一、锌对大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的调节（论文文献综述）
周湘琳[1]（2021）在《红芪复方对骨质疏松治疗作用研究及潜在活性成分筛选》文中提出随着中国老龄化社会加剧,绝经后骨质疏松症（OP）发病率呈现逐年上升趋势,已经严重影响了人类健康和生活质量。临床上治疗绝经后骨质疏松大多以钙剂、雌激素、降钙素、氟制剂为主,而长期依靠雌激素治疗绝经后骨质疏松症,会加大女性患宫颈癌等疾病的风险。中医药治疗骨质疏松症历史悠久,具有疗效优良、副作用小、方法多样等特点,在改善骨质方面具有一定的临床价值。本论文研究部分主要分为以下四个方面:第一部分主要是红芪复方对去卵巢致骨质疏松大鼠治疗作用的筛方与拆方研究,在动物水平上筛选药效最优处方及验证其处方合理性。通过建立去势大鼠模型对以红芪为主药的3个经验方进行药效学初筛,结果表明,三个全方组对去势大鼠的骨质疏松症均具有治疗作用,其中以处方三疗效最好。进一步利用多指标正交实验验证最优复方处方三配伍的合理性,发现全方组及各拆方组对骨质疏松症均具有治疗作用,以全方组疗效最好。并且处方中每味药影响程度依次是怀牛膝>女贞子>熟地>枸杞,其中怀牛膝和女贞子对综合评分有显着影响,表明女贞子和怀牛膝可能在该处方中扮演相对重要的角色。最后,通过高效液相色谱仪（HPLC-DAD）和电离喷雾质谱（ESI-MS）鉴定处方三提取物中的主要成分,鉴定出11种单体化合物。第二部分探讨了处方三含药血清对大鼠成骨细胞（ROBs）和骨髓间充质干细胞（r BMSCs）增殖、分化的影响,在细胞水平上证明最优处方口服代谢物具有良好的抗骨质疏松效果。通过检测经不同浓度处方三含药血清处理后ROBs和r BMSCs细胞增殖率和分化矿化情况,发现处方三口服后的代谢产物（含药血清）同样具有较强的药理活性,可以显着促进ROBs和r BMSCs的增殖、骨形成和矿化能力。同样通过HPLC-DAD等手段鉴定处方三含药血清中的主要成分,发现含药血清中存在前期11种化合物中的8种。第三部分主要是建立一种细胞膜生物特异性提取方法来筛选处方三抗骨质疏松潜在活性成分。该方法涉及将大鼠乳鼠颅骨成骨细胞与处方三提取物共培养以提取给药后细胞的细胞外液部分、细胞膜部分、细胞裂解部分,富集浓缩细胞提取液,通过HPLC-DAD筛选出处方三提取物能够与成骨细胞细胞膜特异性结合并且进入细胞内的单体化合物,这些能够与成骨细胞细胞膜特异性结合并且进入细胞内的单体化合物被推测为处方三抗骨质疏松潜在活性物质之一。结果表明,β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷被推测为处方三抗骨质疏松潜在活性物质。同时,建立的细胞膜生物特异性提取方法简单,专属性和重复性好、灵敏度高,可用于筛选处方三中潜在的抗骨质疏松活性成分物质。第四部分验证了β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷这三种被推测的潜在活性成分体外抗骨质疏松活性及其抗氧化能力测试。通过MTT细胞增殖实验、ALP活力测试、矿化结节染色等手段验证了β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷均具有良好的体外抗骨质疏松活性,其活性大小为:β-蜕皮甾酮>特女贞苷>芒柄花苷。建立过氧化氢诱导的氧化应激细胞模型,通过检测超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）等与氧化应激相关酶、活性氧水平评价了这三种化合物的抗氧化能力,其抗氧化能力大小为:特女贞苷>β-蜕皮甾酮>芒柄花苷。
邵丹丹[2]（2020）在《氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究》文中提出氟（fluorine,F）是人体必需微量元素,过量氟蓄积造成机体全身性生理病理改变,称为地方性氟中毒,简称地氟病。氟斑牙、氟骨症是氟暴露致骨相器官受损的主要症状。氟暴露还能导致脑、肾脏等非骨相器官受损。研究表明,过量氟摄入可透过血脑-屏障蓄积在脑组织中,影响中枢神经系统的正常生理功能。近年来,氟中毒致神经系统的影响已成为地氟病研究的热点。Ca2+是机体细胞内重要的“第二信使”,钙稳态是细胞Ca2+信号生成转导,完成一系列生理功能的关键,但迄今氟暴露致脑海马组织钙稳态变化的分子机制及膳食钙水平的影响尚未见系统报道。本实验分为亚慢性氟和慢性氟暴露两部分,各选用初断乳ICR雄性小鼠120只,适应7天后,随机分为6组,即对照组（C）:饮用自来水（氟含量<0.2 mg/L）,食用标准饲料（钙含量0.8%）;染氟组（F）:饮用100 mg/LNaF溶液,食用标准饲料;高钙组（HCa）:饮用自来水,食用高钙饲料（钙含量2%）;低钙组（LCa）:饮用自来水,食用低钙饲料（钙含量0.063%）;染氟高钙组（F+HCa）:饮用100 mg/L NaF溶液,食用高钙饲料;染氟低钙组（F+LCa）:饮用100 mg/L NaF溶液,食用低钙饲料。染氟结束后,观测小鼠氟斑牙,并检测其血/尿氟、血/尿钙含量,在检验小鼠氟中毒模型复制成功的基础上,观测小鼠海马组织CA1区形态结构和细胞凋亡率;fluo-4荧光探针负载检测小鼠海马细胞内Ca2+水平;根据试剂盒方法检测小鼠海马细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性;用Western Blot、RT-PCR等方法检测小鼠海马细胞膜L型钙通道Cav1.2、质膜Ca2+泵PMCA、Na+-Ca2+交换体NCS-1、内质网膜肌醇三磷酸受体IP3R和钙泵ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平,拟首次系统探讨不同膳食钙水平对氟致脑海马钙稳态变化的影响及分子机制,为探寻氟致神经毒性经济有效的干预途径及完善“氟致钙矛盾疾病”理论提供基础资料。研究结果如下:（1）小鼠氟中毒模型的复制与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各氟处理组氟斑牙症状明显,尿氟含量极显着上升（P<0.01）,表明本研究小鼠亚慢性氟暴露和慢性氟暴露模型复制成功。（2）小鼠海马组织形态结构观察亚慢性和慢性氟暴露C组小鼠海马CA1区细胞形态规则,细胞正常,界限清晰,结构紧密,层次明显。F组小鼠海马CA1区细胞形态发生改变,细胞间隙较宽,排列疏松。与F组比,F+HCa组较细胞排列较紧密,有清晰的细胞分层,而F+LCa组细胞染色较浅,细胞数量明显减少且间隙较宽。（3）小鼠海马CA1区细胞凋亡检测结果与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各处理组小鼠CA1区细胞凋亡数量极显着上升（P<0.01）;与F组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露F+HCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量极显着减少（P<0.01）,而亚慢性氟暴露和慢性氟暴露F+LCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量却极显着增加（P<0.01）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组和F+LCa组小鼠CA1区细胞凋亡数量显着增加（P<0.05）。（4）小鼠海马细胞内Ca2+水平检测结果与C组比,亚慢性氟暴露和慢性氟暴露各染氟组小鼠海马细胞内Ca2+水平均显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）;与F组比,亚慢性和慢性氟暴露F+HCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着升高（P<0.05）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组,F+HCa组和F+LCa组小鼠海马细胞内Ca2+水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。