能受损的可靠指标。3.CTPA检查发现肺动脉血栓以I型(肺动脉主干、左、右肺动脉及叶动脉栓塞)为主,血栓形态多以附壁血栓常见。4.CTEPH的基础治疗是抗凝,如无禁忌,应终身抗凝,未规范长期抗凝是发生CTEPH的主要因素。
刘晓勇[5](2020)在《小剂量测试技术与智能跟踪触发技术在128层CT肺动脉成像中的应用比较》文中指出目的:对比研究128层螺旋CT小剂量对比剂团注测试技术和对比剂团注智能跟踪自动触发技术两种肺动脉CTA成像方法的应用价值。资料和方法:1、研究对象收集2019年1月份至2019年6月份在我院临床怀疑为肺动脉栓塞,需要行肺动脉血管成像(CTPA)检查的患者62例,根据随机分组法,将其分为两组,A组和B组,每组各有31例。2、设备与扫描方法肺动脉血管成像设备采用德国SIEMENS SOMATOM Definition AS 64排128层螺旋CT扫描机,用德国欧利奇(Ulrich)双筒高压注射器经肘静脉注入碘海醇(非离子型)对比剂。A组采用小剂量团注测试技术的扫描方式(test bolus),即先使用15ml对比剂进行肺动脉循环时间的测试,再使用25 ml对比剂进行肺动脉成像。B组采用对比剂智能跟踪技术自动触发扫描(bolus track),使用40ml对比剂;两组患者的其余扫描参数均一致,扫描参数如下:管电压120kV,管电流250mAs,对比剂浓度350mgI/ml,扫描结束后,将所有的原始图像数据传到后处理MMWP工作站进行图像后处理,图像后处理技术包括:多平面重组技术(multi planar reformatting,MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)和容积重现(volume rendering,VR)等技术。3、图像分析所有患者的图像后处理重建工作由同一名工作多年的技师进行操作,处理完成后的图像由我科两名影像诊断医师(副主任医师)采用双盲法,用相同的标准分析两组图像质量,做出相应的诊断。4、统计学分析应用SPSS17.0数据处理系统,计数资料采用χ2检验,用于两组性别构成差异有无统计学意义;定量数据(使用mean±SD)t检验用于分析两组间辐射剂量及图像强化CT值的差异有无统计学意义,图像质量评分的组间差异采用Mann-whitney u非参数检验进行分析。P<0.05,为组间差异有统计学意义。结果:在肺动脉成像所得的所有图像中,两组病人的性别、年龄、体重指数和扫描长度在统计学上的比较有差别(P>0.05),两组病人的总体图像质量评分差异有统计学意义(P<0.05);B组肺动脉增强的CT值高,A组肺动脉增强的CT值低,两者之间具有统计学差异(P<0.05);A组残留在上腔静脉内的对比剂明显减少,与B组比较,CT值也明显降低,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在使用相同剂量(40ml)对比剂的情况下,两种检查方法都可以满足128层螺旋CT肺动脉CTA成像的检查要求,应用小剂量对比剂团注测试可以把肺动脉显示的更加清晰,肺静脉伪影少,更加准确地把握好扫描最佳时机,获得血管成像质量高,适合在临床上推广和应用。
阮小伟[6](2020)在《基于CT图像的影像组学在肺栓塞诊断中的应用研究》文中研究指明目的探讨基于CT图像的影像组学特征在肺栓塞诊断中应用的可行性及价值分析,为临床诊断肺栓塞提供新的思路。方法回顾性分析我院2018年2月至2019年5月符合纳入标准的56例肺栓塞病例的CTPA图像。其中包括段级以上肺栓塞共34例,段级肺栓塞共22例。步骤:(1)在CTPA图像上观察肺动脉内有无栓子,并记录栓子的数量、位置及类型;(2)将所有入组病例图像均导入ITK-SNAP软件,选取栓塞动脉供血区域的最大层面,手动勾画感兴趣区(Region of Interest,ROI)作为病例组,其次选择对侧正常对应位置,勾画与病变侧相同面积的感兴趣区(ROI)作为对照组。(3)使用PyRadiomics分析软件进行影像组学特征提取;经过特征降维后得到3个更有辨别价值的组学特征。随机选择40例为训练集,16例为验证集。(4)采用多因素逻辑回归分析方法,在训练集中建立肺栓塞的预测模型,并在验证集中进行验证。构建ROC曲线并计算曲线下面积(AUC)评估模型的预测能力。结果根据病例组和对照组的不同,共提取660个影像组学特征,通过特征筛选最终得到3个影像组学特征最具有预测价值,分别为基于直方图特征的峰度、偏度和基于灰度共生矩阵(GLCM)的原变,基于以上三个特征所建立的模型在训练集和验证集的AUC值分别为0.779(95%CI,0.68-0.879)、0.742(95%CI,0.57-0.915)。结论(1)作为一种新的无创的预测方法,基于CT图像的影像组学模型显示出对于肺栓塞组和对照组良好的分类准确性。(2)影像组学模型中基于直方图特征的峰度、偏度和基于灰度共生矩阵(GLCM)的原变所建立的模型预测效能较好。(3)基于本研究结果,基于CT图像的影像组学分析,有望为周围型肺栓塞的诊断提供量化参数,从而指导临床制订个性化治疗方案。
