一、血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义（论文文献综述）
吴涛[1]（2017）在《电针基于PI3K/AKT信号通路调控颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡及水肿机制研究》文中研究指明目的本研究以颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）大鼠动物模型为研究对象,通过以PI3K/AKT信号转导通路来研究电针介入治疗及治疗时间的不同对TBI大鼠的行为学、脑组织病理改变、脑神经细胞凋亡及水肿的影响,揭示电针治疗颅脑损伤的机理,以期发现电针介入治疗的最佳时间窗,为临床电针治疗TBI提供科学的实验依据。方法选用健康清洁级SD大鼠170只,利用随机数字表法将其分为空白组（10只）、假手术组（10只）,模型组（60只,每个取材时间点10只）、电针治疗1组（60只,每个取材时间点10只）和电针治疗2组（30只,每个取材时间点10只）。使用电子颅脑损伤仪（electric Cortical Contusion Injury,eCCI）在大鼠颅脑左侧（冠状缝后3mm、矢状缝旁开2.5mm）开颅打击（速度:5.30m/s、深度:4.5mm、停留时间:400ms）,制备TBI大鼠模型（空白组和假手术组不打击造模）。取大鼠“百会、关元”,右侧前肢“曲池、合谷”,右侧后肢“足三里、涌泉”,电针1组于造模后4小时介入电针治疗,电针2组于第7天介入电针治疗,两组治疗到第14天结束。通过以下几个方面来评价电针的治疗效应:（1）造模后24h、7d、14d、21d对TBI大鼠的神经功能、平衡功能、行走功能以及患侧前后肢肢体的回缩力进行评价。（2）造模后24h、72h、7d、10d、14d:（1）HE染色在光镜下观察脑组织病理改变情况;（2）原位末端标记法（TUNEL）检测脑神经细胞凋亡情况;（3）ELISA法检测TBI大鼠血清中NSE及脑组织中TNF-α、TIMP-1浓度的变化;（4）免疫组化检测脑组织中AKT、TNF-α、Caspase-3、ERK、AQP-4、TIMP-1、MMP-9的变化;（5）免疫荧光检测脑组织中AKT、TNF-α、Caspase-3、ERK、AQP-4、TIMP-1、的变化;（6）Western-blot检测脑组织中AKT、TNF-α、Caspase-3、ERK、MMP-9的变化;（7）荧光定量PCR检测脑组织中AKT mRNA、TNF-αmRNA、Caspase-3mRNA、ERK mRNA、AQP-4 mRNA、MMP-9 mRNA、A20 mRNA的变化;（8）原位杂交法检测脑组织中A20 mRNA的变化。结果（1）电针治疗对TBI大鼠神经功能、平衡功能、行走功能以及患侧前后肢肢体回缩力的影响:与造模前比较,造模后各组大鼠在24h有明显的差异（P<0.01）。电针治疗1组在术后24h、7d、14d、21d的治疗效果比模型组好（P<0.01）,在14d、21d治疗效果比电针治疗2组好（P<0.05）。在21d,电针治疗1组治疗效果与造模前接近,比较无统计学意义（P>0.05）。电针治疗2组在14d、21d治疗效果比模型组好（P<0.05）。（2）损伤脑组织病理学变化显示:空白组和假手术组脑组织结构完整,脑神经细胞形态正常。电针治疗1组脑组织炎症、水肿等在术后24h、72h、7d、10d、14d的改变比模型组好;电针治2疗组在术后10d、14d脑组织炎症、水肿等病理学的改变比模型组好术后,比电针治疗1组差。（3）血清中NSE含量的变化:术后24h模型组、电针治疗1组血清中NSE浓度明显升高,在72h达到最高,在第7d、10d呈现下降的趋势;14d电针治疗1组与空白组和假手术组比较无统计学意义（P>0.05）。电针治疗1组在第10d、14d血清中NSE浓度比电针治疗2组低（P<0.01）,在24h、72h、7d、10d、14d比模型组低（P<0.01）。电针治疗2组第10d、14d血清中NSE浓度比模型组低（P<0.01）。（4）脑神经细胞凋亡的变化:模型组、电针治疗1组、电针治疗2组在术后24h、72h、7d、10d脑神经细胞凋亡的情况均比假手术组和空白组高（P<0.01）。模型组比电针治疗1组高（P<0.01）,两组在术后24h细胞凋亡明显增多,在72h达到最多,在第7d、10d呈现下降的趋势。