一、The Relation between Thyroid Hormone and Blood Lipid in the Healthy Elderly（论文文献综述）
王璐[1]（2021）在《低T3与高Hcy血症对急性缺血性卒中患者临床与预后的影响及干预研究》文中进行了进一步梳理研究目的急性脑梗死（Acute Cerebral Ischemia,ACI）是最常见的一类急性脑血管病,是由各种原因引起的大脑供血动脉急性闭塞所致。其高发病率、高致残率、高死亡率成为当今严重危害人类生命健康及生存质量的疾病之一。ACI的早期评估及预后判断非常重要,多项研究表明早期血清学标记物的作用,然而我国基层医院受限于医疗资源条件有限,许多特异性指标无法检测。因此,急需寻找能够早期预测ACI严重程度及疗效和预后、并便于基层医院实施的生化指标,为进一步评估ACI治疗方案提供依据。高同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）血症是ACI早期神经功能恶化及预后不良的独立危险因素,Hcy水平增高可显着促进动脉粥样硬化的发生。甲状腺激素在人体的生长发育、物质代谢过程中发挥重要作用,甲状腺功能减退及亚临床甲减均加速动脉粥样硬化。我们前期工作发现,低三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）综合征的发生和急性脑卒中病情严重程度之间有一定的关系,T3水平的测定对于估计出血量和梗死面积均有一定的指导意义。由于T3为代谢相关指标,对Hcy水平及其他物质代谢可能有一定的影响;且Hcy和T3在基层医院便于检测,因此,本研究旨在通过对于ACI患者的血清Hcy、甲状腺激素水平及其他代谢相关生化指标的样本分析,针对不同严重程度的ACI患者合并高Hcy、低T3血症的研究,力图寻找高Hcy与低T3血症的关系,探讨高Hcy、低T3血症与患者卒中严重程度和预后之间的关系,为ACI的病情评估及治疗提供指导。并通过对高Hcy血症的ACI患者进行叶酸治疗,观察其干预前后的临床表现及T3等相关各项指标的变化,为急性缺血性脑卒中合并高Hcy、低T3综合征的患者治疗提供简便的、符合伦理的、具有可操作性的手段和方法。研究方法采用横断面调查方法进行试验设计,根据临床指南诊断标准,选取2019年1月1日至2020年12月31日我科收治的未溶栓急性脑梗死患者作为研究对象,收集病人一般资料、检测血液生化指标、评估患者卒中严重程度及近期预后,并对存在高Hcy血症的患者进行叶酸干预,治疗12周后随访并收集相关资料。分析Hcy、T3含量与卒中严重程度及预后的关系,以及降Hcy治疗对血清学指标及临床症状的影响。研究结果1、高Hcy组患者和正常Hcy组相比,C反应蛋白[0.85（0.50,2.94）vs.0.50（0.50,1.85）mg/L]、尿酸（369.59±109.70 vs.319.25±85.70μmol/L）、低密度脂蛋白[2.25（1.85,2.98）vs.2.04（1.59,2.62）mmol/L]及D-二聚体[0.49（0.30,1.16）vs.0.38（0.23,0.99）mg/L]水平均显着升高,而T3（1.43±0.33vs.1.53±0.30nmol/L）及FT3（4.18±0.77vs.4.48±0.67pmol/L）水平降低。高Hcy组较正常Hcy组的低T3血症发生率（12.5%vs.5.7%）更高。两组患者在梗死灶大小、NIHSS评分值、m Rs评分值、颈动脉斑块发生部位及其他研究指标方面无显着差异（P>0.05）。2、低T3组患者和正常T3组相比,Hcy[17.39（13.92,24.49）vs.14.03（11.14,18.44）μmol/L]及D-二聚体[（0.46,3.23）vs.0.41（0.25,0.99）mg/L]水平升高而淋巴细胞绝对值[1.29（0.81,1.69）vs.1.70（1.25,2.08）×109]水平降低。低T3组患者中等面积（34.6%vs.16.9%）和大面积梗死灶（15.4%vs.4.5%）的占比显着升高,NIHSS评分及m Rs评分更低,存在中重度功能损伤（NIHSS>4）的占比（46.2%vs.23.2%）和短期内预后不良（m Rs>2）的占比（65.4%vs.40.8%）更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。而两组患者在颈动脉斑块发生情况方面无显着差异。3、Logistic回归分析显示,高Hcy血症（OR=2.530,95%置信区间:1.071～5.975）是低T3综合征的独立危险因素,高Hcy患者较正常患者更容易伴发低T3综合征。4、叶酸干预治疗后,高Hcy患者的Hcy水平分别为22.0.