朱晓红[7](2019)在《能谱CT成像联合迭代重组技术在肺栓塞诊断中的应用研究》文中进行了进一步梳理目的(1)探索能谱CTPA联合Asir-V迭代重组技术在低对比剂用量条件下能否保证CTPA图像质量。(2)探索能谱CTPA 40kev单能量图像联合碘基物质图在肺栓塞诊断中的价值。方法(1)第一部分:应用美国GE Revolution CT对123例可疑肺动脉栓塞患者进行能谱CT扫描,应用新型多模型自适应统计迭代重组技术(adaptive statistical iterative reconstruction Veo,Asir-V)进行重组。所有患者随机分为3组,每组41人,第一组为低对比剂能谱CTPA扫描组,采用7.0g碘剂;第二组为标准能谱CTPA扫描组,采用14.0g碘剂;第三组为标准CTPA组,采用17.5g碘剂。在所有图像上测量下列兴趣区(Regions of Interest,ROI)的CT值及噪声,包括肺动脉主干、左右肺动脉、以及右肺上中下动脉及左肺上、下动脉以及胸大肌和周围空气;计算主肺动脉及肺叶动脉的信噪比及对比噪声比,通过统计学分析客观评价各组图像质量。主观图像质量由2名高年资诊断医师根据5分评估法进行评估,分别评估CTPA以及能谱CT单能量图像质量,对评分结果进行统计学分析。(2)第二部分:纳入52例临床高度怀疑肺栓塞患者行Revolution CT增强扫描,最终符合肺栓塞诊断的患者20例,利用多平面重组(maximum intensity projection,MPR)、最大密度投影(multi planar reformation,MIP)以及容积再现技术(volume rendering technique,VR)等后处理技术对栓子进行分析,利用获得的混合能量CTPA图像记录栓子的数目、分布及类型;通过GSI Viewer软件包对能谱数据进行分析,获得40~140kev单能量图像,在40kev单能量图像上记录栓子的数目、分布及类型,通过能谱数据进行碘/水物质分离,获得能谱数据碘基物质图,在碘基物质图上记录肺灌注缺损区,并对感兴趣区测量栓塞区的碘含量值,再选择对侧相同正常区域或者邻近正常区域作为对照区,在对侧正常相同区域有栓塞的情况下即选择同侧相邻正常区域作为对照区。比较能谱CTPA 40kev单能量图像联合碘基物质图与混合能量CTPA对肺栓塞的诊断准确性。结果(1)第一部分:能谱CTPA重组出40-140kev单能量图像,低剂量对比剂DE CTPA的50kev单能量图像肺动脉主干及肺叶动脉管腔内的CT值与标准CTPA方案组无差异(低剂量对比剂DE CTPA:(444.5?185.7)Hu;标准CTPA:(455.1?126.3)Hu;p=0.603)。而对于肺动脉主干及肺叶动脉,标准能谱CTPA在40kev单能量图像上较低对比剂DECTPA及标准CTPA可以获得最佳的图像SNR及CNR。标准DECTPA图像的SNR、CNR明显高于标准CTPA图像,差异有统计学意义。低对比剂能谱CTPA图像SNR、CNR稍低于标准CTPA图像,但其主观图像质量满足诊断要求。三种扫描方法均未出现肺栓塞漏诊。比较三组患者的辐射剂量,能谱CTPA扫描组明显低于标准CTPA扫描组,差异有统计学意义。(2)第二部分:52例临床高度怀疑肺栓塞患者,CTPA诊断肺栓塞患者20例,共发现118个栓子,其中发生于主肺动脉栓子4个(3.4%),发生于肺叶动脉栓子30个(25.4%),发生于肺段动脉栓子52个(44.1%),发生与亚段肺动脉栓子32个(27.1%);其中闭塞性栓子27例(22.9%),非闭塞性栓子91例(70.2%)。40kev单能量图像检出栓子总计125例,主肺动脉栓子4个(3.2%),肺叶动脉栓子30个(24%),肺段动脉栓子55个(44%),亚段肺动脉栓子36个(28.8%),其中闭塞性栓子34例(27.2%),非闭塞性栓子91例(72.8%)。40kev单能量图像联合碘基图与混合能量图像相比额外发现了7个肺段及亚段肺动脉分支的栓塞,且这7个额外的栓子都是发生于增强效果不理想或段及亚段以下的患者图像上;能谱CTPA 40kev单能量图像与常规混合能量CTPA比较管腔内的CT值明显提高,差异具有显着性意义;与对照区域碘基值比较发现栓塞区域碘基值明显低于对照区域碘基值。结论(1)能谱CT40-50kev单能量图像联合Asir-V迭代重组技术在大幅度降低对比剂用量和辐射剂量的同时,仍能保证肺栓塞诊断的图像质量,其总碘量减少到7.0g(减少60%),总辐射剂量减少78%,对临床应用有重要意义。(2)能谱CTPA 40kev单能量成像联合碘基物质图能够提高肺栓塞的诊断准确度,增加医师的诊断信心,尤其是对于增强效果不理想的肺栓塞患者。综上所述,能谱CTPA单能量成像能够在保证图像质量的前提下减少了对比剂用量及辐射剂量,能谱CTPA单能量成像和碘基物质图可以互为补充,提高肺栓塞的诊断准确度,能谱CTPA作为肺栓塞的有效诊断手段可以在临床广泛应用。