电针治疗2组在10d、14d细胞凋亡比电针治疗1组高（P<0.01）,比模型组低（P<0.01）。14d电针治疗1组与空白组和假手术组比较无统计学意义（P>0.05）,与模型组、电针治疗2组比较有统计学意义（P<0.01）。（5）PI3K/AKT通路相关蛋白TNF-α、AKT、Caspase-3、ERK及其mRNA的变化:与空白组和假手术组比较,模型组损伤脑组织中TNF-α、Caspase-3、ERK及其mRNA表达量在术后均升高（P<0.05）,在72h达到最高;AKT及其mRNA表达量在术后下降（P<0.05）,在72h达到最低。电针治疗1组与电针治疗2组损伤脑组织中TNF-α、Caspase-3、ERK及其mRNA表达量在术后均下降（P<0.05）,电针治疗1组在第7d下降到最低;AKT及其mRNA表达量在术后上升（P<0.05）,电针治疗1组在第7d上升到最高。（6）脑水肿相关蛋白AQP-4、TIMP-1、MMP-9及其mRNA以及抑制细胞凋亡A20 mRNA的变化:与空白组和假手术组比较,模型组损伤脑组织中MMP-9及其mRNA表达量在术后均升高（P<0.05）,在72h达到最高;AQP-4、TIMP-1及其mRNA以及A20 mRNA表达量在术后均下降（P<0.05）,TIMP-1、A20 mRNA在72h达到最低,AQP-4在第7d下降到最低;电针治疗1组与电针治疗2组损伤脑组织中MMP-9及其mRNA表达量在术后均下降（P<0.05）,电针治疗1组在第7d下降到最低,AQP-4、TIMP-1及其mRNA以及A20 mRNA表达量在术后上升（P<0.05）,电针治疗1组TIMP-1、A20 mRNA在第7d上升到最高,AQP-4在第72h上升到最高。结论（1）电针能有效改善颅脑损伤大鼠神经功能、平衡功能、行走功能、大鼠右侧前后肢肢体回缩力,减轻损伤脑组织出血、水肿、炎症,降低血清中NSE的浓度,抑制脑细胞凋亡,促进大脑功能的恢复。（2）电针能明显减少颅脑损伤大鼠脑组织中与炎症、细胞凋亡有关的TNF-α、Caspase-3、ERK蛋白及mRNA的表达量,增加与细胞存活、增值分化有关的AKT蛋白及mRNA的表达量,且电针介入治疗的时间越早,效果越好。（3）电针能明显抑制引起颅脑损伤大鼠脑水肿蛋白MMP-9及mRNA的表达量,增加消除脑细胞水肿、减轻炎症,并与细胞存活有关的AQP-4、TIMP-1蛋白及其mRNA以及抑制细胞凋亡的A20 mRNA的表达量。实验研究显示:早期电针介入对脑水肿及细胞凋亡的预防效果更显着。
吴涛[2]（2014）在《针刺干预对颅脑损伤模型大鼠血清中NSE及脑组织中TNF-α的影响》文中研究说明目的：通过观察颅脑损伤大鼠模型急性期和恢复期分别介入针刺治疗，其脑组织中TNF-α和血液中NSE的表达与针刺的关系，探索针刺治疗颅脑损伤的最佳治疗时间窗。方法：选用70只SD大鼠，随机分为空白组、模型对照组（模型1组、模型2组）、针刺治疗组（针刺1组、针刺2组），使用eCCI制备TBI模型（除空白组外）。针刺1组于造模后第2天介入针刺治疗，针刺2组于第9天介入针刺治疗。取人中，双侧曲池，双侧足三里穴位，分别在脑损伤后第9日、第16日进行观察、取材、检测相关指标：（1）评价大鼠的神经功能、行走能力及平衡能力。（2）通过HE染色的病理切片，在光镜下观察脑组织形态的改变。（3）利用ELISA方法检测大鼠脑组织中TNF-α和血清中NSE含量的动态变化。结果：针刺对颅脑损伤大鼠模型脑组织中TNF-α和血液中NSE的含量有影响。于打击后第9日和第16日分别观察针刺1组、模型1组、针刺2组、模型2组老鼠的神经功能、行走能力及平衡能力，结果显示针刺1组的神经功能、平衡能力和行走能力比针刺2组、模型对照组好，比空白组稍差。针刺2组的神经功能、平衡能力和行走能力比模型对照组好。在光镜下观察脑组织的形态变化，空白组脑组织内神经细胞密集，可清楚地看到细胞的大体形态，无细胞死亡；模型组皮层神经细胞较少、神经元皱缩、胞质深染、核不清晰，有坏死神经细胞；针刺各组胶质细胞增多、凋亡小体减少、坏死细胞明显减少，神经元形态接近正常，坏死面积缩小，血液循环明显改善。在大鼠颅脑损伤后通过ELISA方法检测其脑组织中TNF-α和血液中NSE的含量，模型组、针刺组同空白组比较均有显着性差异（P<0.01）；针刺1组和针刺2组比较有较显着的差异（P<0.01）；针刺组和模型组比较有显着性差异（P<0.01）。结论：针刺介入治疗在颅脑损伤后时间应尽可能早，更有利于发挥针刺对脑组织损伤的调控作用，抑制脑组织中TNF-α的释放和血清中NSE的表达。