±10.54vs.11.91±3.70μmol/L、中性粒细胞绝对值分别为4.51±2.02vs.3.72±1.24×109、粒淋比分别为379.66±312.56vs.225.87±103.99%,尿酸水平分别为364.61±111.09vs.309.16±99.29μmol/L,较治疗前明显下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）。研究结论本研究表明,Hcy、T3与ACI有密切的关系,是ACI治疗和预后的重要参考依据,具有一定的诊断价值。高Hcy患者更易伴发低T3血症,高Hcy血症是低T3综合征的独立危险因素。针对ACI中合并高Hcy、低T3综合征的患者,叶酸干预治疗可以影响患者的炎症和代谢状态、改善预后、提高生存质量。因Hcy、甲状腺激素检测方便,叶酸干预的临床可操作性强,可作为基层医院对ACI诊断、治疗及预后判断的重要手段。
中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组,中华医学会内分泌学分会甲状腺学组[2]（2021）在《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》文中研究表明为了提高我国老年人甲状腺疾病的临床诊疗水平,促进健康老龄化,中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组、中华医学会内分泌学分会甲状腺学组联合制定了《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识》（简称《共识》）。《共识》包括5个部分,针对老年人甲状腺疾病诊疗中的主要临床问题作出40条推荐意见。《共识》强调临床上需关注老年人下丘脑-垂体-甲状腺轴的增龄变化;推荐采用老年综合评估方法,全面评估老年人甲状腺疾病及其干预方法对整体健康状态的影响;推荐老年人在入住养老院、住院、常规健康体检时筛查甲状腺功能减退症;制定了老年人甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节和分化型甲状腺癌有别于非老年人的个体化分层管理,包括治疗方案的选择和控制目标以及诊治流程图。《共识》将为老年医学科、内分泌与代谢病科和全科医生对老年人甲状腺疾病的诊疗决策与健康管理提供依据。
姜强[3]（2021）在《糖调节异常相关长链非编码RNA及危险因素的研究》文中进行了进一步梳理在过去的37年中,多次全国范围内的流行病学调查发现,中国的2型糖尿病和糖调节异常患病率呈现逐年增高趋势,而糖尿病的知晓率低,治疗达标率低,因此相关并发症多,给国家和社会乃至个人带来巨大的经济损失和健康负担。虽然临床干预试验结果显示生活方式调整或药物干预可以延缓糖尿病前期人群向临床糖尿病的进展,但是并不能完全阻断糖代谢功能的恶化,一旦去除干预措施,大多数糖尿病前期病人仍然会进展到临床糖尿病。2型糖尿病的预防要提前到糖调节异常（IGR）的预防,即零级预防。我们不仅需要采取有效措施来抑制从IGR向临床糖尿病的转化,更迫切的一步是要采取措施预防IGR高危人群发生糖调节异常,减少糖尿病前期人群的增加,减少糖尿病的后备军。糖代谢涉及的环节众多,导致糖调节异常的可能机制十分复杂。我们从能量代谢、流行病调查以及文献荟萃分析入手,寻找与糖调节异常相关的长链非编码RNA（LncRNAs）、高危人群及早期干预的方法。第一部分通过转录组分析鉴定与亚临床甲状腺功能减退症并发2型糖尿病相关的长链非编码RNA和mRNA---糖调节功能的分子生物学研究背景和目的甲状腺素和胰岛素同为调节机体能量代谢的激素。甲状腺素在肾上腺素的协同作用下,使骨骼肌局部cAMP产物增加,激活糖酵解酶、肌细胞膜钠钾泵、钙离子通道和肌浆网受磷蛋白的活性,使葡萄糖的摄取和利用增强。2型糖尿病（T2D）常伴有亚临床甲状腺功能减退证（Subclinical hypothyroidism,SCH）,但SCH和SCH并T2D的病理机制仍不确定。LncRNA在调节mRNA剪接,转录,翻译,导入,输出和稳定性中起关键作用。为探讨发病机制我们寻找上述疾病中潜在的相关lncRNA和mRNA。方法通过转录组分析与与SCH并发T2D相关的LncRNA和mRNA:取3例亚临床甲状腺功能减退症（S组）,3例亚临床甲状腺功能减退并发2型糖尿病（SD组）和3名健康对照（N组）进行转录组测序。在S vs N,SD vs N和SD vs S组中筛选差异表达的mRNA（DEmRNAs）和差异表达的lncRNA（DElncRNAs）,并在S vs N 和 SD vs N 中筛选共表达的 DElncRNA DEmRNA。然后,用 Metascape 对 DEmRNA和mRNA-lncRNA共表达对进行G0和KEGG分子途径富集分析。