（5）小鼠海马细胞Ca2+转运相关分子检测结果a、跨膜摄入Ca2+的相关分子检测结果与C组比,各染氟处理组小鼠海马细胞膜Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平极显着降低（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组、F+HCa组和F+LCa组Cav1.2基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。b、Ca2+跨膜释出相关指标检测结果小鼠海马组织细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性检测结果显示,与C组比,各处理组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力显着升高（P<0.05）,F+LCa组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力显着降低（P<0.05）;与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组和F+LCa组Na+-K+-ATP酶活力显着降低（P<0.05）。与C组比,各染氟处理组小鼠海马细胞内质网膜IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,海马细胞质膜NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）;与F组比,F+HCa组IP3R基因/蛋白表达水平极显着降低（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,F+LCa组IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。与亚慢性氟暴露比,慢性氟暴露F组、F+HCa组和F+LCa组小鼠海马细胞内IP3R基因/蛋白表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,NCS-1、PMCA基因/蛋白表达水平显着或极显着降低（P<0.05或P<0.01）。综上所述,氟中毒致脑海马细胞L-型钙离子通道Cav1.2基因/蛋白表达水平上升,使细胞外Ca2+的内流增加;同时细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,Na+-Ca2+交换体NCS-1和质膜Ca2+泵PMCA基因/蛋白表达水平也降低,使细胞内Ca2+逆浓度向质膜外运转受阻;而脑海马细胞内通过升高内质网IP3R通道基因/蛋白表达水平,并降低钙泵ATP2A2/SERCA2基因/蛋白表达水平,使细胞内主要钙库内质网中Ca2+释出增多,并使内质网逆浓度从胞液中摄取Ca2+受阻。上述多因素导致细胞质中Ca2+超载,使脑海马细胞Ca2+稳态失衡,触发钙信号通路和下游凋亡调节相关分子表达异常,诱发脑海马细胞凋亡异常,最终损伤脑海马组织细胞,且氟致脑脑海马细胞凋亡率与染氟时间呈正相关。而膳食高钙（2%）能够显着地逆转上述氟暴露致脑海马细胞膜或内质网膜Ca2+转运相关分子表达的异常,抑制细胞内Ca2+超载,维持钙稳态,降低细胞凋亡率,膳食高钙可能是一种经济、安全且有效的抗氟剂。
李岳泽[3]（2016）在《基于铁调素探讨左归丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理》文中认为目的本研究以去卵巢大鼠为骨质疏松症模型,用补肾经典方剂—左归丸进行干预,采用骨密度检测、Micro CT、免疫组化法、ELISA等实验技术,从铁调素对铁过载调节作用的角度,部分揭示左归丸对骨质疏松症的治疗作用及其机理,并为阐明“肾主骨”的科学内涵提供进一步的实验依据。方法先将60只SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为3组：空白对照组12只,假手术组12只,造模组36只。造模组大鼠用45mg/kg体重的戊巴比妥钠麻醉后,施以双侧卵巢切除（OVX）手术。假手术组大鼠只切除卵巢周围少许脂肪组织。术后3个月,再将造模组大鼠按体重随机分为3组：模型组（OVX组）、OVX+戊酸雌二醇组（E2组）、OVX+左归丸组（左归丸组）,每组各12只。分组后开始对各给药组大鼠灌胃给药：左归丸组天鼠灌胃给予左归丸水煎液,给药浓度为0.968 g生药/mL,给药体积为1 mL/100g体重,给药剂量为9.68 g生药/kg体重；E2组大鼠灌胃给予戊酸雌二醇混 悬液,给药浓度为0.018 mg/mL,给药体积为1mL/100g体重,给药剂量为0.18 mg/kg体重。以上给药,一天一次,连续6天,休息1天后,再连续给药6天,如此给药3个月。空白对照组、假手术组和模型组大鼠按上法灌胃给予等体积的纯净水。灌胃期间,根据每周所称取的体重调整给药量。在末次给药1h后,将大鼠麻醉,腹主动脉取血,所取全血静置1h后,以3000 r/min离心20 min,取血清,分装后放在-80℃冰箱保存待测,用于外周血血清中铁蛋白（Ferritin）、铁调素（Hepcidin）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）和抗酒石酸酸性磷酸酶5b （TRACP-5b）含量的检测。然后,将大鼠迅速处死,取子宫并称重,测定子宫系数；取脊椎骨,用于骨密度（BMD）检测；取右侧股骨,福尔马林固定,Micro CT扫描,用于骨组织形态指标检测,包括骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）及结构模型指数（SMI）；取右侧胫骨,4%多聚甲醛（含1%oDEPC）固定,制作脱钙骨冰冻切片,用于骨髓中膜转铁蛋白1（Fpn1）蛋白表达的检测。实验结果皆以均数±标准差（x±s）表示,均采用SPSS20.0统计软件进行统计学处理。先进行正态性检验,正态分布数据两组以上的比较,采用单因素方差分析（ANOVA）,组间两两比较,方差齐性的采用其项下的LSD检验；方差不齐的则采用其项下的Dunnett’s T3（3）检验；若数据为非正态分布时,采用非参数检验Kruskal-Wallis单因素ANOVA （k样本）（W）,组间两两比较,采用其项下的Stepwise step-down检验。结果1左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠子宫系数的影响与假手术组相比,OVX组、E2组和左归丸组大鼠子宫系数皆明显降低；与OVX组相比,E2组大鼠子宫系数明显增高,而左归丸组与OVX组无差异。2左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠腰椎BMD的影响OVX组大鼠腰椎BMD较之假手术组显着降低；与OVX组相比,E2组和左归丸组天鼠腰椎BMD显着增高,但仍显着低于假手术组。3左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠股骨骨形态学指标的影响3.1左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠股骨BV/TV的影响与假手术组相比,OVX组大鼠股骨BV/TV显着降低；E2组和左归丸组大鼠BV/TV比OVX组明显增高,但仍显着低于假手术组。3.2左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠股骨Tb.N、Tb.Th及Tb.Sp的影响与假手术组相比,OVX组、E2组和左归丸组大鼠Tb.N明显降低,Tb.Sp则明显增高；与OVX组相比,E2组和左归丸组大鼠Tb.N均明显增高,Tb.Sp则明显降低。各组大鼠Tb.Th无明显差异。3.3左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠股骨SMI的影响与假手术组相比,OVX组大鼠SMI明显增高；E2组和左归丸组大鼠SMI与OVX组相比明显降低,但仍明显高于假手术组。4左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血血清中Ferritin、Hepcidin、BGP、 COL Ⅰ及TRACP-5b含量的影响4.1左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血血清中Ferritin、Hepcidin含量的影响与假手术组相比,OVX组大鼠外周血中Ferritin含量明显增高,Hepcidin含量则明显下降；与OVX组相比,E2组和左归丸组大鼠Ferritin含量均明显减少,Hepcidin含量则明显增高,但与假手术组相比仍有差异。