王茝[3]（2014）在《大鼠脑损伤后血浆ET-1的含量变化与损伤时间的关系》文中提出目的：应用酶联免疫法、放射免疫法定量测定SD大鼠脑损伤后血浆ET-1的表达规律。寻找ET-1的表达与损伤时间的关系，为法医学脑损伤的时间推断提供更为完善的方法。方法：选取健康成年SD大鼠64只，雌雄不限，随机分为正常组（n=8），假损伤对照组（n=8）以及损伤实验组（n=48），实验组又按损伤时间不同分为6个亚组。实验组大鼠实施麻醉后，参照Feeney s法，采用自由落体打击装置，于颅骨正中线旁3mm处造成脑损伤模型。于损伤后1h、6h、24h、48h、3d、7d六个时间点（n=8）采血4ml及2ml,离心分离血浆后置-20℃冰箱保存。正常组不做任何处理，假损伤对照组仅做钻孔处理，不做自由落体打击，不致脑损伤。应用酶联免疫法以及放射免疫法对大鼠脑损伤后血浆ET-1进行定量检测，并对检测结果进行统计学分析。结果：（1）ELISA法：大鼠脑损伤后血浆ET-1含量于伤后1h开始升高（P<0.05），与损伤后24h达到高峰。损伤后48h开始逐渐下降，3d后开始逐渐趋于假损伤组水平（P<0.05），7d后基本恢复正常值。（2）RIA法：大鼠脑损伤后血浆ET-1含量表达规律基本与ELISA法所测结果表达规律一致。结论：大鼠脑损伤后血浆ET-1的含量随损伤时间呈规律性变化。两种检测方法所得结果呈一致性。酶联免疫法及放射免疫法操作简单易行，可作为日后法医学脑损伤鉴定及研究的依据。
廖圣芳,王玉差,张义王,吴国鑫,陈少伟,林诗荣,黄金楷[4]（2014）在《醒脑静注射液治疗弥漫性轴索损伤的临床研究》文中进行了进一步梳理目的探讨醒脑静注射液治疗弥漫性轴索损伤（DAI）的疗效。方法将2011年7月—2013年1月收治的63例DAI患者作为治疗组,早期给予醒脑静注射液治疗;将2009年7月—2011年6月收治的未行醒脑静注射液治疗的58例DAI患者作为对照组,观察2组治疗效果及血浆内皮素-1水平变化。结果伤后3个月时按GOS评分标准评估预后,治疗组有效43例占68%,有效者觉醒时间为（21.6±6.3）d;对照组有效29例占50%,有效者觉醒时间为（26.3±7.6）d。2组比较均有显着性差异（P<0.05和<0.01）。治疗组血浆内皮素-1均值较对照组明显下降（P<0.01）。结论 DAI患者早期应用醒脑静注射液治疗可明显提高临床疗效,缩短昏迷时间,且安全。
罗丹,尹合坤,李启祥,邹益友,阳惠湘[5]（2012）在《血浆内皮素及降钙素基因相关肽在颅脑手术患者中的检测分析》文中研究指明目的:观察颅脑手术患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽在应激性胃黏膜损伤中的变化规律,探讨在应激状态下胃黏膜损害的可能机制。方法:监测15例颅脑手术患者的血浆内皮素及降钙素基因相关肽,并应用放射免疫法分点测定术前及术后血浆内皮素及降钙素基因相关肽含量。结果:15例颅脑手术病人手术前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽比较有显着差异性（P<0.05）。结论:内源性内皮素及降钙素基因相关肽可能是应激性胃黏膜损伤的重要致病因子。
王曾庚,聂祥碧,郭经华,杨小刚,杨春丽[6]（2011）在《硫酸镁对重度颅脑损伤患者血浆内皮素和S100B蛋白的影响》文中提出目的探讨硫酸镁对重度颅脑损伤患者血浆内皮素和S100B蛋白的影响。方法 60例重度颅脑损伤患者按随机数字表法分为2组:硫酸镁组和对照组,每组30例。所有患者均给予常规治疗,硫酸镁组患者在此基础上加用硫酸镁治疗。对2组患者治疗前和治疗后第1、3、7天进行格拉斯哥昏迷评分（GCS）。观察2组患者治疗前和治疗后第1、3、7天血浆内皮素和S100B蛋白水平的变化等情况。结果治疗前、治疗后第1天2组患者血浆内皮素和S100B蛋白水平比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,硫酸镁组患者治疗后第3、7天血浆内皮素和S100B蛋白水平均显着低于对照组（均P<0.05）。2组患者治疗前和治疗后第1天GCS评分值比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,硫酸镁组患者治疗后第3、7天GCS评分值均显着高于对照组（均P<0.05）。结论硫酸镁可以显着改善重度颅脑损伤患者GCS,降低其血浆S100B蛋白及内皮素水平。