结果在 S vs N,SD vs N,SD vs S 中分别获得了 465,1058,943 个 DEmRNA,在 S vs N和SD vs N组中分别获得了 191个重叠基因。根据G0和KEGG分析,其中,推测LAIR2,PNMA6A,SFRP2与亚临床甲状腺功能减退有关,推测GPR162,AP0L4和ANK1与亚临床甲状腺功能减退并发2型糖尿病有关。在S vs N,SD vs N和SD vs S分别获得了 50、100和88个DElncRNA。在S vs N和SD vs N,分别获得了 2个邻近的DElncRNA靶向DEmRNA对（涉及2个DElncRNA和2个DEmRNA）和 3 个邻近的 DElncRNA 靶向 DEmRNA 对（涉及 3 个 DElncRNA,3 个 DEmRNA）。S vs N 组共获得 336 个lncRNA-mRNA 共表达对（|r|>0.95 和 p<0.05）。SD vs N组获得了 2536 个 lncRNA-mRNA 共表达对（|r|>0.95 和 p<0.05）。S vs N 组和 SD vs N组均共享了几个关键的DElncRNA-DEmRNA,包括LOC105369772-KIR2DS4和 C4BPA,LOC105378122-KIR3DL2 和 L0C100499194-CD79A。结合 DElncRNA-DEmRNA的相互作用网络,发现与KIR3DL1共表达的PAX8-AS1在亚临床甲状腺功能减退中起作用,与ANK1共表达的JHDM1D-AS1在亚临床甲状腺功能减退并发2型糖尿病中发挥作用。结论在所有组中（S vs N,SD vs N和S vs SD）,我们在前20个差异表达的mRNA和lncRNA中鉴定出关键基因。在SCH中起作用的基因有LAIR2,PNMA6A,SFRP2和lncRNA-PAX8-AS1。ANK1及其共表达的lncRNA-JHDM1D-AS1可能影响了糖调节功能,参与SCH并发T2D的发生。我们的研究初步筛选出参与糖调节机制的lncRNA和mRNA,可能为深入探索糖调节机制、SCH和SCH并发T2D的发病机制提供新线索。第二部分调查评估糖调节受损相关的危险因素背景和目的:2型糖尿病（T2D）增加了微血管和大血管并发症的风险,给患者和社会带来了沉重负担。T2D和糖调节异常（IGR,糖尿病前期）患病率逐年增高,但是患者对糖尿病、糖调节异常的知晓率低,治疗率低,治疗达标率低,而且作为T2D后备军的IGR人群数量庞大。IGR被确定为急性冠状动脉事件的独立危险因素。因此做好T2D的零级预防,筛查IGR高危人群和IGR相关危险因素,并积极干预,预防IGR高危人群向IGR转化,将有利于减慢糖尿病患病人数快速增长的速度。方法随机选取济南市十亩园社区中的774名≥15岁的常住（居住时间≥2年）居民,签署知情同意书,由经过训练的调查人员根据调查问卷进行问卷调查。根据被调查者的既往病史将被调查者分为正常组（N组）、糖调节异常组（IGR组）和糖尿病组（DM组）。使用SPSS22.0对调查数据进行统计学分析。以危险因素的（OR-1）与其发生率×100的乘积（风险动量,RM）评估该因素对社区居民发生IGR的影响力。结果各组中除年龄外2型糖尿病相关危险因素的个数,在DM组男性中是2.85±1.49个,女性是3.87±1.52个,IGR组男性是3.71±1.27个,女性是3.81 ±1.42,N组男性是1.62±1.37个,女性是1.56±1.32个,N组与其余两组间有显着性差异,而IGR组和DM组间无显着性差异。去除年龄因素后,其他2型糖尿病相关各危险因素,在N组中,发生率前三位的分别是超重,静坐的生活方式,高血压病史。随着血糖的升高,在IGT组和DM组中,心脑血管病等血管性疾病和高脂血症等代谢紊乱的发生率和排名在升高。相关性分析发现,在男女两组中,年龄,高血压,糖尿病家族史（FHD）,血脂异常,肥胖,心脑血管病（CVD）与IGR均呈正相关。男性静坐的生活方式与IGR呈负相关,女性超重与IGR呈正相关。N组中每人的2型糖尿病（T2D）危险因素数量与年龄呈正相关,与性别无关。血糖状况随着年龄和危险因素数量的增加而恶化。糖尿病家族史是男性和女性中风险动量最强的危险因素。结论年龄、高血压、糖尿病家族史、血脂异常,肥胖和心脑血管病是IGR的危险因素。糖尿病家族史与IGR相关度最高,风险动量最大。IGR预防要从年轻人开始,包括控制体重,保持体育锻炼以及预防高血压和血脂异常,特别是对于那些有糖尿病家族史的人。第三部分系统评价抵抗性训练对血清胰岛素样生长因子1（IGF1）的影响---改善糖调节的方法的机制研究背景和目的运动后高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验显示,超过85%葡萄糖的摄取由骨骼肌承担。餐后高血糖与肌肉胰岛素抵抗有关。运动可以增强骨骼肌细胞中的胰岛素信号转导,使更多的GLUT4易位到细胞膜,继而增加了骨骼肌对葡萄糖的摄取,改善糖代谢。