邓飞龙[8](2019)在《avR导联在急性肺动脉栓塞患者危险分层及死亡风险评估中的应用价值》文中进行了进一步梳理avR导联在急性肺动脉栓塞患者危险分层及死亡风险评估中的应用价值背景:急性肺动脉栓塞(Acute Pulmonary Embolism,APE)发病隐匿,高危APE患者生命体征不稳定,影像确诊检查受限,因此早期诊断、及时评估病情的严重程度和实施早期准确治疗是改善APE患者预后的关键。心电图操作简单、不受时间地点限制,尤其对于不便移动的重症患者,其为临床医生最早获得急危重症患者的第一手资料。目的:探讨avR导联在APE患者特征性变化对危险分层和死亡风险评估的诊断价值,旨在为APE的早期诊断及预后评估提供更佳的参考依据。方法:本研究回顾性搜索患者病历,共纳入155例APE患者,按照危险分层将其分为高危组和非高危组,以及根据住院期间预后将其分为死亡组和生存组。通过单因素分析分别对两组患者各种心电图表现比较,选择在两组间具有统计学差异的指标(P<0.05)进行非条件logistic回归分析得出预测因子,最终筛选出可作为预测APE患者危险分层和死亡风险评估的指标,并对此预测指标进一步研究分析。此外,运用ROC曲线评估avR导联R波振幅增高对APE危险分层和死亡风险的诊断价值。结果:在比较APE患者高危组和非高危组的单因素分析中,结果显示STEavR最具有统计学差异(17.5 vs 55.2%,P=0.000);非条件logistic回归分析证实心电图STEavR的OR值为6.252(OR=6.252,95%CI:2.522-15.342,P=0.000)。同样,死亡组与生存组之间心电图改变的单因素分析结果显示死亡组STEavR发生率明显高于生存组患者(21.2%vs 50.0%,P=0.017);非条件logistic回归分析结果也表明STEavR的OR值为3.956(OR=3.956,95%CI:1.309-11.956,P=0.015)。STEavR组与non-STEavR组相比较,STEavR组患者临床表现严重,肺动脉主干部位栓塞比例高(52.6%vs 20.5%,P=0.000),肺动脉压力显着升高(56.7±26.2mmHg vs43.4±18.8mmHg,P=0.005),右心室与左心室内径比值(RV/LV)大于对照组(0.63±0.25 vs 0.52±0.18,P=0.018),肌钙蛋白I(0.13,1.71 vs 0.03,0.16;P=0.000)与NT-proBNP(1245,10231 vs 68,1295;P=0.000)水平显着增高,高危组分层(42.1%vs 11.1%,P=0.000)和病死率(26.3%vs 6.8%,P=0.003)也明显高于non-STEavR组。ROC曲线分析结果提示RavR振幅预测APE高危组分层的敏感度为88.9%,特异度为47.4%;预测APE死亡风险的敏感度为70.6%,特异度为64.3%。结论:APE患者心电图STEavR与高危组临床分型与高死亡风险密切相关,可作为临床医生判断APE患者病情危重及预后不良的强预测因子。RavR振幅的增高对APE的危险分层及死亡风险评估具有一定的预测价值。
齐晓伟[9](2018)在《基层医院慢性阻塞性肺病急性加重并肺动脉栓塞的临床分析》文中指出慢性阻塞性肺病(COPD)是一种呼吸道系统慢性破坏性疾病,该病且具有发病率高、病死率高的特点,患者多为中老年人。不完全的气流可逆受限为COPD患者共有症状。通常表现呼吸系统方面疾病(咳痰、咳嗽、呼吸困难等)。COPD虽为呼吸道疾病,但至今仍然没有彻底有效的阻止患者肺功能下降趋势的措施,一旦确诊,需终身治疗。COPD的病因有很多,目前对于其机制还没完全清楚,作为基层医院的患者大多来自农村,大多数病患的教育水平偏低,对COPD缺乏充分的认识与了解,预防及治疗的意识不高,治疗依从性较低,他们往往只注意急性发作期疾病的治疗,但不注意稳定期疾病的长期维持治疗及预防,导致基层医院慢阻肺治疗控制率偏低。另外基层医生对哮喘和慢阻肺等疾病认认知不足,基层医疗单位诊疗设备不普及,新型有效的治疗药物没有及时到达基层医院也是基层医院慢性阻塞性肺疾病治疗控制率偏低主要原因。目的:采取Wells和改良Geneva评分法对195例患者进行评分,对临床急性肺栓塞患者的病情程度的应用价值进行探究与分析。