4.2左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血血清中BGP、COL I含量的影响与假手术组相比,OVX组大鼠外周血中BGP及COL I含量均明显增高；E2组和左归丸组大鼠BGP及COL I含量均明显低于OVX组,但左归丸组COL I含量仍明显高于假手术组。4.3左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血血清中TRACP-5b含量的影响与假手术组相比,OVX组大鼠外周血中TRACP-5b含量明显增高；E2组、左归丸组大鼠TRACP-5b含量与OVX组相比明显降低。5左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠胫骨骨髓中Fpnl蛋白表达的影响OVX组大鼠胫骨骨髓中Fpnl蛋白表达IOD显着高于假手术组：与OVX组相比,E2、左归丸组Fpnl蛋白表达IOD显着降低；但左归丸组Fpnl蛋白表达IOD仍明显高于假手术组,E2组则与假手术组无差异。结论（1）切除大鼠卵巢可使骨微细结构破坏,骨密度降低,造成骨质疏松症；而左归丸可改善骨微细结构,提高骨密度,对卵巢切除所致的骨质疏松症产生治疗作用。（2）切除大鼠卵巢可使TRACP-5b以及BGP、COL I的水平增高,呈现出高转换的骨丢失状态；而左归丸对其具有一定的抑制作用,使骨吸收和骨形成趋于平衡,从而达到治疗骨质疏松症的作用。（3）切除大鼠卵巢可使Hepcidin水平降低,骨髓细胞上的Fpn1内陷降解因而被抑制,使铁离子过多转运至细胞外,导致铁过载,进而使破骨细胞活性增强；而左归丸能提高Hepcidin水平,改善卵巢切除所致的铁过载。这是其能够治疗骨质疏松症的机理之一。以上结果提示：铁调素对铁过载的调节作用在“肾主骨”中起着一定作用。
刘亚静[4]（2016）在《低钙环境下青海湖裸鲤幼鱼能量代谢及钙调节相关基因表达规律研究》文中研究指明青海湖裸鲤（Gymnocypris przewalskii）俗称湟鱼,属鲤形目（Cypriniformes）,鲤科（Cyprinidae）,裂腹鱼亚科（Schizothoracinae）,裸鲤属（Gymnocypris）,是青海湖重要的经济鱼类,处于青海湖整个生态系统的核心地位。青海湖裸鲤生活于低钙、低氧、高pH和高海拔的青海湖中,对低钙环境具有较高的耐受性,为高原低温盐碱性水域经济鱼类。本实验室前期研究发现低钙胁迫下裸鲤生长缓慢。本论文在前期研究的基础上,进一步研究裸鲤幼鱼能量代谢、组织钙分配,并在此基础上采用半定量和定量PCR法研究鳃、肾钙离子变化相关的CaBPs（Ca2+-binding proteins）、PMCA（plasma membrane calcium ATPase）和NCX（sodium calcium exchanger）基因的表达情况,以期揭示青海湖裸鲤适应低钙环境的相关钙基因调节机制。本论文采用室内生长试验方法,依据裸鲤自然条件下生存环境,在盐度为10的基础上设置对照组（Ca2+浓度113.46 mg·L-1）和低Ca2+浓度组（Ca2+浓度依次是11.35 mg·L-1、3.78 mg·L-1、0.38 mg·L-1,为同盐度正常海水值的1/10、1/30、1/300）四个试验组。结果如下:1.为探讨青海湖裸鲤幼鱼在低钙水环境中生长及能量代谢规律,通过持续60d生长试验,对青海湖裸鲤日增重、特定生长率和能值的5个指标进行了测定。结果表明:（1）青海湖裸鲤幼鱼在低钙水环境中,日增重和特定生长率（SGR）随着水中钙离子浓度的降低而减小,其中（1/300）低钙组日增重和SGR均与对照组有显着性差异（P<0.05）。（2）随着水中钙离子浓度的降低,生长能和粪能相应的降低,其中生长能、粪能（1/300）低钙组均与对照组之间差异性显着（P<0.05）;代谢能低钙组之间差异性显着（P<0.05）,但除了（1/300）低钙组与对照组差异性显着外（P<0.05）,其他各组与对照组均无显着性差异。说明水环境中低钙浓度是造成青海湖裸鲤生长缓慢的原因之一。2.为观察青海湖裸鲤在低钙水环境中钙组织分配情况,通过持续60d低钙胁迫试验,对青海湖裸鲤幼鱼血液中离子变化、组织和残饵、粪便中钙含量的测定。结果如下:（1）血液中除了na+、k+外,ca2+、mg2+、cl-均随着水环境钙离子浓度降低而显着性降低（p<0.05）。随着水环境中钙离子浓度的降低,血液中ca2+、mg2+（1/300）低钙组与对照组差异性显着（p<0.05）,且近似等于1/2。另外,血液中cl-（1/300）低钙组显着低于对照组（p<0.05）;血液中na+（1/300）显着高于对照组（p<0.05）;血液中k+各试验组之间均无差异。（2）青海湖裸鲤幼鱼在低钙水环境中,脊柱（1/300）低钙组显着低于对照组（p<0.05）,且降低了1.4倍;耳石、鳃盖骨和肌肉组织中的钙离子浓度各处理组之间没有显着性差异。（3）青海湖裸鲤幼鱼在低钙水环境中养殖60d,饵料中钙离子的摄入量和粪便排出量在低钙组与对照组之间均有显着性差异（p<0.05）,且（1/300）低钙组较对照组降低了1.7倍。说明青海湖裸鲤组织钙离子分布受水环境中钙离子含量的影响。3.为探索青海湖裸鲤低钙水环境中钙相关基因调节机制,通过荧光定量pcr法,分别观察青海湖裸鲤鳃、肾中cabps、pmca和ncx基因的表达情况。试验结果表明:（1）鳃中cabps表达量随钙离子浓度的降低而升高,并在试验结束时出现最大值,显着高于对照组5倍（p<0.05）;肾中cabps表达量出现了随着钙离子浓度降低而下降的趋势,在试验结束时,肾中cabps（1/300）低钙浓度组表达量较对照组显着降低了3.7倍（p<0.05）。（2）青海湖裸鲤鳃中pmca表达量出现了随着钙离子浓度降低先升高后下降的趋势,（1/300）低钙组在养殖30d时,鳃中pmca表达量达到最大值,较对照组显着升高了2.6倍（p<0.05）,试验结束时,鳃中pmca表达量较对照组显着降低了1.9倍（p<0.05）;肾中pmca表达量没有显着性变化。（3）青海湖裸鲤鳃中ncx表达量出现了随着钙离子浓度降低而下降的趋势,试验结束时,（1/300）低钙组鳃中ncx表达量较对照组显着降低了3倍（p<0.05）;肾中ncx表达量没有显着性变化。说明青海湖裸鲤cabps、pmca和ncx在低钙水环境中起到了重要的调节作用,裸鲤通过调节鳃和肾cabps、pmca和ncx的表达量,来稳定机体自身需要的钙离子含量。4.为进一步研究pmca在青海湖裸鲤鳃、肾中的作用机理,采用ca2+-atp酶试剂盒的方法,对青海湖裸鲤各试验组ca2+-atp酶进行测定。结果表明:（1）经过60d低钙水环境胁迫后,青海湖裸鲤幼鱼鳃ca2+-atp酶活力随着水环境中ca2+浓度的降低而逐渐降低。其中,（1/300）低钙浓度组较为明显,约是对照组的64.6%。（2）经过60d低钙水环境胁迫后,青海湖裸鲤幼鱼肾ca2+-atp酶活力随着水环境中ca2+浓度的降低呈先上升后下降的趋势。其中,（1/300）低钙浓度组较为明显,是对照组的58.6%。说明外界水环境中钙离子含量较低时,进入其体内ca2+含量也随之降低,机体通过调节鳃、肾pmca的表达量来改变ca2+-atpase酶活力,进而调节机体Ca2+的摄入量和减少体内细胞Ca2+的外排,维持细胞内钙稳定。因此,Ca2+-ATPase活力变化对血液中钙离子平衡有重要意义。