多项临床干预试验都将运动作为一种重要的干预T2D的手段。胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过与受体IGF-1 R结合可发挥类胰岛素效应,可以减轻组织胰岛素抵抗,改善糖代谢。IGF-1与年龄呈负相关,血清IGF-1的降低会使2型糖尿病的风险增加。抵抗性训练对血清IGF-1的水平影响数据相互矛盾。为了解决这种矛盾,我们进行了系统的综述和荟萃分析,以确定抵抗性训练对血清IGF-1水平的影响。方法根据《系统评价和荟萃分析的首选报告项目》（PRISMA）指南进行系统综述和荟萃分析。选择PubMed,Scopus,Web of Sieence和Embase数据库进行系统搜索,比较接受抵抗性训练的个体和对照者的随机对照试验（RCT）,包括了从成立之初到2019年12月10日结束的研究。仅包括英文出版物。纳入条件:1.随机对照试验（RCT）设计;2.在两个多星期的随访中检查抵抗力训练干预与对照者;3.试验前后报告的血清IGF-1的平均值和SD或SE;4.成人参与者（≥18岁）。排除条件:1.个案系列,观察性研究,病例报告和以摘要形式发表的研究。2.抵抗性训练与其他混杂因素相结合的试验。3.重复发表的数据:人工搜索所有符合条件的出版物的参考文献和相关评论,以获取其他论文;如果有几篇文章发表了重叠的数据,那么我们纳入包括最新出版物或随访时间较长的文章。两名研究人员独立检查了标题和摘要。任何分歧都通过与第三位研究者的讨论得以解决。然后由各研究者独立筛选全文,而任何分歧均由首席审稿人解决。最后,根据所有三位研究者之间的协议,纳入了研究。应用了 Cochrane偏倚风险评估工具来评估所有纳入论文的偏倚风险。使用Stata软件（Stata Corp.College Station,Texas,USA）执行统计分析。应用随机效应模型和逆方差来计算具有95%置信区间（CI）的加权均值差（WMD）。使用了 Cochran的Q和I2检验来评估试验结果的异质性。漏斗图不对称用于在荟萃分析中发现任何发表偏倚。用Egger’ s和Begg’s回归检验评估漏斗图的不对称性。通过分数多项式建模（非线性剂量反应分析）和meta回归（线性剂量反应分析）来衡量参与者年龄和随访时间的可能影响。敏感性分析用于检查各个试验的影响,其中效果大小是通过一次删除一项研究来观察,以观察特定试验对结论的影响程度。结果从四个数据库中检索了 764条记录,并删除了 437条重复记录。通过标题和摘要筛选后,排除了 269条记录。对剩余58篇文章的全文进行了评估,以纳入评估,其中22项具有33篇研究论文的RCT符合荟萃分析的纳入标准。33篇论文报告了 IGF-1水平作为结果指标。与对照组相比,合并的估计值表明抵抗性训练后 IGF-1 显着增加（WMD:10.34 ng/ml,95%CI:4.93、15.74,p=0.000,12=90.3%）。亚组分析表明,抵抗性训练后IGF-1水平的增加在以下几种情况中有显着统计学意义:治疗持续时间≤16周（WMD:8.04 ng/ml）,年龄大于60 岁的参与者（WMD:9.84 ng/ml）,以及女性（WMD:17.27 ng/ml）。随后对参与者年龄与血清IGF-1改变之间的关系进行分析,结果显示,在非线性剂量-效应中二者呈U型相关性,即阻力训练导致40岁以下的IGF-1水平下降,超过40岁时,抵抗性训练后IGF-1水平升高。结论抵抗性训练会影响血清IGF-1水平,接受≤16周训练的人,年龄超过60岁的参与者以及女性中的抵抗性训练与IGF-1水平的升高有关。参与者年龄与血清IGF-1改变之间存在U型相关性。
姚振宇[4]（2021）在《1.核仁素过表达增加肝脏糖原含量并缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱 2.亚临床甲状腺功能减退症患者肠道菌群与左甲状腺素影响甲状腺激素代谢的关系》文中指出第一部分 核仁素过表达增加肝脏糖原含量并缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱研究背景2017年全球糖尿病患者超过4.49亿,中国糖尿病发病率高达10.9%,患者2型糖尿病（Type2diabetesmellitus,T2DM）达1.2亿,是全球T2DM流行的中心。T2DM的发病机制十分复杂,以糖脂代谢紊乱为特征。美国国家健康与营养检查调查（NHANES 1999-2000）显示,糖尿病患者一半以上伴随血脂异常,其中约61.6%伴有甘油三酯增高,63.7%伴有高密度脂蛋白胆固醇降低。同时,非酒精性脂肪肝患者约有70%会伴有胰岛素抵抗或高胰岛素血症等糖代谢紊乱的症状,其中约44%被诊断为T2DM。肝脏对于维持正常血糖稳态具有至关重要的作用——在空腹时产生葡萄糖,在餐后储存葡萄糖。