张国华[7]（2009）在《丹参治疗急性重型颅脑损伤的临床应用》文中提出目的:1通过检测急性重型颅脑损伤病人血浆内皮素含量,探讨创伤性脑水肿发生机制;2观察丹参治疗急性重型颅脑损伤的临床效果并探讨其起效机制。材料与方法:将急性重型颅脑损伤病人30例随机分成对照组和试验组。两组各15例。对照组行西医常规治疗,试验组在常规治疗的基础上加用香丹注射液治疗。香丹注射液20毫升加入5%葡萄糖注射液250毫升,静脉滴注,1/日。每位病人于治疗前和治疗后24小时、48小时、72小时、1周及2周分别采取肱静脉血,以非平衡法测定血浆内皮素（ET）含量,检测试验组病人的血压。两组病人分别于治疗前、治疗后3天、1周行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,治疗后72小时、一周行腰椎穿刺术检测颅内压力,比较两组的疗效。结果:1各组病人血浆ET含量1.1对照组、试验组治疗前血浆内皮素含量均明显增加,与正常参考值（50.8±7.58pg/ml）比较有统计学意义（P＜0.01）,对照组血浆内皮素值48小时达高峰;1.2对照组、试验组治疗一周时血浆内皮素含量较前72小时明显降低,相比较有统计学意义（P＜0.05）,两周时两组血浆内皮素含量均接近正常;1.3试验组治疗后血浆内皮素含量较对照组明显降低,与对照组比较有统计学意义（P＜0.05）:1.4试验组血管内皮素在治疗48小时内持续下降,72小时稍有反弹,后再次明显下降。2各组病人6CS评分治疗72小时、一周时对照组GCS评分与试验组比较明显升高,相比较有统计学意义(P（O.05）。且治疗一周较72小时变化明显,相比较有统计学意义（P＜0.05）。3试验组病人血压测定试验组治疗后血压分别与治疗前比较稍有降低,比较无统计学意义（P收＞0.217,P舒＞0.199）。4两组病人颅内压测定试验组腰穿压力与对照组比较明显降低,相比较有统计学意义（P＜0.05）,且治疗一周时丹参组颅内压力接近正常。结论:1.病人血浆内皮素含量与创伤性脑水肿发生机制密切相关。2.对照组血浆内皮素值48小时达高峰,表明内皮素是参与前48小时颅脑损伤病理过程的重要内源性致伤因子。测量血浆内皮素可作为评价颅脑损伤程度和治疗效果的指标之一。3.试验组及对照组药物对降低血浆内皮素含量均有效。试验组能够明显降低血浆内皮素含量并推迟其高峰出现的时间。4.试验组能降低患者的颅内压力,提高患者的GCS评分,改善患者的临床症状。联合应用丹参较单纯西药组更有效。5.丹参对急性重型颅脑损伤具有临床治疗效果。丹参通过有效的抑制ET的产生和释放,降低血浆ET的水平,改善微循环的高粘滞状态,减轻颅脑损伤后的脑水肿,降低颅内压,改善患者临床症状达到治疗效果。6.试验组对病人血压影响不明显。从丹参治疗后的影像学改变看,丹参不会增加急性脑外伤病人出血的危险。
薛雷[8]（2006）在《血浆内皮素在颅脑外伤中的变化和意义》文中认为目的探讨内皮素在颅脑损伤时伤情判断中的价值。方法观察15例重型和16例轻中型颅脑损伤病人24小时内、1周及2周血浆内皮素含量变化。结果颅脑损伤24小时内两组病人血浆内皮素均明显升高,且重型组明显高于轻中型组（P<0.01）,伤后1周下降,但重型组仍明显高于正常对照组（P<0.05）,伤后2周基本恢复正常。结论临床上可将血浆内皮素作为判断伤情轻重的一项生化参考指标。
李明,蔡华琦[9]（2002）在《《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引》文中进行了进一步梳理
吴焕春,郭付有,孙红卫[10]（2001）在《血浆内皮素在重型颅脑损伤中的动态变化及临床意义》文中研究表明
二、血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义（论文提纲范文）
（1）电针基于PI3K/AKT信号通路调控颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡及水肿机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语对照表 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究内容及方法 |