并对慢性阻塞性肺病急性加重和慢性阻塞性肺病急性加重并肺动脉栓塞的临床表现、实验室检查、影像学等进行临床分析与比较,进一步提高基层医院医生对肺栓塞的认识水平,为临床诊治提供理论支持。方法:选取2014年1月至2017年6月在我院呼吸科收治AECOPD患者900例,其中195例患者的急性加重(憋喘较前加重,伴有胸闷、心悸,咳嗽,咳痰量较前无明显增多,伴或不伴有发热)无法解释疾病缘由,按照CT肺动脉造影(CTPA)诊断结果将195例患者分为两组,其中AECOPD组患者136例,AECOPD合并PE组患者59例,对两组临床症状、体格检查、诊断方法(实验室检查、影像学特征)等分别进行汇总分析。并以改良Geneva三水平评分、Wells评分方法对其患肺栓塞的风险度分级为低度、中度和高度可能3组。采用ROC曲线分析两种评分方法对195例患者肺血栓栓塞症(PTE)的临床诊断价值,以CTPA诊断结果为金标准,对各组患者的肺栓塞确诊率进行分析。结果:(1)改良Geneva评分<3分肺栓塞可能性40.37%(44/109);4-10分89.19%(66/74);≥11分100%(14/14)。肺栓塞的增加的可能性与评分成正相关,(P<0.001)。Wells评分0-2分的肺栓塞可能性67%(69/103),2-6分78.41%(69/88),>6分100%(9/9),肺栓塞可能性与Wells评分高低有关,(P<0.001),其中改良的Geneva评分ROC的AUC为0.8597±0.07018(P=0.001206<0.01),以≥6.5分预测的灵敏度为62.3%,特异性为92.3%;Wells评分预测肺栓塞的ROC曲线下面积AUC为0.7269±0.09911(P=0.02009<0.05),以≥2分预测肺栓塞,其灵敏度为61.6%,特异性为98.4%;两组线下面积AUC差异显着(p<0.05),具有统计学意义。(2)AECOPD组和AECOPD合并PE组患者的平均年龄分别69.12±9.86岁和67.20±10.73岁,大多患者均有不同程度的呼吸系统疾病、胸闷、气短、心悸,部分患有头痛,腹痛、腹泄,咯血等症状,两组在临床表现无明显差异(3)体格检查发现两组患者均出现双下肢不对称水肿现象,但并PE组8例(13.56%),无PE组2例(1.47%),有显着性差异;(4)实验室检查血气分析显示两组患者的PaCO2与PaO2无统计学意义但PaCO2低于基线值者无PE组16例(27.12%),并PE组12例(9.56%),具有显着差异;对于D-dimer含量分别为(263±59)μg/L及(612±192)μg/L,差异显着(p<0.05),具有统计学意义;(5)X线胸片检查无统计学意义;(6)心电图检测:根据Daniel心电图评分标准,无PE组和并PE组的正常者无明显差异,异常患者在窦性心动过速、完全性右束支阻滞、胸导联ST-T等症状方面无明显差异,但SIQIII TIII特征者分别为25例(18.38%)和32例(54.24%),具有显着差异(P<0.05)具有统计学意义。(7)CT肺动脉造影检查结果,在合并肺栓塞59例患者中,其中53例患者表现不同程度的充盈缺损症状,显示患有右肺动脉显影不均有6例患者(8)59例病PE组患者行心脏超声检查,直接征象20例具有右心系统栓子症状,间接征象表现有急性肺源性心脏病超声有56例,频谱多普勒显示4例伴重度三尖瓣返流伴随肺动脉压增高,其中53例为中度肺动脉高压,6例为轻度肺动脉高压。(9)136例COPD组患者中有20例(14.71%)患者发现血栓者,对59例合并PE组行下肢静脉超声检查显示血栓大多分布在髂静脉及股静脉,且携带血栓高达45例(76%),两组具有显着性差异。结论:通过对临床资料的分析汇总,合并PE患者的危险因素主要为高血压、手术史、血栓栓塞既往史等,Wells和改良Geneva评分对PE的诊断也具有较好的临床参考价值,血气分析、D-Dimer、超声心动图及下肢静脉超声等检查可作为方便快捷的筛选指标,CTPA对诊断PTE准确可靠,具有重要的临床价值。在基层医院就诊病人大多为普通农民、收入低,文化水平较低,对肺栓塞的缺乏认识,预防意识差,诊治不及时、配合意识低下,基层医院及基层医生在临床工作中对于不典型的AECOPD患者,应谨慎地对其进行肺栓塞的风险评估,提高对肺栓塞的认识,使肺栓塞在发生的早期能够得到及时的相应的检查将有助于患者及时确诊,减少病死率。