赵宇[5]（2015）在《不同电针头穴透刺对PD大鼠不同时间点脑内黑质Ca2+-ATPase活性影响的研究》文中提出目的:通过不同电针头穴透刺对PD大鼠不同时间点脑内黑质Ca2+-ATPase活性影响的研究,探讨电针头穴透刺治疗帕金森病过程中维持神经元钙稳定的细胞分子机制。方法:①采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）纹状体双靶点注射法复制帕金森模型大鼠,通过阿扑吗啡（APO）诱发的行为学检测以及TH免疫组织化学法检测验证模型的成功率。②设立音乐电针组、脉冲电针组、美多芭组、模型组、假手术组、空白组。③各组分别在治疗14天、28天时,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性,检测帕金森模型大鼠造模前后上述酶活性的变化。本次研究中的数据分析均应用SPSS18.0统计软件。结果:与空白组比较,美多芭组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性显着降低（P<0.01）,脉冲电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性较空白组含量略降低（P<0.05）,音乐电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性较空白组含量数值无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,美多芭组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性无明显变化（P>0.05）。与美多芭组比较,脉冲电针组、音乐电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性明显升高（P<0.05）。与脉冲电针组比较,音乐电针组大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性明显升高（P<0.05）。结论:1.电针头穴透刺对帕金森模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性具有调节作用。而西药美多芭对帕金森模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性无影响。2.电针头穴透刺对帕金森模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性的影响与治疗周期相关。3.音乐电针较脉冲电针在治疗帕金森疾病的疗效持续性上更有优势。
肖晓玲[6]（2014）在《有氧运动联合补充MT对被动吸烟大鼠抗氧化能力和ATP酶活性的影响研究》文中进行了进一步梳理目的：为了探讨有氧运动联合补充MT对被动吸烟大鼠抗氧化能力和ATP酶活性的影响，首先建立被动吸烟的实验模型，然后研究运动及外源性补充MT对大鼠的影响。方法：首先选取2月龄健康SD雄性大鼠32只，分为运动被动吸烟组（ES）、被动吸烟组（S）、运动组（E）、对照组（C），用以造模。ES、E组进行12周中等强度的游泳训练，ES、S被动吸烟，剂量为8支/组/天。采用半自动分光光度计测定血清T-AOC、Ca2+、BUN水平；大鼠肺部组织进行SOD、MDA、GSH-PX酶活性；通过数字X射线成像系统观察肺部影像学表现。然后选取2月龄健康雄性大鼠64只，分为安静组（C）、运动组（E）、吸烟组（S）、补药组（MT）、运动吸烟组（ES）、运动补药组（MTE）、补药吸烟组（MTS）、运动吸烟补药组（MTES）。ES、MTES、E、MTE四组大鼠进行为期8周有氧运动；从第五周开始S、ES、MTS、MTES四组大鼠进行被动吸烟，剂量为8支/组/天；MTS、MT、MTES、MTE组采用灌胃的方法，剂量为0.5ml/100g体重。最后一次运动、被动吸烟及MT干预后采用分管光度计测定血液GSH-PX、CAT、SOD、MDA酶活性和肺、腓肠肌组织ATP酶活性。结果：（1）对造模组大鼠进行影像学观察发现，第4、8、12周末S双侧中下肺野纹理增多，增粗、模糊且随着时间的延长大鼠肺部影响程度越严重。说明4周被动吸烟就能引起肺部病理性改变。（2）从造模组大鼠来看，12周被动吸烟导致机体氧化应激的发生，被动吸烟会使血清Ca2+含量减少，有氧运动干预下血清Ca2+含量增加，有氧运动与被动吸烟干预下大鼠血清BUN明显升高。（3）4周被动吸烟会延缓机体体重和肺组织生长发育，外源性补充MT能改善被动吸烟大鼠体重和脏器质量，有氧运动能刺激肺部生长发育且组织形态学发生明显变化。（4）各实验组大鼠血清和组织抗氧化酶活性变化显着， MT、有氧运动及其交互作用时GSH-PX、CAT、SOD、ATP酶活性普遍升高，被动吸烟干预时酶活性显着降低，而MDA酶则呈现相反的趋势。结论：12周被动吸烟导致大鼠生长性能显着降低，血清Ca2+含量减少，抗氧化酶活性降低。4周静式被动吸烟模型能导致肺部病理改变及12周有氧运动能增加大鼠血清Ca2+含量和影响BUN水平，延缓被动吸烟导致氧化应激损伤。4周被动吸烟影响肺组织形态学、降低机体抗氧化能力，8周规律有氧运动和补充MT延缓肺组织损害程度、提高机体抗氧化酶和ATP酶活性，减少细胞脂质过氧化而损害机体。
宋洪建,刘伟,王继隆,唐富江[7]（2013）在《锶对大麻哈鱼稚鱼生长发育及肌肉ATP酶活性的影响》文中指出在实验室条件下,采用长期暴露的方法,研究锶（Sr2+）对大麻哈鱼（Oncorhynchus keta）稚鱼生长、存活率和肌肉Ca2+-ATP酶及Na+/K+-ATP酶活性的影响。在水温（15±0.2）℃下,将体质量（0.389±0.021）g的大麻哈鱼饲养在可控温玻璃水槽（100cm×50cm×40cm）中。水槽中添加SrCl2·6H2O,使Sr2+浓度达10、20、30和40mg·L-1,以不添加锶的水槽为对照组。30d饲养表明,各实验组大麻哈鱼稚鱼均能生长,但高质量浓度的锶不同程度地抑制了大麻哈鱼稚鱼的生长和存活率,显着影响了稚鱼肌肉中Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶的活性。锶（Sr2+）质量浓度为10 mg·L-1时,各项生长指标和存活率最高;随着锶（Sr2+）质量浓度的升高,Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶的活性下降。结果提示,大麻哈鱼稚鱼长期暴露的锶安全质量浓度在10mg·L-1之内。
宋洪建[8]（2013）在《大麻哈鱼仔鱼异速生长和锶对其稚鱼生理指标的影响》文中研究说明大麻哈鱼（Oncorhynchus keta）亦称太平洋鲑，隶属于鲑形目（Salmoniformes），鲑亚目（Salmonoidei），鲑科（Salmonidae），大麻哈鱼属（Oncorhynchus），生活在北纬35°以北的太平洋水域及其沿岸河流，为溯河洄游性鱼类。在中国大麻哈鱼分布于黑龙江，绥芬河和图们江等水系。因近年来对大麻哈鱼过度捕捞及环境污染，其资源已严重衰竭，故已引起世界各鱼源国的极大关注，不仅从生态、遗传和气候变化等方面对大麻哈鱼进行了研究，而且还进行了大麻哈鱼规模化繁育、增殖放流与评价技术研究。本论文从两个方面对大麻哈鱼进行了研究：第一，运用实验生态学的方法，对大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼的异速生长及器官优先发育在早期生存和环境适应上的生态学意义进行了深入系统的研究；第二，在实验室条件下，采用长期暴露的方法，锶(Sr2+)处理设置4个浓度组，分别为10mg/L、20mg/L、30mg/L和40mg/L，同时设置空白对照组，研究了锶(Sr2+)对大麻哈鱼稚鱼的生长、存活率、肌肉抗氧化酶、ATP酶、AKP酶活性及肝肾组织的影响。研究结果如下：1.大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼的感觉器官、摄食器官、呼吸器官和游泳器官快速分化，许多关键器官均存在异速生长现象。在身体各部分中，头部和尾部为正异速生长，躯干部为负异速生长，体高有先增大后减小的趋势；在头部器官中，眼径、口宽、吻长和眼后头长均为正异速生长；在游泳器官中，胸鳍、腹鳍、背鳍、臀鳍、背鳍基、臀鳍基和尾鳍均为正异速生长，脂鳍为负异速生长，其中，腹鳍在12日龄、全长25.31㎜时出现生长拐点，但拐点前后均为正异速生长。大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼感觉器官、摄食器官、呼吸器官和游泳器官的快速发育，使出膜后的仔鱼能够以最短时间拥有对早期生存发挥着重要作用的各种能力。以上器官快速的完成发育后，迅速提高了仔鱼主动摄食及躲避捕食者的能力，从而快速地适应复杂的外部环境。2.大麻哈鱼肌肉组织中T-SOD活性均与对照组有显着性差异（P<0.05）。当Sr2+浓度升高到20mg/L时，大麻哈鱼肌肉组织中T-SOD活性受到显着性诱导，随着Sr2+浓度升高对T-SOD开始表现出抑制作用，且这种抑制作用有随着浓度升高而增强的趋势，但T-SOD活性仍然高于对照组（P<0.05）。Sr2+对大麻哈鱼肌肉CAT活性存在刺激诱导作用。