| 3 研究路线图 |
| 第一部分 电针对颅脑损伤大鼠行为学及细胞凋亡影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及训练 |
| 2.1.1 动物分组 |
| 2.1.2 大鼠行为功能训练及评分 |
| 2.1.3 模型打击设备 |
| 2.2 TBI大鼠模型制备过程 |
| 2.3 模型评价 |
| 2.3.1 大鼠生命体征的观察、行为学评价 |
| 2.3.2 TBI大鼠造模及治疗情况评估记录表 |
| 2.4 针刺治疗方案 |
| 2.5 动物取材 |
| 2.6 血清中NSE含量变化ELISA检测 |
| 2.6.1 血清样本采集方法 |
| 2.6.2 实验操作步骤 |
| 2.7 病理切片及染色 |
| 2.7.1 切片准备 |
| 2.7.2 染色 |
| 2.8 细胞凋亡检测 |
| 2.8.1 工作原理 |
| 2.8.2 主要试剂 |
| 2.8.3 实验步骤 |
| 2.9 数据统计与图像分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 大鼠生命体征情况 |
| 3.1.1 各组动物出血情况 |
| 3.1.2 造模时大鼠抽搐、术后呼吸情况以及存活情况 |
| 3.2 大鼠行为学评价结果 |
| 3.2.1 大鼠神经功能评价结果 |
| 3.2.2 大鼠平衡功能评价结果 |
| 3.2.3 大鼠行走功能评价结果 |
| 3.2.4 大鼠右侧前肢肢体回缩力测试结果 |
| 3.2.5 大鼠右侧后肢肢体回缩力测试结果 |
| 3.3 光镜检测 |
| 3.4 血清中NSE变化的ELISA检测 |
| 3.4.1 标准曲线制作 |
| 3.4.2 各组大鼠血清中NSE实际浓度的统计 |
| 3.5 细胞凋亡变化的检测 |
| 3.5.1 细胞凋亡检测图片结果 |
| 3.5.2 细胞凋亡检测平均光密度值统计 |
| 4 小结 |
| 第二部分 电针对颅脑损伤大鼠PI3K/AKT信号转导通路相关蛋白调控的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及训练 |
| 2.2 TBI大鼠模型制备及评价 |
| 2.3 针刺治疗方案及动物取材 |
| 2.4 脑组织中蛋白含量变化ELISA检测 |
| 2.4.1 脑组织样本采集方法 |
| 2.4.2 实验操作步骤 |
| 2.5 免疫组化检测 |
| 2.5.1 抗原修复液配制 |
| 2.5.2 实验步骤 |
| 2.6 免疫荧光检测 |
| 2.6.1 工作液配制 |
| 2.6.2 实验步骤 |
| 2.7 Western-blot检测 |
| 2.7.1 工作液配制 |
| 2.7.2 脑组织总蛋白的提取 |
| 2.7.3 Western-blot实验步骤 |
| 2.8 荧光定量PCR检测 |
| 2.8.1 引物设计 |
| 2.8.2 创伤脑组织中总RNA提取 |
| 2.8.3 RNA检验 |
| 2.8.4 RNA反转录 |
| 2.8.5 PCR扩增实验 |
| 2.9 图像处理与数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α 浓度变化的检测 |
| 3.1.1 ELISA检测颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α 浓度变化 |
| 3.1.2 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α 的变化 |
| 3.1.3 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α 的变化 |
| 3.1.4 Western-blot检测颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α 的变化 |
| 3.1.5 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中TNF-α m RNA的变化 |