岳琳坤[10](2018)在《32O排CT结合D-二聚体评估肺动脉栓塞严重程度及患病危险因素分析》文中提出目的探讨320排CT结合D-二聚体对于评估肺动脉栓塞严重程度的作用价值,以及分析发生肺动脉栓塞的临床危险因素,为临床诊断、治疗及预后提供依据。方法收集我院疑似肺动脉栓塞患者95例,其中确诊为肺动脉栓塞患者59例(观察组),无肺动脉栓塞患者36例(对照组),根据Qanadli评分计算肺动脉栓塞指数(PAOI)并将观察组以PAOI为依据分为3组,PAOI≤50%为A组(n=40),50%~80%为B组(n=12),≥80%为C组(n=7)。①记录患者的基本临床特征,分析发生肺动脉栓塞的临床危险因素。②分析PAOI评估肺部新发病变的严重程度。③在CTPA上,记录右心室功能参数[右心室短轴最大径(RVd)、左心室短轴最大径(LVd)、右心室/左心室短轴最大径比值(RVd/LVd)、主肺动脉(PA),上腔静脉(SVC)],比较观察组及对照组之间的差异及观察组组间差异,以及分析右心室功能参数评价肺动脉栓塞严重程度的能力及与PAOI之间的相关性。④其中20例患者应用CT灌注成像扫描,分析灌注缺损区域与对侧正常肺实质灌注的肺动脉血流量(pulmonary flow PF)、支气管动脉血流量(bronchial flow BF)、灌注指数[perfusion index PI=PF/(PF+BF)]之间的差异,并分析灌注缺损区域PF与PAOI之间相关性。⑤记录患者实验室检查(D-二聚体值、动脉氧分压),比较观察组及对照组的差异,并评估D-二聚体诊断肺动脉栓塞的阴性预测值及阳性预测值。利用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析比较,以P<0.05视为数据间差异具有统计学意义。结果1.多因素logistic回归分析结果显示:下肢静脉血栓(OR=4.323;95%CI:1.050~17.801;P0.043)、年龄(OR=1.065;95%CI:1.023~1.109;P=0.002)、性别(OR=3.101;95%CI:1.077~8.930;P=0.036)是发生PE的临床危险因素。2.观察组出现肺部新发病变的患者共有23例,其基础疾病中下肢静脉血栓所占比例最大,有19例(82.61%)。A组肺部新发病变有13例(32.50%),肺梗死有0例(0%);B组肺部新发病变有4例(33.33%),肺梗死有3例(25.00%);C组肺部新发病变有6例(85.71%),肺梗死3例(42.86%)。通过ROC曲线分析,当PAOI1取>36.25%时,评价发生肺部新发病变的敏感度及特异性最高,分别为 85.7%、43.3%,AUC 为 0.716,P<0.01;当 PAOI2 取>68.75%时,评价发生肺梗死的敏感度及特异性最高,分别为85.7%、90.0%,AUC为0.898,P<0.01。3.观察组双侧肺动脉同时受累有41例;在23例肺部新发病变患者中,双侧肺动脉同时受累有19例(15例左右肺动脉主干受累,4例肺动脉主干以下受累);6例肺梗死患者均为左右肺动脉主干受累。4.右心室功能参数评估:观察组的RVd、LVd、RVd/LVd、PA均高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01),观察组组间RVd、RVd/LVd相互比较,差异均有统计学意义(P<0.01),A组与C组的LVd、PA比较差异具有统计学意义(P<0.05),余指标各组间无显着差异性(P>0.05);Spearman相关分析显示,RVd/LVd与肺动脉栓塞指数的相关性最大,相关系数为0.649(P<0.01);通过ROC曲线分析,RVd/LVd的ROC曲线线下面积最大,为0.877(P<0.01),当RVd/LVd的值取1.01时,诊断肺动脉栓塞严重程度能力最高,敏感度为76.5%,特异性为95.8%(P<0.01)。5.肺动脉栓塞灌注缺损区与对侧正常灌注区各参数比较,PF比较有统计学意义(P<0.05),BF及PI两组间比较均无统计学意义(P>0.05);肺动脉栓塞灌注缺损区PF与PAOI无线性相关(P>0.05)。6.以CT肺动脉成像及CT灌注成像诊断为参考标准,D-二聚体的阴性预测值为100%,阳性预测值为89.39%;观察组D-二聚体与PAOI之间无相关性(P>0.05)。7.观察组PO2低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论1.320排CT肺动脉成像及CT灌注成像结合D-二聚体的测定有助于提高肺动脉栓塞的诊断率及严重程度的评估。2.肺动脉栓塞的临床危险因素是下肢静脉血栓、年龄及性别。
二、肺动脉栓塞的病理生理及临床表现(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺动脉栓塞的病理生理及临床表现(论文提纲范文)
(1)216例急性肺栓塞患者首诊资料的回顾性分析(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
研究方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 急诊肺栓塞的早期危险分层研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(2)急性肺栓塞的CT肺动脉栓塞指数相关影响因素分析(论文提纲范文)