当处理浓度为10mg/L和20mg/L时，CAT活性与对照组无显着性差异（P>0.05），随着处理浓度的升高CAT活性逐渐升高。除40mg/L浓度组外，不同Sr2+浓度会导致大麻哈鱼肌肉中GSH-PX活性与对照组有显着性差异（P<0.05），当Sr2+浓度升高到30mg/L时，GSH-PX活性受到最高幅度的诱导，40mg/L浓度组抑制了GSH-PX活性，且与对照组无显着性差异（P>0.05）。Sr2+对GST活性影响与对GSH-PX活性影响相似，与对照组有显着性差异（P<0.05）。3.在锶(Sr2+)的设置剂量范围内，各实验组大麻哈鱼稚鱼均能生长，但在锶(Sr2+)质量浓度较高情况下，大麻哈鱼稚鱼生长和存活率受到不同程度的抑制，锶(Sr2+)质量浓度为10mg/L时，各项生长指标和存活率最高。处理组大麻哈鱼肌肉Ca2+-ATP酶活性与对照组有显着性差异（P<0.05）。处理组Ca2+-ATP酶在Sr2+的诱导作用下活性有显着的的升高，但随着Sr2+添加量的增加，Ca2+-ATP酶活性有下降的趋势。Sr2+对大麻哈鱼稚鱼Na+/K+-ATP酶活性有显着性影响（P<0.05）。添加Sr2+组的Na+/K+-ATP酶活性均明显低于对照组，且随着Sr2+添加量的增加，Na+/K+-ATP酶活性逐渐降低。Sr2+对大麻哈鱼AKP活性有显着性影响（P<0.05），与Na+/K+-ATP酶活性变化相似。处理组AKP活性均明显低于对照组，且随着Sr2+添加量的增加，AKP酶活性逐渐降低，说明Sr2+添加量越高，其对AKP活性的抑制作用越强。结果提示，在对大麻哈鱼稚鱼长期的暴露实验中锶(Sr2+)的安全质量浓度应控制在10mg/L之内。4.通过组织切片技术，研究了锶对大麻哈鱼稚鱼肝脏及肾脏的影响，实验进行了30天，结果显示，锶对大麻哈鱼稚鱼的肝脏有一定的影响，对照组、10mg/L组和20mg/L组的稚鱼肝细胞核大小均匀清晰，肝组织没有明显的变化，30mg/L组和40mg/L组，稚鱼部分肝细胞核变大，核质结构模糊。由此可见，随着锶浓度的升高，开始对锶肝组织产生一些毒副作用。本实验未发现锶对肾脏显微组织结构具有明显的影响。
李志强[9]（2013）在《XFM及赛拉嗪对大鼠中枢神经系统钙调蛋白和钙离子动力学的影响》文中进行了进一步梳理为深入地了解小型猪复合麻醉剂（XFM）全麻作用机制，为临床用药提供理论依据，本试验利用细胞学及分子生物学技术，从神经细胞Ca2+（第二信使）、CaM及细胞膜钙离子通道着手，分析XFM及赛拉嗪引起Ca2+浓度、CaM表达及钙离子通道变化的原因，明确Ca2+、CaM在XFM及赛拉嗪麻醉中的作用，探讨XFM及赛拉嗪麻醉的分子机制。114只健康成年SD大鼠，随机分成空白对照组（B组）、生理盐水对照组（C组）、赛拉嗪组（X组）和XFM麻醉组（H组）；除B组外，C、H、X组分为6个亚组，每组6只：麻醉诱导期（I期）、翻正反射消失（II期）、翻正反射消失后15min（III期）、翻正反射消失后35min（IV期）、翻正反射恢复（V期）、恢复直线爬行（VI期）。各组大鼠在对应的时间点断头处死，分离大脑皮层、小脑、丘脑和海马，并提取各脑组织总蛋白质，用免疫印迹法检测各脑组织样品CaM表达量。36只健康成年SD大鼠，随机分成对照组（C组）、氯化钾组（KCl组）、XFM麻醉组（H组）、赛拉嗪组（X组），其中H组和X组又分别分成高剂量组和低剂量组两个亚组，每组6只。无菌条件下将大鼠断颈处死，小心分离脑组织，制作脑神经细胞的悬液，1M KCl刺激后分别加入高低剂量XFM、赛拉嗪作用后，加入钙离子荧光探针fluo-3/AM进行负载，利用流式细胞仪测定细胞内钙离子荧光强度。分别取脑细胞悬液，1M KCl刺激后分别加入Nifedipine阻断L-型钙离子通道、ω-conotoxin GVIA阻断N-型钙离子通道、ω-agatoxin IVA阻断P/Q-型钙离子通道，分别加入XFM、赛拉嗪作用后测细胞内钙离子荧光强度，研究XFM及噻拉嗪对大鼠神经细胞膜钙离子通道的影响，试验结果表明：1．XFM及赛拉嗪明显促进大鼠大脑皮层、小脑、丘脑及海马CaM的表达，在IV期CaM的表达量达到最高；XFM诱导的CaM表达量高于赛拉嗪。2．在高钾刺激神经细胞后使用低剂量和高剂量赛拉嗪，都进一步使神经细胞[Ca2+]i不同程度的增加，而且呈剂量依赖性；在高钾刺激神经细胞后使用低剂量和高剂量XFM，也都进一步使神经细胞[Ca2+]i增加，但是无剂量相关性。3．XFM及赛拉嗪主要作用于L-型钙离子通道，促进钙离子内流。通过结果分析得到以下结论：XFM及赛拉嗪均引起了上述四个脑区CaM表达增加，提示CaM在XFM及赛拉嗪全麻作用的分子机制中可能发挥了一定的作用；XFM及赛拉嗪通过抑制钙移除机制和作用于L-型钙离子通道的双重作用，引起细胞内Ca2+积聚，提示Ca2+可能是XFM及赛拉嗪全麻作用的靶位之一。
冯磊,戴昕鹏,张军,刘白林,张迎梅[10]（2012）在《重金属污染条件下花背蟾蜍跳跃能力与骨骼肌ATP酶和AChE活性变化研究》文中进行了进一步梳理以相对无污染的刘家峡地区和重金属污染较重的白银地区为研究样点,以黄河流域广泛分布的花背蟾蜍Bufo raddei为研究对象,对比调查研究了两地花背蟾蜍成体的单次跳跃能力以及后肢骨骼肌组织中与运动密切相关的总ATP酶、Ca2+-ATP酶、AChE活性的变化情况。结果显示,与相对无污染的刘家峡地区相比,白银地区花背蟾蜍成体的跳跃能力极显着降低,说明重金属污染对蟾蜍运动能力有一定的影响,使其减弱。白银地区蟾蜍骨骼肌中总ATP酶、Ca2+-ATP酶、AChE活性均呈升高趋势,分别达刘家峡地区的1.91、2.64和1.37倍,酶活性的升高可能与低浓度重金属诱导有关。导致花背蟾蜍跳跃能力下降的途径及机理还需要进一步深入研究。
二、锌对大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的调节（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、锌对大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的调节（论文提纲范文）
（1）红芪复方对骨质疏松治疗作用研究及潜在活性成分筛选（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照及英文缩写词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 骨质疏松研究概况 |
| 1.1.1 骨质疏松症简介 |
| 1.1.2 骨质疏松模型建立 |
| 1.1.3 西药防治骨质疏松症研究进展 |
| 1.1.4 中药防治骨质疏松症研究进展 |
| 1.1.5 绝经后骨质疏松与氧化应激 |
| 1.2 实验复方概括 |
| 1.2.1 主药红芪介绍 |
| 1.2.2 其余辅药介绍 |
| 1.3 本文的立题依据 |
| 第二章 红芪复方对去卵巢致骨质疏松大鼠治疗作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 处方初筛 |
| 2.4.2 通过正交试验设计筛选拆方 |
| 2.4.3 处方三化学成分的考察 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 处方三含药血清对ROBs和 r BMSCs增殖分化的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 处方三含药血清对ROBs的作用 |
| 3.4.2 处方三含药血清对r BMSCs的作用 |
| 3.4.3 处方三含药血清化学成分分析 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 细胞膜生物特异性筛选处方三抗骨质疏松潜在活性物质 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 处方三提取物不同乙醇洗脱组分HPLC分析 |
| 4.4.2 PBS 洗去未特异性结合组分 |
| 4.4.3 细胞膜特异性提取筛选处方三抗骨质疏松潜在活性物质 |
| 4.4.4 线性关系考察 |
| 4.4.5 精密度考察 |
| 4.4.6 重复性考察 |
| 4.4.7 加样回收率考察 |
| 4.4.8 稳定性考察 |
