一、肝肺综合征32例临床分析（论文文献综述）
刘斌,方正亚,孟冬梅,张国顺[1]（2016）在《肝硬化并发症治疗及预防研究进展》文中进行了进一步梳理肝硬化是由各种因素导致慢性肝损害的终末期纤维化疾病。肝硬化早期无明显症状,晚期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径改变,导致门静脉高压和肝功能减退,出现上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、门静脉血栓形成、电解质和酸碱平衡紊乱等并发症,累及多器官、多系统。本文对肝硬化并发症的治疗与预防研究进展作一综述。
张冬梅,李文彬,杨德彦,严晓伟,徐海峰[2]（2014）在《第329例 双下肢水肿—咳嗽—活动后憋喘—全心扩大》文中进行了进一步梳理病历摘要患者男,39岁,因"双下肢水肿3年,咳嗽近2年,活动后憋喘1年余"于2014年5月4日入住北京协和医院心内科。患者2011年7月出现双下肢对称性可凹性水肿,晨轻暮重,检查示肝酶及胆红素升高,腹部CT示"肝硬化"。经保肝治疗,双下肢水肿无好转。2012年10月开始出现间断干咳,查凝血功能正常,抗核抗体弱阳性,胸部CT示"间质性肺炎",腹部CT "肝硬化并门静脉高压症,门静脉主干及其分支纤细,
王丽苹,朱云,王立福,李永纲[3]（2014）在《肝肺综合征诊治进展》文中进行了进一步梳理肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。Krowka和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症[1,2]。HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80%HPS患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害[3]。
吴斌,沈中阳[4]（2013）在《肝肺综合征诊治新进展》文中提出肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是发生于晚期肝病的一种危及生命的严重并发症,通常将其定义为由肺血管扩张所引起的动脉氧合障碍,可以概括为一组临床三联征,即慢性肝病或门静脉高压症、低氧血症以及肺血管扩张。早在1884年Fluckiger首次报道1例37岁女性肝硬化患者出现紫绀和杵状指,尸体解剖显示有肺血管扩张。1977年由Kennedg和Knudson报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难,并建议使用HPS这一术语。直到1988年才由Eriksoh将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌
刘薇[5]（2011）在《肝肺综合征18例临床分析》文中研究指明目的:探讨肝肺综合征（HPS）的临床特点、诊断及治疗。方法:回顾性分析自2009年1月份以来我院收治的肝硬化患者及符合诊断标准的肝肺综合征18例。结果:好转15例（83.3%）,死亡3例（16.7%）。结论:肝硬化合并HPS发生率高,临床上若出现杵状指、肝掌、蜘蛛痣、门静脉增宽及Child-pugh C级的患者应引起注意,及时诊断并采取相应的治疗方案。
李梅[6]（2011）在《肝肺综合征的超声影像学研究进展》文中研究指明肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是发生于晚期肝病的一种危及生命的严重并发症,即肝病、肺气泡-动脉血氧分压差上升,肺内血管扩张为3大主征的综合征。国外有关研究报道日渐增多,已越来越引起临床医生的关注,现将其超声影像学的研究进展综述如下。1 HPS病因及发病机制1.1发病原因肝肺综合征早在1884年由Fluckiger报道,是以肝硬化伴有紫绀、杵状指的综合征,亦称紫绀、杵状指的肝病综合征,可能是肝硬化时肝脏产生某种异常物质导致肺内
郭世斌[7]（2011）在《血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的:我国是乙肝大国,每年有许多患者发展成肝硬化甚至门脉高压,而门脉高压导致的各种并发症,如肝肾综合征、肝肺综合征等,也会显着增加患者的死亡率。目前对肝硬化门脉高压及其各种并发症的病理生理机制的认识还未完全清楚,治疗效果也不满意。因而探讨肝硬化门脉高压及其各种并发症的发生机理,以寻求干预途径和方法势在必行。以往研究发现,一氧化氮（nitric oxide,NO）,作为一种血管扩张物质,在肝硬化外周血管扩张和高动力循环的发生、发展中起着重要的作用,在肝肾综合征和肝肺综合征的发病中也起着一定的作用。内源性一氧化碳（carbon monoxide,CO）是血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的降解产物,作为体内一种重要的气体信使分子,在很多方面和NO相似,参与体内的多种病理生理过程。