英文缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
资料与方法 |
1.研究对象 |
1.1 病例选择 |
1.2 基本资料 |
2.研究分组 |
2.1 CT PAOI评估肺动脉栓塞程度及分组 |
2.2 APE危险分层及分组 |
3.统计学方法 |
结果 |
1.肺动脉栓塞程度与一般资料的比较 |
2.肺动脉栓塞程度与APE临床症状的比较 |
3.肺动脉栓塞程度与血清学指标的比较 |
4.肺动脉栓塞程度与APE临床危险分层的比较 |
5.肺动脉栓塞程度与治疗方式的比较 |
6.肺动脉栓塞程度与PEmb-Qo L评分的比较 |
讨论 |
1.肺动脉栓塞程度的影响因素分析 |
2.肺动脉栓塞程度与临床危险分层的相关性 |
3.肺动脉栓塞程度与治疗方式的相关性 |
4.肺动脉栓塞程度与预后的相关性 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
综述 肺血栓栓塞症的治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
(3)PKM2调节糖酵解和细胞外基质沉积促进CTEPH血管重构的实验研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 PKM2调节糖酵解和细胞外基质沉积促进CTEPH血管重构 |
一 前言 |
二 材料与方法 |
1 病例收集 |
1.1 病例纳入 |
1.2 临床信息收集 |
1.3 标本采集及保存 |
2 实验材料 |
2.1 实验细胞 |
2.2 试剂 |
2.3 耗材和设备 |
3 实验方法 |
3.1 临床组织实验方法 |
3.2 细胞实验方法 |
3.3 统计学方法 |
三 研究结果 |
1 纳入病例基本特征 |
2 CTEPH患者PEA组织病理表现 |
3 CTEPH患者细胞外基质代谢异常 |
3.1 CTEPH患者PEA组织胶原异常沉积 |
3.2 CTEPH患者PEA组织中TIMP1表达增加 |
4 CTEPH患者PEA组织存在糖酵解水平增加 |
4.1 CTEPH患者PEA组织中糖酵解相关基因表达增加 |
4.2 CTEPH患者PEA组织中PKM2表达增加 |
5 PEA组织原代细胞培养及平滑肌细胞表型鉴定 |
6 CTEPH肺动脉平滑肌细胞存在糖酵解水平增加和细胞外基质代谢异常 |
6.1 CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞糖酵解水平增加 |
6.2 CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞糖酵解相关基因表达增加 |
6.3 CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞细胞外基质代谢异常 |
7 PKM2敲减可抑制CTEPH肺动脉平滑肌细胞糖酵解水平 |
7.1 siRNA敲减肺动脉平滑肌细胞PKM2表达 |
7.2 PKM2敲减后肺动脉平滑肌细胞糖酵解水平下降 |
7.3 PKM2敲减后肺动脉平滑肌细胞糖酵解相关基因表达下降 |
8 PKM2调节CTEPH肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移、细胞外基质表达 |
8.1 PKM2调节CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞增殖 |
8.2 PKM2调节CTEPH患者肺动脉平滑肌细胞迁移 |
8.3 敲减PKM2抑制CTEPH患者PASMCs细胞外基质表达 |
四 讨论 |
1 CTEPH患者存在糖酵解水平增加 |
2 PKM2敲减后患者PASMCs和正常PASMCs的糖酵解水平不一致 |
3 PKM2调节患者PASMCs的增殖和迁移 |
4 CTEPH患者细胞外基质表达异常 |
5 敲减PKM2可抑制CTEPH患者PASMCs细胞外基质表达 |
6 局限性 |
五 结论与展望 |
六 参考文献 |
第二部分 慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型构建的初步研究 |
一 前言 |
二 材料与方法 |
1 实验动物 |
2 实验材料 |
2.1 试剂 |
2.2 耗材和设备 |
2.3 溶液配制 |
3 实验方法 |
3.1 急性肺栓塞大鼠的建立 |
3.2 联合打击构建CTEPH大鼠模型 |
三 研究结果 |
1 首次注栓后自体血栓溶解情况观察 |