| 4.4.9 ROBs外液、解离液和裂解液中β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷含量测定 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷抗骨质疏松活性与抗氧化活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 成骨细胞增殖率测定 |
| 5.4.2 ALP测定 |
| 5.4.3 钙化结节染色 |
| 5.4.4 过氧化氢诱导的ROBs细胞氧化损伤模型的建立 |
| 5.4.5 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷对过氧化氢诱导的ROBs细胞氧化损伤保护作用 |
| 5.4.6 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷对氧化损伤ROBs细胞中CAT、T-AOC和 SOD活性的影响 |
| 5.4.7 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷对氧化损伤ROBs细胞中ROS水平的影响 |
| 5.4.8 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷对氧化损伤ROBs细胞周期的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.1.1 红芪复方对去卵巢致骨质疏松大鼠治疗作用的拆方与筛方研究 |
| 6.1.2 处方三含药血清对 ROBs 和 r BMSCs 增殖、分化的影响 |
| 6.1.3 细胞膜生物特异性提取筛选处方三抗骨质疏松潜在活性物质 |
| 6.1.4 β-蜕皮甾酮、特女贞苷、芒柄花苷抗骨质疏松活性与抗氧化活性研究 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRCT |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 地氟病对机体的危害 |
| 1.1.1 地氟病对骨相器官的危害 |
| 1.1.2 地氟病对非骨相器官的危害 |
| 1.2 氟中毒的发病机制 |
| 1.2.1 氟致氧化应激学说 |
| 1.2.2 氟致细胞凋亡 |
| 1.3 钙与氟中毒 |
| 1.3.1 氟致钙矛盾疾病理论 |
| 1.3.2 Ca~(2+)跨膜摄取 |
| 1.3.3 Ca~(2+)跨膜释出 |
| 1.3.3.1 细胞质中 Ca~(2+)的释出 |
| 1.3.3.2 胞内钙池Ca~(2+)的释放 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 小鼠下切齿观察 |
| 2.4.2 小鼠血氟,血钙,尿氟,尿钙含量检测 |
| 2.4.3 HE染色观察小鼠海马组织CA1区形态结构 |
| 2.4.4 TUNEL法观测小鼠海马CA1 区细胞凋亡情况 |
| 2.4.5 小鼠海马细胞内Ca~(2+)水平观测 |
| 2.4.6 小鼠海马组织Na~+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活力检测 |
| 2.4.7 RT-PCR检测小鼠海马组织相关基因表达 |
| 2.4.8 Western Blot检测小鼠海马组织相关蛋白表达 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 氟中毒小鼠模型制备 |
| 3.1.1 小鼠氟斑牙观察结果 |
| 3.1.2 小鼠血氟、尿氟、血钙、尿钙测定结果 |
| 3.2 小鼠海马CA1区细胞形态结构观察结果 |
| 3.3 小鼠海马CA1区细胞凋亡观测结果 |
| 3.3.1 海马CA1区细胞凋亡观察 |
| 3.3.2 海马CA1区细胞凋亡率 |
| 3.4 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)水平测定结果 |
| 3.4.1 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)荧光探针负载 |
| 3.4.2 小鼠海马组织细胞内Ca~(2+)水平测定结果 |
| 3.5 小鼠海马组织相关酶活测定结果 |
| 3.5.1 小鼠海马Na~+-K~+-ATP酶活力测定结果 |
| 3.5.2 小鼠海马Ca~(2+)-ATP酶活力测定结果 |
| 3.6 小鼠脑海马细胞Cav1.2、NCS-1、PMCA、ATP2A2、IP3R m RNA表达测定结果 |
| 3.6.1 小鼠脑海马细胞L型钙离子通道Cav1.2 m RNA表达水平测定结果 |
| 3.6.2 小鼠脑海马细胞NCS-1和PMCA m RNA表达水平测定结果 |
| 3.6.3 小鼠脑海马细胞IP3R和 ATP2A2 m RNA表达水平测定结果 |
| 3.7 小鼠脑海马细胞Cav1.2、NCS-1、PMCA、SERCA2、IP3R蛋白水平测定结果 |
| 3.7.1 小鼠脑海马细胞L型钙离子通道Cav1.2蛋白表达水平测定结果 |
| 3.7.2 小鼠脑海马细胞NCS-1和PMCA蛋白表达水平测定结果 |
| 3.7.3 小鼠脑海马细胞IP3R和 SERCA2 蛋白表达水平测定结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
（3）基于铁调素探讨左归丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠子宫系数的影响 |
| 2 左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠腰椎BMD的影响 |
| 3 左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠股骨骨形态学指标的影响 |
| 4 左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血血清中Ferritin、Hepcidin、BGP、COLⅠ及TRACP-5b的影响 |
| 5 左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠胫骨骨髓中Fpn1蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附图 |
（4）低钙环境下青海湖裸鲤幼鱼能量代谢及钙调节相关基因表达规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼能量代谢及生长的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 试验用水配置 |
| 1.1.3 试验方法 |
| 1.1.4 样品采集 |
| 1.1.5 能值的测定 |
| 1.1.6 日增重率和特定生长率的测定 |
| 1.1.7 数据统计与分析 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.2.1 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼能值的影响 |
| 1.2.2 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼日增重率和特定生长率的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼能值的影响 |
| 1.3.2 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼生长的影响 |
| 第二章 低钙胁迫对青海湖裸鲤幼鱼组织钙分配的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验用水配置 |
| 2.1.3 试验方法 |
| 2.1.4 样品采集 |
| 2.1.5 血液中离子含量测定 |
| 2.1.6 组织中钙离子测定 |
| 2.1.7 残饵和粪便中钙离子测定 |
| 2.1.8 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 低钙水环境对青海湖裸鲤幼鱼血液中离子浓度的影响 |
| 2.2.2 低钙水环境对青海湖裸鲤幼鱼组织中钙离子浓度的影响 |