但在T2DM等代谢性疾病的状态下肝脏维持血糖的功能是失调的。肝脏葡萄糖含量是糖异生、糖原分解、糖原合成、糖酵解等代谢途径的总和。其中,肝脏糖原的代谢机制并没有引起广泛的关注,是否可能通过改变糖原合成、分解和储存来延缓糖尿病的发生,我们并不清楚。核仁素（Nucleolin,NCL）又称C23,是现已报道在核仁中存在的含量最多的蛋白之一,在核仁蛋白中占比约10%。NCL在多物种中都存在,且在哺乳动物中高度保守。NCL在细胞内定位广泛,穿梭于细胞核、细胞浆和细胞膜,对于DNA、RNA和蛋白质代谢发挥着多方面的调节作用。NCL除了参与染色体重构、DNA复制、核糖体组装等功能外,还发现NCL具有抗血管生成、抗心肌缺血-再灌注损伤等作用,尤其是在糖尿病心肌病中,NCL呈现出抑制心肌凋亡、缓解心肌纤维化的保护作用。近年来文献报道,NCL可以响应胰岛素的刺激,但NCL是否参与机体糖代谢尚未可知。研究目的1.明确糖脂代谢紊乱小鼠模型中肝脏NCL的表达变化。2.通过肝脏NCL过表达小鼠模型,阐明NCL过表达对肝脏糖脂代谢的作用,以及NCL过表达对高脂饮食诱导糖代谢紊乱的改善作用。3.体内外实验结合,论证NCL通过ERK1/2-MNK1-GSK3β信号通路调控肝脏糖原合成。4.利用多种激动剂/抑制剂以及多种细胞模型,论证NCL与CRTC2的相互作用参与肝糖输出的调节。研究方法1.本研究采用不同类型糖脂代谢紊乱的小鼠模型及对照,包括瘦素受体缺乏小鼠（db/db）,瘦素缺乏小鼠（ob/ob）以及高脂饮食诱导小鼠等,期间记录体重、空腹血糖（Fastingplasmaglucose,FPG）等代谢指标,并利用Western Blot检测肝脏NCL的表达量,并分析NCL与体重、FPG的相关性。2.利用尾静脉注射NCL过表达腺病毒的技术,构建肝脏NCL过表达的小鼠模型,对照组注射空载腺病毒。小动物活体成像技术评估两组小鼠的感染效率,检测记录代谢指标,并评估模型小鼠的NCL过表达效率及糖脂代谢变化。3.高脂饮食造模模拟糖脂代谢紊乱,普通饮食作为对照。在此基础上高脂组再分为注射过表达NCL腺病毒组和对照组,普食对照同样分组注射两种病毒。评估高脂饮食造模是否成功,评估NCL过表达效率,检测记录代谢指标,并评估NCL过表达是否能改善糖脂代谢紊乱。4.利用NCL过表质粒构建NCL过表达细胞模型,通过Western Blot检测ERK通路相关蛋白、AMPK通路相关蛋白、糖原合酶（Gycogensynthase,GS）及磷酸化等;利用ERK特异性抑制剂U0126,评估NCL过表达是否通过ERK信号通路调控GS磷酸化。5.利用免疫沉淀法,明确NCL与CRTC2的相互作用关系。利用CRTC2激动剂FSK、棕榈酸等刺激,明确NCL与CRTC2的结合参与肝脏糖稳态调节的分子机制。6.利用免疫沉淀串联质谱技术,鉴定NCL的相互作用蛋白,应用FunRich软件分析NCL互作蛋白的可能功能及其与糖代谢的关系。研究结果1.糖脂代谢紊乱小鼠模型中NCL的表达量增加12周龄的雄性db/db和ob/ob小鼠相比其对照组小鼠,观察到其肝脏NCL的蛋白表达水平的增加。用普通饮食或高脂饮食喂养小鼠,在第4、8周末观察其葡萄糖耐量变化和胰岛素耐量变化,发现在第4,8周末时,高脂饮食喂养的小鼠较于对照组均出现糖耐量受损的现象,仅在第8周末高脂饮食喂养的小鼠肝脏中NCL蛋白表达增加。提示,NCL可能参与肝脏糖代谢调控,为NCL在肝脏糖代谢调控中作用的研究提供了实验证据。2.肝脏NCL过表达小鼠体重、血糖、血脂和全身代谢率无明显变化,但小鼠胰岛素敏感性增强,肝脏糖原含量增加（1）NCL过表达小鼠模型体重、身体成分分析及代谢表型分析雌性小鼠和雄性小鼠体重、摄食量无明显差异,肝脏重量、附睾脂肪重量及相应的肝重指数、脂肪重指数无统计学差异。NCL过表达小鼠符合C57BL/6小鼠的昼夜节律特点;耗氧量、二氧化碳产量过表达组较对照组均有减少,夜间呼吸交换率降低,产热减少。（2）糖耐量试验、胰岛素耐量试验NCL过表达小鼠,糖耐量曲线在30分钟时峰值降低;胰岛素耐量试验,过表达小鼠较于对照,曲线显着降低,120分钟时未恢复正常血糖。提示过表达NCL增强了小鼠的胰岛素敏感性。（3）NCL过表达增加肝脏糖原含量肝脏糖原染色发现,NCL过表达小鼠肝脏糖原含量明显增加。肝脏甘油三酯含量和胆固醇含量均无统计学差异,而肝脏糖原含量测定显示,过表达组糖原含量增加,NCL可能与肝脏糖原代谢有关。3.NCL过表达可以显着缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱高脂饮食造模评估,第4周末时,检测高脂饮食的造模效果,相比于普食对照组,高脂饮食组体重增加,表现出糖耐量受损、胰岛素抵抗的特征,血清胆固醇显着增加。高脂喂养的注射NCL过表达病毒的小鼠,较于高脂喂养的对照病毒小鼠,过表达NCL组体重有下降趋势,糖耐量受损显着改善,胰岛素敏感性显着增强。