| 3.2 颅脑损伤大鼠脑组织中AKT变化的检测 |
| 3.2.1 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中AKT变化的检测 |
| 3.2.2 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中AKT的变化 |
| 3.2.3 Western-blot检测颅脑损伤大鼠脑组织中AKT的变化 |
| 3.2.4 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中AKT m RNA的变化 |
| 3.3 颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-3 变化的检测 |
| 3.3.1 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-3 的变化 |
| 3.3.2 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-3 的变化 |
| 3.3.3 Western-blot检测颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-3 的变化 |
| 3.3.4 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-3 m RNA的变化 |
| 3.4 颅脑损伤大鼠脑组织中ERK变化的检测 |
| 3.4.1 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中ERK的变化 |
| 3.4.2 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中ERK的变化 |
| 3.4.3 Western-blot检测颅脑损伤大鼠脑组织中ERK的变化 |
| 3.4.4 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中ERK mRNA的变化 |
| 4 小结 |
| 第三部分 电针对颅脑损伤大鼠调节脑水肿及细胞凋亡相关蛋白的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及训练 |
| 2.2 TBI大鼠模型制备及评价 |
| 2.3 针刺治疗方案及动物取材 |
| 2.4 脑组织中蛋白含量变化ELISA检测 |
| 2.5 免疫组化检测及免疫荧光检测 |
| 2.6 Western-blot检测 |
| 2.7 荧光定量PCR检测 |
| 2.8 原位杂交检测 |
| 2.8.1 A20 mRNA序列 |
| 2.8.2 主要试剂 |
| 2.8.3 实验步骤 |
| 2.9 图像处理与数据分析 |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4 变化的检测 |
| 3.1.1 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4 的变化 |
| 3.1.2 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4 的变化 |
| 3.1.3 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4 m RNA的变化 |
| 3.2 颅脑损伤大鼠脑组织中TIMP-1 变化的检测 |
| 3.2.1 ELISA检测颅脑损伤大鼠脑组织中TIMP-1 浓度的变化 |
| 3.2.2 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中TIMP-1 的变化 |
| 3.2.3 免疫荧光检测颅脑损伤大鼠脑组织中TIMP-1 的变化 |
| 3.3 颅脑损伤大鼠脑组织中MMP-9 变化的检测 |
| 3.3.1 免疫组化法检测颅脑损伤大鼠脑组织中MMP-9 的变化 |
| 3.3.2 Western-blot检测颅脑损伤大鼠脑组织中MMP-9 的变化 |
| 3.3.3 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中MMP-9 m RNA的变化 |