2 联合打击后大鼠的体重变化 |
3 联合打击后大鼠的肺动脉压力水平 |
4 联合打击后大鼠的肺血管重构程度 |
5 联合打击后大鼠的右心室肥厚指数 |
6 PKM2在各组大鼠肺小动脉的表达 |
四 讨论 |
五 结论与展望 |
六 参考文献 |
文献综述一 糖代谢异常在肺动脉高压中的研究进展 |
1 概述 |
2 葡萄糖代谢重编程 |
3 糖代谢异常与肺动脉高压 |
4 总结与展望 |
参考文献 |
文献综述二 慢性血栓栓塞性肺动脉高压动物模型构建研究现状 |
1 CTEPH定义与病理生理 |
2 动物的选择 |
3 常用造模方法 |
4 总结与展望 |
参考文献 |
致谢 |
(4)慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的研究进展与现状 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(5)小剂量测试技术与智能跟踪触发技术在128层CT肺动脉成像中的应用比较(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
资料和方法 |
1、研究对象 |
2、检查设备和对比剂 |
3、检查方法 |
4、图像后处理方法 |
5、影像资料的收集及分析 |
6、统计学方法 |
结果 |
1、A、B两组基本参数及辐射剂量 |
2、A、B两组肺动脉强化CT值 |
3、图像质量主观评分 |
讨论 |
1、CTPA检查的扫描方法 |
2、智能跟踪触发扫描与小剂量团注测试的比较 |
3、小剂量测试对扫描时机的影响 |
4、小剂量测试对肺静脉、上腔静脉显示的影响 |
5、小剂量测试对辐射剂量的影响 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(6)基于CT图像的影像组学在肺栓塞诊断中的应用研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(7)能谱CT成像联合迭代重组技术在肺栓塞诊断中的应用研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstarct |
前言 |
1.肺动脉栓塞的病因学及临床特征 |
2.肺动脉栓塞的临床诊断 |
3.CTPA诊断肺动脉栓塞的研究现状 |
4.新型多模型迭代重组算法AsiR-V的应用进展 |
5.能谱CTPA能否联合AsiR-V迭代重组实现CTPA双低(低对比剂用量低辐射剂量)成像 |
6.目前研究的局限性 |
7.科学假设 |
8.拟解决的科学问题 |
研究一、能谱CT成像联合迭代重组技术在肺栓塞诊断中的应用研究 |
1.1 引言 |
1.2 材料和方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
1.5 本章小结 |
研究二 能谱CTPA40kev单能量图像联合碘基图在肺动脉栓塞诊断中的应用价值 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
2.5 本章小结 |
全文总结 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
综述参考文献 |
(8)avR导联在急性肺动脉栓塞患者危险分层及死亡风险评估中的应用价值(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
2、资料与方法 |
2.1 研究人群 |
2.2 病例纳入标准 |
2.3 病例排除标准 |
2.4 危险分层 |
2.5 临床基线资料 |
2.6 统计学方法 |
2.7 研究路径 |
3、结果 |
3.1 单因素分析结果 |
3.2 非条件logistic回归分析结果 |
3.3 STEavR与 non-STEavR组患者基线资料比较结果 |
3.4 RavR振幅对APE高危分层评估的ROC曲线分析结果 |
3.5 RavR振幅对APE死亡风险预测评估的ROC曲线分析结果 |
4、讨论 |
5、结论和临床意义 |
6、创新之处 |
6、研究局限 |
参考文献 |
英文缩略词 |
在校期间发表的学术论文 |
致谢信 |
(9)基层医院慢性阻塞性肺病急性加重并肺动脉栓塞的临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
研究内容与方法 |
1 一般资料 |
2 方法 |
2.1 诊断选用标准 |
2.2 入组方法 |
2.3 Geneva与 Wells评分方法 |
2.4 统计学分析 |
2.5 诊断方法 |
(1)血气分析(Blood gas analysis) |
(2)血浆D-dimer(D–dimer) |