我们以前的实验发现,HO-CO系统在肝纤维化大鼠模型的肝脏中表达增加,并对肝脏起着保护性作用。目前对于HO-CO系统的研究主要集中在肝细胞的保护和抗炎作用,对其在肝硬化门脉高压阶段所起的作用,是保护肝脏还是加重肝细胞损害,国内外报道的文献很少;在肝外组织器官的研究多集中在单一脏器,缺乏多脏器系统全面的研究,HO-1在肝外器官,如肾脏、肺脏中的表达是否具有组织差异性,以及HO-1在这些脏器中的作用机制如何,目前仍然不清楚;此外,针对肝硬化及并发症的相应干预治疗的研究较少,而且缺乏在疾病不同阶段对该系统变化及作用的认识。本研究的目的就是探讨在肝硬化门脉高压阶段,HO-1在肝脏、肾脏、肺脏中的表达与这些脏器结构、功能改变之间的关系,通过给予HO-1的诱导剂和抑制剂来调控HO-1的活性,揭示其在各脏器中的作用,为寻找治疗肝硬化及门脉高压并发症的方法提供理论基础。本研究共分三部分。第一部分HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义第二部分HO-1在肝肾综合征大鼠模型肾脏中的表达及对肾脏病理和肾功能的影响第三部分HO-1在肝肺综合征大鼠模型肺脏中的表达及对肺血管和肺功能的影响方法:取健康雄性SD大鼠44只,随机分成4组:假手术（SH）组8只、肝硬化门脉高压（PH）组12只、锌原卟啉（ZnPP）组12只、钴原卟啉（CoPP）组12只。PH组应用胆总管结扎的方法制备肝硬化门脉高压大鼠模型,4周后模型形成取材。ZnPP组和CoPP组制模方法同PH组,取材24小时前分别给予ZnPP或CoPP腹腔注射一次,PH组给予等量的生理盐水腹腔注射。所有大鼠最后24小时在生物笼中收集尿量,检测尿肌酐、尿钠;生物机能实验仪测定大鼠的门静脉压力、平均动脉压,超声测量肾动脉血流量,检测动脉血气,之后将大鼠处死,采集静脉血;取肝、肾和肺组织。通过免疫组织化学的方法观察大鼠肝脏、肾脏和肺脏HO-1蛋白的表达;Western-blot方法测定上述脏器HO-1蛋白的表达;RT-PCR的方法检测大鼠上述脏器HO-1 mRNA的水平。HE染色观察肝脏、肾脏、肺脏的结构改变;血气分析检测动脉血中碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin,COHb）的浓度及肺泡-动脉氧分压差（A-aPO2）;采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase , ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）反映肝脏功能;肌酐清除率、血钠和尿钠浓度反映肾功能;A-aPO2反映肺功能变化。结果:1、肝硬化门脉高压大鼠模型复制成功（1） PH组大鼠毛色蓬乱而不光滑,精神萎靡,食欲不振,活动减少,尿色黄,便色浅,腹部膨隆;解剖腹腔内见大量腹水;（2）血清生化指标AST测定结果显示:与SH组相比,PH组明显升高（209.11±45.77 U/L vs 156.8±18.28 IU/L,P﹤0.05）;（3）与SH组相比,PH组的门静脉压力显着升高（15.56±2.36 mmHg vs 9.24±0.76 mmHg,P﹤0.01）;（4）与SH组相比,PH组的平均动脉压力显着降低（59.23±12.19 mmHg vs 118.83±8.09 mmHg,P﹤0.01）;（5） HE染色结果显示PH组大鼠肝脏细胞桥样坏死,肝细胞结节样再生,肝小叶结构紊乱、破坏,汇管区见大量炎性细胞浸润,假小叶形成。2、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义（1）与SH组相比,免疫组织化学方法、Western-blot方法及RT-PCR方法显示PH组肝脏HO-1表达增加（P﹤0.05）;（2）与PH组相比,ZnPP组肝脏HO-1表达减少,动脉血COHb降低（0.23±0.06% vs 0.50±0.20 %,P﹤0.05）,血清AST水平下降（176.4±32.15IU/L vs 209.11±45.77 IU/L,P﹤0.05）,但仍高于正常组;大鼠肝脏HE染色显示,ZnPP组汇管区及中央静脉周围炎性细胞浸润较PH组明显减少;（3）与PH组相比,CoPP组肝脏HO-1表达进一步增加;动脉血COHb进一步增加（0.83±0.39 % vs 0.50±0.20%,P﹤0.01）;血清AST水平进一步升高（311.6±60.65 IU/L vs 209.11±45.77 IU/L,P﹤0.05）;大鼠肝脏HE染色显示,CoPP组汇管区及中央静脉周围炎性细胞浸润较PH组明显增加。