| 3.4 颅脑损伤大鼠脑组织中A20 mRNA变化的检测 |
| 3.4.1 原位杂交检测颅脑损伤大鼠脑组织中A20 mRNA的变化 |
| 3.4.2 荧光定量PCR检测颅脑损伤大鼠脑组织中A20 mRNA的变化 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 中医学对颅脑损伤的认识 |
| 2 针灸对颅脑损伤的治疗 |
| 3 针灸治疗颅脑损伤穴位选择的依据 |
| 4 电针治疗颅脑损伤时间选取的依据 |
| 5 电针对颅脑损伤大鼠行为学及血清中NSE的影响 |
| 5.1 电针对颅脑损伤大鼠行为学的影响 |
| 5.2 电针对颅脑损伤大鼠血清中NSE的影响 |
| 6 电针对颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡及水肿的调控机制 |
| 6.1 电针对颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡的调控机制 |
| 6.1.1 PI3K/AKT在颅脑损伤后脑神经细胞凋亡中的作用 |
| 6.1.2 Caspase-3 在颅脑损伤后脑神经细胞凋亡中的作用 |
| 6.2 电针对颅脑损伤大鼠脑神经细胞水肿的调控机制 |
| 6.2.1 PI3K/AKT在颅脑损伤后脑神经细水肿中的作用 |
| 6.2.2 AQP-4 在颅脑损伤后脑神经细水肿中的作用 |
| 6.3 脑水肿与脑神经细胞凋亡之间的关系 |
| 6.4 检测指标之间的关系图 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件材料 |
| 附件 1：综述一 |
| 参考文献 |
| 附件 2：综述二 |
| 参考文献 |
| 附件 3：TBI大鼠造模及治疗情况评估记录表 |
| 附件 4：在读期间公开发表论文论着及所获课题科研成果 |
（2）针刺干预对颅脑损伤模型大鼠血清中NSE及脑组织中TNF-α的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献回顾 |
| 1 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 1.1 颅脑损伤后脑血流动力学的改变 |
| 1.2 颅脑损伤后脑组织的病理改变及 Ca2对病理生理变化的影响 |
| 1.3 颅脑损伤后的炎症反应 |
| 1.4 颅脑损伤后脑组织中 TNF-α及血清中 NSE 的变化及意义 |
| 2 中医学对颅脑损伤的认识 |
| 2.1 脑之论述 |
| 2.2 中医对颅脑损伤的认识 |
| 3 针灸对颅脑损伤治疗的概况 |
| 3.1 针刺治疗颅脑损伤机制的研究 |
| 3.2 针刺治疗颅脑损伤的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 TBI 大鼠模型动物制备的实验研究 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物及分组 |
| 2.2 动物模型制备步骤 |
| 2.3 模型评价手段 |
| 2.4 针刺治疗方案 |
| 2.5 针刺治疗后大鼠的神经功能、平衡能力及运动能力的评价： |
| 2.6 动物取材方法及 HE 染色 |
| 2.7 HE 染色病理切片的制作 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 术后大鼠生命体征与行为功能评价及分析 |
| 3.2 针刺治疗后大鼠行为功能评价及分析 |
| 3.3 光镜检测 |
| 3.4 血清中 NSE 表达量的检测 |
| 3.5 脑组织中 TNF-α含量变化的检测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 针刺治疗 TBI 腧穴的选择 |
| 4.2 实验研究的创新点 |
| 4.3 针刺对大鼠脑组织内的 TNF-α的含量和血清中 NSE 表达量的影响 |
| 4.4 怎样在动物模型制造的过程中减少动物的死亡 |
| 4.5 本实验全部选取雌性大鼠主要有以下几个方面的原因 |