| 2.2.3 低钙水环境对青海湖裸鲤幼鱼饵料钙摄入量和粪便排泄钙的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 低钙胁迫下青海湖裸鲤钙调节相关基因表达差异 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验用水配置 |
| 3.1.3 样品采集 |
| 3.1.4 试验方法 |
| 3.1.5 数据统计分析 |
| 3.2 试验结果与分析 |
| 3.2.1 总RNA提取结果 |
| 3.2.2 低钙胁迫下青海湖裸鲤Ca BPs表达变化 |
| 3.2.3 低钙胁迫下青海湖裸鲤PMCA表达变化 |
| 3.2.4 低钙胁迫下青海湖裸鲤NCX表达变化 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 低钙胁迫对青海湖裸鲤鳃、肾Ca~(2+)-ATP酶活力的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 样品采集 |
| 4.1.3 样品测定 |
| 4.1.4 数据分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 低钙对青海湖裸鲤鳃Ca~(2+)-ATP酶活力的影响 |
| 4.2.2 低钙对青海湖裸鲤肾Ca~(2+)-ATP酶活力的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 结论 |
| 硕士期间完成论文 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）不同电针头穴透刺对PD大鼠不同时间点脑内黑质Ca2+-ATPase活性影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 祖国医学对帕金森病的认识 |
| 2 现代医学对帕金森病研究概况 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 干预手段 |
| 4 指标检测 |
| 5 统计学处理 |
| 6 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（6）有氧运动联合补充MT对被动吸烟大鼠抗氧化能力和ATP酶活性的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1.1 香烟烟雾的危害 |
| 1.1.1 香烟烟雾中的有害成分 |
| 1.1.2 香烟烟雾中的有害成分对健康的危害 |
| 1.2 被动吸烟的危害性 |
| 1.2.1 被动吸烟与抗氧化 |
| 1.2.2 被动吸烟与 ATP 酶 |
| 1.2.3 被动吸烟对组织形态学的影响 |
| 1.3 被动吸烟的干预研究 |
| 1.3.1 被动吸烟与运动 |
| 1.3.2 药物、营养干预与被动吸烟 |
| 1.4 金属硫蛋白（MT）的研究现状 |
| 1.4.1 MT 概述 |
| 1.4.2 MT 生物学功能 |
| 1.4.3 MT 与运动 |
| 1.5 有氧运动 |
| 1.5.1 有氧运动概述 |
| 1.5.2 有氧运动与抗氧化 |
| 1.5.3 有氧运动与 ATP 酶 |
| 1.5.4 有氧运动对组织形态学的影响 |
| 1.6 抗氧化酶与 ATP 酶 |
| 1.6.1 抗氧化酶 |
| 1.6.2 ATP 酶 |
| 1.7 选题的研究意义（含科学与实践意义） |
| 第二部分 预备实验被动吸烟动物实验模型的研究 |
| 研究一 有氧运动与被动吸烟对大鼠生长影响的影像学观察 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验分组及处理因素 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 有氧运动与被动吸烟环境下大鼠生长性能的影响 |
| 2.2 有氧运动与被动吸烟对大鼠肺部形态学影响的影像学动态观察 |
| 3 结果分析讨论 |
| 3.1 有氧运动及被动吸烟对大鼠体重和脏器指数的影响 |
| 3.2 有氧运动与被动吸烟对大鼠肺部影像学表现 |
| 4 结论 |
| 研究二 有氧运动与被动吸烟对大鼠氧化应激损伤影响的效果研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 取材及指标测试 |
| 1.2 研究方法（同研究一） |
| 2 实验结果 |
| 2.1 有氧运动与被动吸烟对大鼠血清 T-AOC、Ca2+、BUN 水平比较 |
| 2.2 有氧运动与被动吸烟对大鼠肺部抗氧化酶活性的变化情况 |
| 3 结果分析讨论 |
| 3.1 有氧运动及被动吸烟对大鼠血清 Ca2+含量的影响 |
| 3.2 有氧运动及被动吸烟对大鼠血清 BUN 的影响 |
| 3.3 有氧运动及被动吸烟对大鼠机体抗氧化酶的影响 |
| 4 结论 |
| 第三部分 正式实验有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠抗氧化能力和 ATP 酶活性的影响研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠体重、脏器及脏器指数的影响 |
| 2.2 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠血清抗氧化酶活性的影响 |
| 2.3 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠肺及腓肠肌组织 ATP 酶活性的影响 |
| 2.4 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠肺组织形态学的影响 |
| 3 结果分析讨论 |
| 3.1 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠体重、脏器及脏器指数的影响分析 |
| 3.2 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠抗氧化酶活性的影响分析 |
| 3.3 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠 ATP 酶活性的影响分析 |
| 3.4 有氧运动联合补充 MT 对被动吸烟大鼠肺组织形态学的变化分析 |
| 4 结论 |
| 第四部分 研究展望 |
| 1 本研究解决的问题 |
| 2 本研究创新之处 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文（着）及科研情况 |
（7）锶对大麻哈鱼稚鱼生长发育及肌肉ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验设计 |
| 1.3 粗酶液的制取 |
| 1.4 生长性能和酶活性的测定 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 锶对大麻哈鱼稚鱼生长及存活的影响 |
| 2.2 锶对Ca2+-ATP酶活性的影响 |
| 2.3 锶对Na+/K+-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 锶对大麻哈鱼生长及存活率的影响 |
| 3.2 锶对大麻哈鱼稚鱼Ca2+-ATP酶活性的影响 |
| 3.3 锶对大麻哈鱼稚鱼Na+/K+-ATP酶活性的影响 |
（8）大麻哈鱼仔鱼异速生长和锶对其稚鱼生理指标的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| CONTENTS |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 大麻哈鱼概况 |
| 1.1.1 大麻哈鱼分类地位 |
| 1.1.2 大麻哈鱼形态特征 |
| 1.1.3 大麻哈鱼食性 |
| 1.1.4 大麻哈鱼繁殖 |
| 1.1.5 大麻哈鱼经济和营养价值 |
| 1.1.6 大麻哈鱼资源现状 |
| 1.1.7 大麻哈鱼资源保护途径 |
| 1.2 鱼类异速生长的研究 |
| 1.3 锶在鱼类方面的研究 |
| 1.3.1 锶在水体中的化学形态 |