3、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肾脏中的表达及意义（1）与SH组相比,PH组肾脏HO-1表达减少;24小时总尿量降低（10.93±1.92 ml/24 h vs 15.00±2.23 ml/24 h,P﹤0.05）;肾动脉血流量显着下降（3.58±0.04 ml/min·100g vs 142.86±3.44ml/min·100g,P﹤0.05）、血钠浓度下降（138.75±0.96 mmol/L vs 142.86±3.44 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率显着降低（0.12±0.05 ml/min vs 0.23±0.02 ml/min,P﹤0.05）;而肾脏病理显示除了血管扩张和肾间质充血,未发现明显的肾脏病理改变;（2）与PH组相比,ZnPP组肾脏HO-1表达进一步减少;肾动脉血流量进一步降低（3.50±0.08ml/min·100g vs 3.58±0.04 ml/min·100g,P﹤0.05）;24小时总尿量进一步降低（8.50±1.10 ml/24 h vs 10.93±1.92 ml/24 h,P﹤0.05）;血钠浓度进一步降低（136.57±1.40 mmol/L vs 138.75±0.96 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率进一步下降（0.07±0.01 ml/min vs 0.12±0.05 ml/min,P﹤0.05）;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化;（3）与PH组相比,CoPP组肾脏HO-1表达显着增加;肾动脉血流量显着增加（3.76±0.06 ml/min·100g vs 3.58±0.04 ml/min·100g,P﹤0.05）;24小时总尿量显着升高（13.5±1.10 ml/24 h vs 10.93±1.92 ml/24 h,P﹤0.05）;血钠浓度显着增加（142.64±5.43 mmol/L vs 138.75±0.96 mmol/L,P﹤0.05）;肌酐清除率略增加（0.14±0.04 ml/min vs 0.12±0.05 ml/min,P> 0.05）;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化。4、HO-1在肝硬化门脉高压大鼠肺脏中的表达及意义（1）与SH组相比,PH组肺脏HO-1表达增加;动脉血COHb增加（0.50±0.20 % vs 0.23±0.05,P﹤0.01）;A-aPO2增加（13.99±2.09 mmHg vs 7.72±3.67 mmHg,P﹤0.05）;肺脏病理显示肺内血管扩张;（2）与PH组相比,ZnPP组肺脏HO-1表达减少;动脉血COHb降低（0.23±0.06 % vs 0.50±0.20 %,P﹤0.05）;A-aPO2略降低（11.33±2.44 mmHg vs 13.99±2.09 mmHg,P>0.05）,但仍高于正常组;肺脏病理显示肺内血管扩张程度减轻;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化;（3）与PH组相比,CoPP组HO-1表达进一步增加;动脉血COHb进一步增加（0.83±0.39 % vs 0.50±0.20%,P﹤0.01）;A-aPO2进一步增加（19.56±7.39 mmHg vs 13.99±2.09 mmHg,P<0.05）;肺脏病理显示肺内血管扩张更加明显;门静脉压力和平均动脉压力无显着变化。结论:1、胆管结扎方法可成功制备肝硬化门脉高压大鼠模型和肝肾综合征、肝肺综合征大鼠模型。2、在肝硬化门脉高压阶段,HO-1在各脏器表达不同,具有组织差异性。HO-1在肝脏、肺脏中表达增加,而在肾脏中表达减少。3、在肝硬化门脉高压阶段肝脏HO-1过度表达加重肝细胞损伤,促进门脉高压高血流动力循环变化,加速肝硬化形成。4、肝硬化门脉高压大鼠肾脏HO-1表达减少是实验性肝肾综合征发病的一个重要原因。5、肝硬化门脉高压大鼠肺脏HO-1表达增加是实验性肝肺综合征发病的一个重要原因。
谭璐东[8]（2011）在《大鼠胆总管结扎致肝硬化及肝肺综合征模型的建立》文中研究表明肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是在慢性肝病和／或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧合作用异常。目前临床上缺乏明确的诊断标准,但在临床上较认可的标准有以下几点：1、慢性肝脏病变的基础；2、患者由卧位转为直立位血氧分压下降,在直立位时动脉氧分压降低约10%以上；3、CT薄层扫描发现肝肺综合症患者右下肺动脉支气管比例为2：1,而正常为1.2：1。大约有1/3-2/3的肝硬化患者可出现动脉氧分压下降,10-20%的病人出现肝肺综合征。90%的肝肺综合征患者,在早期取平卧时所测得的血气分析氧分压往往是正常的,但在直立位时动脉氧分压降低约10%以上,即发生所谓的直立性低氧血症。同时许多患者主诉从平卧到直立体位出现呼吸困难。平卧后可以缓解。国内外多数实验认为本病的发生机制与体内NO生成增加有关。本实验结扎雌性大鼠胆总管,使之发生胆汁淤积性肝硬化,通过肝病理检查证实大鼠肝硬化模型建立,对肝硬化大鼠取静脉血测NO-2/NO-3以及动脉血气分析证明肝肺综合征模型的成功建立及NO与肝肺综合征的关系,从而为后期的药物实验奠定基础,最终发现新的治疗肝肺综合征的药物。