提示肝脏NCL过表达通过改善胰岛素抵抗、促进肝脏糖原合成,改善高脂饮食诱导的糖代谢紊乱。4.NCL通过ERK通路调控GS促进肝脏糖原合成体外细胞实验中,过表达NCL后激活ERK1/2,MNK1苏氨酸197/202位点磷酸化增加,GS的抑制性位点丝氨酸641磷酸化水平显着降低,GS活性增加。利用ERK阻断剂后,NCL调控GS丝氨酸641位点磷酸化的效应减弱。提示,NCL通过ERK1/2-MNK1-GSK3β信号通路调控GS功能,促进肝脏糖原合成。5.NCL与CRTC2的结合可能参与肝脏糖代谢的调节通过免疫沉淀串联质谱色谱分析的方法,发现NCL可以结合代谢调控的分子,其中,NCL调控肝脏糖代谢的功能可能与CRTC2的相互作用有关。通过IP实验验证了 NCL可以与CRTC2发生相互作用,且结合发生于细胞核内。在棕榈酸的作用下,NCL和CRTC2的相互作用减弱。另外,过表达NCL可以减轻CRTC2激动剂对肝糖输出的调控作用。提示,高脂饮食带来的肝脏糖代谢紊乱可能与NCL-CRTC2结合变化有关。6.NCL与CRTC2结合构象分析利用T-Tasser方法对NCL和CRTC2进行同源建模,通过ClusPro进行蛋白对接后,发现NCL与CRTC2蛋白结合的潜在位置为:NCL的精氨酸甘氨酸重复序列（Arg-Gly-Gly repeats,RGG）domain 区域（650-710 氨基酸）;CRTC2 蛋白的130-145位氨基酸和290-330位氨基酸。研究结论1.糖脂代谢紊乱小鼠模型中肝脏NCL表达增加,且NCL表达量与体重、FPG等指标呈正相关关系;2.NCL参与肝脏糖代谢稳态调控。NCL过表达后,小鼠胰岛素敏感性显着增强,肝脏糖原含量增加;且可以显着改善高脂饮食导致的糖代谢紊乱;3.NCL通过ERK1/2-MNK1-GSK3β信号通路调控GS的酶活性,进而促进肝脏糖原合成;4.NCL通过在细胞核中与CRTC2的相互作用参与肝脏糖稳态调节。第二部分亚临床甲状腺功能减退症患者肠道菌群与左甲状腺素影响甲状腺激素代谢的关系研究背景亚临床甲状腺功能减退症（Subclinical hypothyroidism,SCH）,又称亚临床甲减,表现为血清促甲状腺激素（Thyroidstimulatinghormone,TSH）水平升高,而游离甲状腺素（Free thyroxine,FT4）水平正常,进一步可能发展为临床甲状腺功能减退症。SCH在全球范围内的患病率为410%,在我国SCH患病率己到达16.7%,患病人数众多。SCH对机体存在显着的危害,多项临床研究表明,SCH与肥胖、高血压、糖尿病、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等代谢性疾病密切相关。目前国内外的指南通常仅推荐重度SCH患者（TSH^lOmlU/L）进行左甲状腺素（L-thyroxine,LT4）替代治疗。甲状腺功能障碍往往伴随着血脂代谢异常,主要表现为血清甘油三酯（Triglyceride,TG）和总胆固醇（Total cholesterol,TC）的升高。传统的观点认为,甲状腺功能紊乱是引起血脂异常的原因之一,其主要原因可能是甲状腺激素或TSH对肝脏、脂肪组织等与脂代谢密切相关的靶器官的损伤,从而引起脂质代谢的异常调节。近年来学者们发现,血脂代谢紊乱同样也会引起甲状腺功能的损伤。目前仍缺乏对于轻度SCH患者血脂水平的研究,以及轻度SCH患者使用LT4替代治疗对血脂水平的影响。我们的前期研究发现,轻度SCH患者可从LT4替代治疗中获益,但将TSH维持在正常参考值范围内所需LT4的药物剂量存在较大个体差异,且在校正了年龄、BMI、血糖、血脂等可能的影响因素后并不会消失。考虑肠道菌群在甲状腺代谢中的作用,我们推测,SCH患者LT4用药剂量的个体差异可能与肠道菌群有关。在肝脏中,甲状腺激素与葡萄糖醛酸脱水缩合,促进甲状腺激素随胆汁排入肠道,在肠道中经过肠道厌氧菌产生的P-葡萄糖醛酸酶分解,可使甲状腺激素游离出来再次被肠道吸收,通过门静脉重新进入肝脏,形成肝肠循环,这一过程对于维持血清的甲状腺激素水平和正常的甲状腺激素生物学功能具有重要作用。肠道菌群作为一个被公认重要“内分泌因素”,在甲状腺激素代谢及外源性甲状腺素吸收中发挥重要作用。肠道内存在着专性厌氧菌,可以迅速分解甲状腺激素,这是甲状腺激素经肝肠循环重新进入血液循环的重要环节。另外,部分肠道菌群可以参与甲状腺激素在肠道内的储存和释放,在防止甲状腺激素水平波动方面可能有重要意义,也可以减少机体对T4补充的需求。肠道菌群还可以调节多种与甲状腺代谢相关微量元素的吸收,从而间接影响机体甲状腺激素的代谢。肠道菌群除了参与内源性甲状腺激素的代谢之外,还会影响肠道屏障从而影响外源性甲状腺激素的吸收。在菌群数量增加的情况下,LT4的需求量增加,而使用抗生素可以减少治疗过程中对LT4的调整。