| 1.3.2 环境状况 |
| 1.3.3 锶的水质标准 |
| 1.3.4 锶的毒性效应 |
| 1.3.5 锶的非必需性 |
| 1.3.6 吸收途径 |
| 1.3.7 内部处理的特点 |
| 1.3.8 排泄途径 |
| 1.3.9 锶对鱼行为的影响 |
| 1.3.10 锶的运输 |
| 1.3.11 与其他金属的相互作用 |
| 1.3.12 研究展望 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼异速生长的试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 锶对大麻哈鱼稚鱼生理指标影响的试验材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼异速生长 |
| 3.1.1 日龄和全长的关系 |
| 3.1.2 身体各部的异速生长 |
| 3.1.3 头部器官的异速生长 |
| 3.1.4 游泳器官的异速生长 |
| 3.2 锶对大麻哈鱼稚鱼生长发育的影响 |
| 3.3 锶对大麻哈鱼稚鱼抗氧化酶的影响 |
| 3.4 锶对大麻哈鱼稚鱼 ATP 酶活性的影响 |
| 3.4.1 锶对 Ca~（2+）-ATP 酶活性的影响 |
| 3.4.2 锶对 Na~+/K~+-ATP 酶活性的影响 |
| 3.5 锶对 AKP 活性的影响 |
| 3.6 锶大麻哈鱼稚鱼肝脏和肾脏组织的影响 |
| 3.6.1 锶大麻哈鱼稚鱼肝脏组织的影响 |
| 3.6.2 锶对大麻哈鱼稚鱼肾脏组织的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大麻哈鱼卵黄囊期仔鱼异速生长 |
| 4.1.1 身体各部的异速生长 |
| 4.1.2 头部器官的异速生长 |
| 4.1.3 游泳器官的异速生长 |
| 4.2 锶对大麻哈鱼生长发育的影响 |
| 4.3 锶对大麻哈鱼抗氧化酶的影响 |
| 4.4 锶对大麻哈鱼稚鱼 ATP 酶的影响 |
| 4.4.1 锶对大麻哈鱼稚鱼 Ca~（2+）-ATP 酶活性的影响 |
| 4.4.2 锶对大麻哈鱼稚鱼 Na~+/K~+-ATP 酶活性的影响 |
| 4.5 锶对大麻哈鱼稚鱼 AKP 酶活性的影响 |
| 4.6 锶大麻哈鱼稚鱼肝脏和肾脏组织的影响 |
| 4.6.1 锶大麻哈鱼稚鱼肝脏组织的影响 |
| 4.6.2 锶大麻哈鱼稚鱼肾脏组织的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（9）XFM及赛拉嗪对大鼠中枢神经系统钙调蛋白和钙离子动力学的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| CONTENTS |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 全身麻醉机理的两个学说 |
| 1.1.1 全麻机理脂质学说 |
| 1.1.2 全麻机理蛋白学说 |
| 1.2 离子通道水平的全麻机理研究进展 |
| 1.2.1 全麻药对配体门控离子通道（LGIC）的作用 |
| 1.2.2 全麻药对电压门控性离子通道（VGIC）的作用 |
| 1.3 细胞内 Ca~(2+)信号通路研究进展 |
| 1.3.1 细胞内贮存钙释放机制 |
| 1.3.2 钙通道分类及其通道结构 |
| 1.3.3 钙离子通道与全身麻醉药的关系 |
| 1.4 钙调蛋白研究进展 |
| 1.4.1 钙调蛋白的结构与功能 |
| 1.4.2 CaM 的作用机制 |
| 1.4.3 CaM 在神经系统的功能 |
| 1.4.4 CaM 与信号传导 |
| 1.4.5 CaM 与离子通道 |
| 1.4.6 CaM 与全麻的关系 |
| 1.5 XFM 及赛拉嗪研究进展 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 试验仪器和设备 |
| 2.1.3 试验药品和试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 XFM 及赛拉嗪对大鼠不同脑区 CaM 表达的影响 |
| 2.2.2 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞钙离子浓度的影响 |
| 2.2.3 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞膜钙离子通道亚型的影响 |
| 2.2.4 数据统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 XFM 及赛拉嗪对大鼠不同脑区 CaM 表达的影响 |
| 3.1.1 CaM 免疫印迹检测条件建立结果 |
| 3.1.2 XFM 及赛拉嗪对大鼠不同脑区 CaM 表达的影响 |
| 3.2 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞钙离子动力学影响 |
| 3.2.1 Fluo-3 负载及检测条件建立结果 |
| 3.2.2 XFM 及赛拉嗪对脑神经细胞钙离子动力学影响 |
| 3.3 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞膜钙离子通道亚型的影响 |
| 3.3.1 赛拉嗪对大鼠脑神经细胞膜钙离子通道亚型的影响 |
| 3.3.2 XFM 对大鼠脑神经细胞膜钙离子通道亚型的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 试验方法的选择及试验质量的控制 |
| 4.1.1 CaM 检测方法的选择 |
| 4.1.2 脑神经细胞内钙离子检测方法的选 |
| 4.1.3 试验质量的控制 |
| 4.2 XFM 及赛拉嗪对大鼠不同脑区 CaM 表达的影响 |
| 4.3 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞钙离子动力学的影响 |
| 4.4 XFM 及赛拉嗪对大鼠脑神经细胞钙离子通道亚型的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（10）重金属污染条件下花背蟾蜍跳跃能力与骨骼肌ATP酶和AChE活性变化研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 样点选择 |
| 1.2 动物选择 |
| 1.3 测试方法 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论与结论 |
四、锌对大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的调节（论文参考文献）
- [1]红芪复方对骨质疏松治疗作用研究及潜在活性成分筛选[D]. 周湘琳. 兰州大学, 2021(09)
- [2]氟暴露下小鼠脑海马钙稳态变化分子机制的研究[D]. 邵丹丹. 浙江师范大学, 2020(01)
- [3]基于铁调素探讨左归丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理[D]. 李岳泽. 中国中医科学院, 2016(02)
- [4]低钙环境下青海湖裸鲤幼鱼能量代谢及钙调节相关基因表达规律研究[D]. 刘亚静. 上海海洋大学, 2016(02)
- [5]不同电针头穴透刺对PD大鼠不同时间点脑内黑质Ca2+-ATPase活性影响的研究[D]. 赵宇. 黑龙江省中医药科学院, 2015(03)
- [6]有氧运动联合补充MT对被动吸烟大鼠抗氧化能力和ATP酶活性的影响研究[D]. 肖晓玲. 江西师范大学, 2014(07)
- [7]锶对大麻哈鱼稚鱼生长发育及肌肉ATP酶活性的影响[J]. 宋洪建,刘伟,王继隆,唐富江. 水产学杂志, 2013(04)
- [8]大麻哈鱼仔鱼异速生长和锶对其稚鱼生理指标的影响[D]. 宋洪建. 东北农业大学, 2013(10)
- [9]XFM及赛拉嗪对大鼠中枢神经系统钙调蛋白和钙离子动力学的影响[D]. 李志强. 东北农业大学, 2013(S2)
- [10]重金属污染条件下花背蟾蜍跳跃能力与骨骼肌ATP酶和AChE活性变化研究[J]. 冯磊,戴昕鹏,张军,刘白林,张迎梅. 四川动物, 2012(04)