李爽,黄兰蔚,崔永康,周康年[9]（2010）在《前列地尔治疗肝肺综合征临床研究》文中研究表明目的观察前列地尔对肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平的影响。方法选择肝硬化合并肝肺综合征患者60例,健康体检者30例。肝硬化合并肝肺综合征患者随机分为两组:对照组30例,试验组30例。对照组给予常规的保肝、支持、吸氧治疗,试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20μg,连用2周。检测各组患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平。结果对照组、试验组治疗前ET-1、NO、TNF-α水平较健康组显着升高,PaO2较健康组显着下降（P<0.05）;对照组、试验组之间无显着性差异（P>0.05）;试验组治疗前后血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平有显着性差异（P<0.05）;试验组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α水平明显低于对照组治疗后水平,PaO2明显高于对照组治疗后水平,有显着性差异（P<0.05）。结论前列地尔可以通过显着降低肝硬化合并肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α水平来升高PaO2,是治疗肝硬化合并肝肺综合征的作用机制之一。
支亚丽[10]（2010）在《对肝肺综合征诊治的76例临床分析》文中研究说明目的:探讨肝肺综合征（HPS）的临床特点及诊断方法,提高对其认识。方法:回顾性分析76例HPS患者的临床资料,并与无HPS的133例肝硬化患者在肺功能、血气分析等方面进行比较。结果:在HPS组中除4例为慢性酒精性肝损害基础上的急性药物性肝炎外,72例均为肝硬化患者。临床表现为呼吸困难、紫绀、杵状指及蜘蛛痣。据Child-Pugh分级标准,肝功能B级和C级者59例（77.6%）,平均PaO2为（79.93±11.29）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,对照组为（92.48±13.53）mm Hg,2组比较有统计学意义（P<0.01）。HPS组中76例中有48例直立性缺氧>10%（63.1%）。不同门静脉内径、有无蜘蛛痣、不同肝功能分级的PaO2和SaO2值比较,均有统计学意义（P<0.01）。影像学检查结果示肺内血管扩张。结论:肝肺综合征的发生与肝功能不全有明显的关系,该病患者常有呼吸困难、紫绀、杵状指、蜘蛛痣及直立性缺氧等典型表现,患者低氧血症发生率高,而肺功能存在弥散功能障碍,肺血管有明显的扩张。
二、肝肺综合征32例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝肺综合征32例临床分析（论文提纲范文）
（1）肝硬化并发症治疗及预防研究进展（论文提纲范文）
| 1 上消化道出血 |
| 2 感染 |
| 3 门静脉血栓 |
| 4 电解质紊乱 |
| 5 肝肾综合征 |
| 6 肝肺综合征 |
| 7 原发性肝癌 |
| 7.1 手术治疗 |
| 7.2 肝动脉栓塞化疗 |
| 7.3 综合治疗 |
| 7.4 中医中药治疗 |
| 8 肝性脑病 |
| 9 结语 |
（3）肝肺综合征诊治进展（论文提纲范文）
| 1 发病机制 |
| 1.1 肺血管扩张 |
| 1.2 低氧血症 |
| 2 临床表现 |
| 2.1 症状和体征 |
| 2.2 实验室检查 |
| 2.2.1 动脉血气分析 |
| 2.2.2 辅助检查 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 4.1 一般治疗 |
| 4.2 吸氧及高压氧舱 |
| 4.3 HPS内科治疗 |
| 4.4 栓塞治疗 |
| 4.5 经颈静脉肝内门体分流术 |
| 4.6 原位肝脏移植 |
| 5 预后与展望 |
（4）肝肺综合征诊治新进展（论文提纲范文）
| 1 病因及发病机制 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 HPS病理特点 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.3.1 低氧血症 |
| 1.3.2 肺内血管扩张机制 |
| 2 临床表现 |
| 3 诊断 |
| 3.1 血气分析 |
| 3.2 肺功能 |
| 3.3 影像学检查 |
| 3.4 对比增强超声心动描记术 (contrast enhanced echocardio-granphy, CEE) |
| 3.5 肺灌注扫描 |