菌群引起的消化道功能紊乱也会导致LT4的吸收不良和需要量增加。研究目的本研究是一项于2017年6月进行的横断面研究,是基于2013年在山东省泰安市宁阳县开展的一项前瞻性、开放性、随机、对照、单中心随机对照临床试验的后续研究之一。本研究通过收集轻度SCH受试者的粪便及临床数据,并根据血脂水平以及LT4用药情况对受试者进行分组,探究轻度SCH受试者肠道菌群与血脂紊乱、LT4替代治疗的关系,为SCH的诊断和治疗提供新的思路和研究方向。研究方法本研究收集轻度SCH受试者的粪便及临床数据,并根据血脂水平以及LT4用药情况对受试者进行分组。通过针对受试者粪便样本中菌群16SrDNA进行的高通量测序来检测肠道菌群的变化,并利用a多样性分析、主成分分析（Principal component analysis,PCA）、主坐标分析（Principal co-ordinates analysis,PCoA）、典型相关分析（Canonical correspondence analysis,CCA）、部分微生物种属的丰度评估等方法,从多个方面揭示肠道微生物结构的变化。具体分组方法如下:1.自2013年开始研究起,利用完全随机化方法,按照1.5:1的比例将轻度SCH患者分为给予LT4治疗的干预组（LRT组）和不给予LT4治疗的对照组（NC组）;2.对于干预组（LRT组）的患者,根据LT4的用药剂量分为:低剂量组（L组）、中剂量组（M组）和高剂量组（H组）;3.对于干预组（LRT组）的患者,根据LT4用药剂量在后续随访时是否增加分为进展组（L-D）和非进展组（L-ND）;4.将所有受试者根据血脂紊乱的类型分为:轻度SCH合并高TG血症组（STG组）、轻度SCH合并高TC血症组（STC组）、轻度SCH合并高TG高TC血症组（SM组）和轻度SCH血脂正常组（S组）。研究结果1.根据血脂水平分组后,<x多样性分析、PCA分析和PCoA分析等均未发现STG组、STC组、SM组和S组肠道菌群之间具有显着差异。2.干预组（LRT组）与对照组（NC组）a多样性分析、PCA分析和PCoA分析等均未发现肠道菌群之间具有显着差异。3.对于低剂量组（L组）、中剂量组（M组）和高剂量组（H组）这三个不同用药剂量组,a多样性分析未发现显着差异。而PCA分析发现,与低剂量组（L组）和中剂量组（M组）相比,高剂量组（H组）的肠道菌群分布呈现出聚集的现象,尤其是在科（Family）、属（Genus）水平的PC1轴上。4.对于SCH进展组（L-D组）和SCH非进展组（L-ND组）,a多样性分析未发现显着差异。而PCA分析的结果显示,L-ND组的肠道菌群在PC1轴上分布呈现集中趋势,与L-D组相比个体间离散程度明显减少;PCoA分析结果显示,LND组的肠道菌群在PC1轴上也呈现一定的聚集趋势。5.对于甲状腺激素代谢相关菌种的相对丰度分析发现:（1）低剂量组（L组）、中剂量组（M组）和高剂量组（H组）之间臭气杆菌属和肠球菌属的相对丰度具有显着性差异,高剂量组（H组）臭气杆菌属（CWonWacZer）和肠球菌属（?Ewteracocczw）的相对丰度显着升高;（2）与SCH进展组（L-D组）相比,SCH非进展组（L-ND组）的理研菌属〇4/如中^)、厌氧棍状菌属（Znaera/rMwcws）和瘤胃球菌属的相对丰度显着升高。6.对所有样本和干预组（LRT组）行CCA分析发现,血清TC与LT4剂量之间的角度显示为锐角,提示这两个因素对塑造所有样本中肠道菌群特征发挥协同效应。对对照组（NC组）行CCA分析发现,血清TC水平和血清FT4水平在对于肠道菌群影响中均表现为钝角,说明这两个因素在肠道菌群塑造的过程中发挥拮抗作用。研究结论1.血脂紊乱不足以引起轻度SCH患者肠道菌群的显着变化;2.维持轻度SCH患者TSH在正常水平所需的LT4剂量的个体差异可能与肠道菌群有关;3.肠道菌群可能通过干预甲状腺激素代谢从而影响轻度SCH患者LT4的用药剂量及SCH的进展;4.血清胆固醇可能与左甲状腺素在塑造肠道菌群特征中具有相关作用。
中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组,中华医学会内分泌学分会甲状腺学组[5]（2021）在《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》文中研究指明为了提高我国老年人甲状腺疾病的临床诊疗水平,促进健康老龄化,中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组、中华医学会内分泌学分会甲状腺学组联合制定了《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识》（简称共识）。《共识》包括5个部分,针对老年人甲状腺疾病诊疗中的主要临床问题作出40条推荐意见。《共识》强调临床上需关注老年人下丘脑-垂体-甲状腺轴的增龄变化;推荐采用老年综合评估方法,全面评估老年人甲状腺疾病及其干预方法对整体健康状态的影响;推荐老年人在入住养老院、住院、常规健康体检时筛查甲状腺功能减退症;制定了老年人甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节和分化型甲状腺癌有别于非老年人的个体化分层管理,包括治疗方案的选择和控制目标以及诊治流程图。《共识》将为老年医学科、内分泌与代谢病科和内科医生、全科医生对老年人甲状腺疾病的诊疗决策与健康管理提供依据。