| 4.6 颅脑损伤治疗阶段的划分 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）大鼠脑损伤后血浆ET-1的含量变化与损伤时间的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）醒脑静注射液治疗弥漫性轴索损伤的临床研究（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）血浆内皮素及降钙素基因相关肽在颅脑手术患者中的检测分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆内皮素的测定 |
| 2.2 血浆降钙素基因相关肽的测定 |
| 2.3 血浆ET及CGRP的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ET与应激性胃黏膜损伤的关系 |
| 3.2 CGRP与应激性胃黏膜损伤的关系 |
| 3.3 血浆内皮素与降钙素基因相关肽的相互作用 |
（6）硫酸镁对重度颅脑损伤患者血浆内皮素和S100B蛋白的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 入选条件 |
| 1.2 排除条件 |
| 1.3 一般资料 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 标本采集及检测方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组不同治疗时间血浆内皮素和S100B蛋白水平的比较 |
| 2.2 2组不同治疗时间GCS评分的比较 |
| 3 讨论 |
（7）丹参治疗急性重型颅脑损伤的临床应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 正文 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引（论文提纲范文）
| [A] |
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
| [J] |
| [K] |
| [L] |
| [M] |
| [N] |
| [P] |
| [Q] |
| [R] |
| [S] |
| [T] |
| [V] |
| [W] |
| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
四、血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义（论文参考文献）
- [1]电针基于PI3K/AKT信号通路调控颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡及水肿机制研究[D]. 吴涛. 成都中医药大学, 2017(12)
- [2]针刺干预对颅脑损伤模型大鼠血清中NSE及脑组织中TNF-α的影响[D]. 吴涛. 陕西中医学院, 2014(12)
- [3]大鼠脑损伤后血浆ET-1的含量变化与损伤时间的关系[D]. 王茝. 山西医科大学, 2014(11)
- [4]醒脑静注射液治疗弥漫性轴索损伤的临床研究[J]. 廖圣芳,王玉差,张义王,吴国鑫,陈少伟,林诗荣,黄金楷. 现代中西医结合杂志, 2014(04)
- [5]血浆内皮素及降钙素基因相关肽在颅脑手术患者中的检测分析[J]. 罗丹,尹合坤,李启祥,邹益友,阳惠湘. 现代生物医学进展, 2012(26)
- [6]硫酸镁对重度颅脑损伤患者血浆内皮素和S100B蛋白的影响[J]. 王曾庚,聂祥碧,郭经华,杨小刚,杨春丽. 实用临床医学, 2011(02)
- [7]丹参治疗急性重型颅脑损伤的临床应用[D]. 张国华. 辽宁中医药大学, 2009(07)
- [8]血浆内皮素在颅脑外伤中的变化和意义[J]. 薛雷. 齐齐哈尔医学院学报, 2006(15)
- [9]《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引[J]. 李明,蔡华琦. 中国危重病急救医学, 2002(12)
- [10]血浆内皮素在重型颅脑损伤中的动态变化及临床意义[J]. 吴焕春,郭付有,孙红卫. 河南实用神经疾病杂志, 2001(04)