(3)X线胸片检查 |
(4)心电图(Electrocardoigram,ECG) |
(5)肺动脉血管造影(Computed tomography pulmonary angiography,CTPA) |
(6)超声心动图及下肢静脉超声检查 |
(7)肺通气及灌注(V/Q)显像及磁共振肺动脉造影 |
2.6 实验仪器 |
2.7 质量控制 |
结果 |
1 一般临床资料 |
2 改良Geneva和 Wells评分预测结果 |
3 主要临床症状和体征 |
4 59 例并PE患者的危险因素 |
5 实验室检查 |
5.1 血气分析 |
5.2 血浆D-dimer |
6 X线胸片检查 |
7 心电图 |
8 肺动脉血管造影 |
9 超声心动图59 例合并PE患者行超声心动图主要测值,见表13: |
10 下肢静脉超声检查 |
讨论 |
1 Wells评分法、改良Geneva评分法在PE患者中的预测价值 |
2 双下肢浮肿等临床症状的改变对PE患者的提示意义 |
3 血气分析预判AECOPD并 PE的分析 |
4 D-dimer检查在肺栓塞病人的应用价值 |
5 X线胸片与AECOPD并肺动脉栓塞 |
6 AECOPD并 PE患者的心电图改变 |
7 CT肺动脉造影诊断PE有重要价值 |
8 超声心动图于在肺栓塞病人诊断及治疗中的价值 |
9 双下肢静脉彩超预判肺动脉栓塞 |
10 本研究不足之处 |
结论 |
参考文献 |
综述 慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症研究进展 |
综述参考文献 |
攻读学位论文期间的研究成果 |
致谢 |
(10)32O排CT结合D-二聚体评估肺动脉栓塞严重程度及患病危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第一章 前言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 临床资料 |
2.2 检查方法 |
2.3 统计学分析方法 |
第三章 结果 |
3.1 观察组与对照组的基本临床特征比较 |
3.2 肺动脉栓塞后肺部新发病变临床资料 |
3.3 PAOI评价肺部新发病变的严重程度 |
3.4 CTPA表现及右心室功能参数分析 |
3.5 CT灌注成像的应用 |
3.6 D-二聚体诊断PE准确性分析 |
3.7 PO_2比较 |
3.8 典型病例分析 |
附图 |
第四章 讨论 |
4.1 PE基本临床特征分析 |
4.2 PAOI临床意义 |
4.3 肺动脉栓塞位置分布分析 |
4.4 右心室功能参数评价分析 |
4.5 PAOI与右心室功能参数的相关性 |
4.6 CT灌注成像的应用 |
4.7 D-二聚体诊断肺动脉栓塞准确性分析 |
4.8 观察组与对照组PO_2比较 |
第五章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
四、肺动脉栓塞的病理生理及临床表现(论文参考文献)
- [1]216例急性肺栓塞患者首诊资料的回顾性分析[D]. 曾维佳. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]急性肺栓塞的CT肺动脉栓塞指数相关影响因素分析[D]. 张冰溶. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]PKM2调节糖酵解和细胞外基质沉积促进CTEPH血管重构的实验研究[D]. 庞文翼. 北京协和医学院, 2021(02)
- [4]慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的临床分析[D]. 谭卓辉. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [5]小剂量测试技术与智能跟踪触发技术在128层CT肺动脉成像中的应用比较[D]. 刘晓勇. 青岛大学, 2020(01)
- [6]基于CT图像的影像组学在肺栓塞诊断中的应用研究[D]. 阮小伟. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [7]能谱CT成像联合迭代重组技术在肺栓塞诊断中的应用研究[D]. 朱晓红. 安徽医科大学, 2019(07)
- [8]avR导联在急性肺动脉栓塞患者危险分层及死亡风险评估中的应用价值[D]. 邓飞龙. 暨南大学, 2019(02)
- [9]基层医院慢性阻塞性肺病急性加重并肺动脉栓塞的临床分析[D]. 齐晓伟. 青岛大学, 2018(02)
- [10]32O排CT结合D-二聚体评估肺动脉栓塞严重程度及患病危险因素分析[D]. 岳琳坤. 延边大学, 2018(01)