| 3.6 诊断标准 |
| 4 治疗 |
| 4.1 一般治疗 |
| 4.2 氧疗 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.4 放射介入治疗 |
| 4.5 原位肝移植 (orthotopic liver transplantation, OLT) |
（5）肝肺综合征18例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准[1] |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 呼吸系统症状与HPS的关系 |
| 2.2 临床体征与HPS的关系 |
| 2.3 X线胸片表现以及门静脉增宽与HPS的关系 |
| 2.4 Child-pugh分级与HPS的关系 |
| 2.5 HPS预后与转归 |
| 3 讨论 |
（6）肝肺综合征的超声影像学研究进展（论文提纲范文）
| 1 HPS病因及发病机制 |
| 1.1 发病原因 |
| 1.2 发生机制 |
| 2 HPS的诊断 |
| 3 HPS超声影像学研究进展 |
（7）血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| （一） 前言 |
| （二） 第一部分血红素氧合酶-1 在肝硬化门脉高压大鼠肝脏中的表达及意义 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| （三） 第二部分血红素氧合酶-1 在肝肾综合征大鼠模型肾脏中的表达及对肾脏病理和肾功能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| （四） 第三部分血红素氧合酶-1 在肝肺综合征大鼠模型肺脏中的表达及对肺血管和肺功能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| （一） 综述正文 |
| （二） 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）大鼠胆总管结扎致肝硬化及肝肺综合征模型的建立（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 临床实验检查 |
| 2.5 诊断与鉴别诊断 |
| 2.6 治疗 |
| 2.7 预后 |
| 第3章 大鼠肝肺综合征模型的建立 |
| 3.1 大鼠肝硬化模型的建立 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 实验步骤 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 结论 |
| 3.2 大鼠肝肺综合征模型的建立 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验步骤 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（9）前列地尔治疗肝肺综合征临床研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 各组肝肾功能比较 |
| 2.3 各组ET-1、NO、TNF-α、PaO2变化 |
| 3 讨论 |
（10）对肝肺综合征诊治的76例临床分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结 果 |
| 1.临床表现: |
| 2.血气分析结果 |
| 3.影像学检查 |
| 讨 论 |
四、肝肺综合征32例临床分析（论文参考文献）
- [1]肝硬化并发症治疗及预防研究进展[J]. 刘斌,方正亚,孟冬梅,张国顺. 中华实用诊断与治疗杂志, 2016(12)
- [2]第329例 双下肢水肿—咳嗽—活动后憋喘—全心扩大[J]. 张冬梅,李文彬,杨德彦,严晓伟,徐海峰. 中华医学杂志, 2014(46)
- [3]肝肺综合征诊治进展[J]. 王丽苹,朱云,王立福,李永纲. 中西医结合肝病杂志, 2014(05)
- [4]肝肺综合征诊治新进展[J]. 吴斌,沈中阳. 实用器官移植电子杂志, 2013(05)
- [5]肝肺综合征18例临床分析[J]. 刘薇. 海南医学院学报, 2011(11)
- [6]肝肺综合征的超声影像学研究进展[J]. 李梅. 实用心脑肺血管病杂志, 2011(06)
- [7]血红素氧合酶-1在肝硬化门脉高压大鼠多脏器的表达及意义[D]. 郭世斌. 大连医科大学, 2011(06)
- [8]大鼠胆总管结扎致肝硬化及肝肺综合征模型的建立[D]. 谭璐东. 吉林大学, 2011(10)
- [9]前列地尔治疗肝肺综合征临床研究[J]. 李爽,黄兰蔚,崔永康,周康年. 胃肠病学和肝病学杂志, 2010(03)
- [10]对肝肺综合征诊治的76例临床分析[J]. 支亚丽. 心肺血管病杂志, 2010(01)