曹蜀吴[6]（2021）在《老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症的临床特点分析》文中指出[目 的]通过研究老年T2DM患者的临床资料,探讨老年T2DM患者合并SCH时的临床特点及相关危险因素。[方法]回顾性分析2020年1月至2021年2月昆明医科大学第一附属医院全科医学科、老年心内二科住院的222例T2DM患者的临床资料,年龄均≥60岁,其中甲状腺功能亢进症1例,甲状腺功能减退症2例,亚临床甲状腺功能亢进症1例,亚临床甲状腺功能减退症43例,低T3综合征6例,甲状腺功能正常者169例。本研究是43例SCH与169例甲状腺功能正常者进行比较,采用logistic回归分析对差异有统计学意义的指标进行多因素分析。[结 果]SCH组在糖尿病病程、BMI、FBG、TG、eGFR、合并尺神经传导减慢均高于甲状腺功能正常组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;在性别、年龄、吸烟与否、饮酒与否、及高脂血症患病率、高血压患病率、糖尿病肾病患病率、视网膜病变患病率、二甲双胍使用、胰岛素使用及阿卡波糖使用率、FT3、FT4、PBG（餐后2小时血糖）、TC、HDL-C、LDL-C、24小时平均收缩压及舒张压、下肢血管超声检查、颈部血管超声检查、正中神经传导检查等指标均无统计学意义（均P>0.05）。logistic多因素回归分析显示,尺神经传导减慢、eGFR降低为老年2型糖尿病合并SCH的独立危险因素（OR值分别为4.825、0.97）。[结 论]1.老年T2DM患者合并SCH较多。2.老年T2DM患者病程越长、BMI越高,患SCH风险会增加。3.老年T2DM患者合并SCH的临床特点为空腹血糖、TG更高,eGFR更低。4.老年T2DM合并SCH时,患周围神经病变的风险增高。
李瑞菡[7]（2021）在《老年冠心病合并慢性便秘患者心率变异性及中医证型的临床研究》文中提出本研究由文献综述与临床研究两部分组成。一、文献综述综述一主要论述老年冠心病合并慢性便秘的现代医学研究进展。随着我国老年人口数量的不断增多,心血管疾病作为我国四类重大慢性病之一,老年心血管病的负担日益加重。慢性便秘作为常见的胃肠道功能紊乱疾病,可通过影响血液流变学、影响脂类代谢吸收、触发炎症免疫反应、诱导氧化应激和引起肠道菌群失调等多个途径影响到冠心病的发生和发展。自主神经功能紊乱是冠心病和慢性便秘两个疾病的共同发病机制之一。心率变异性作为反映自主神经功能的指标,在临床中也被广泛应用,冠心病合并慢性便秘与心率变异性之间可能存在一定的相关性。综述二主要论述老年冠心病合并慢性便秘的中医研究进展。冠心病在中医中归属“胸痹心痛”范畴,其基本病机为阳微阴弦、心脉痹阻。在中医证型分布上诸多医家对其有不同的经验和总结。基于中医整体观念、心与小肠相表里、心主神明和肠脑理论可解释临床中冠心病合并慢性便秘两者之间的病因病机。阴阳失衡作为多数疾病的基本病机,在西医中对应自主神经功能异常,中医理论在解释自主神经功能异常中具有较好的理论基础。在治疗上,中医辨证论治的中药汤药内服和中医特色外治疗法被临床诸多研究证实了其有一定的疗效和优势。二、临床研究目的:研究老年冠心病合并慢性便秘的中医证型分布情况。研究老年冠心病合并慢性便秘对其心率变异性的影响,以及与其既往病史、相关实验室指标、冠脉病变情况、胃肠道症状、睡眠情况和焦虑抑郁情况等临床资料的相关性。方法:选取来自中日友好医院中西医结合心脏科2020年8月至2021年1月期间经冠脉造影诊断为冠心病的老年患者206例,其中合并慢性便秘103例,单纯冠心病103例。通过问卷调查表的形式收集患者的基本信息、一般情况、病史信息、中医证候信息、睡眠焦虑抑郁情况和入院的检查化验结果等临床资料。通过对临床资料数据进行Excel表格录入建立数据库,应用SPSS25.0软件对数据进行描述性统计、方差分析、卡方检验、相关性分析和回归性统计分析。结果:①入组临床资料分布:入组的206例患者的平均年龄为71岁,男性121人,女性85人,平均BMI为25.23kg/m2,89.81%居住在北方,68%存在长期精神紧张,饮食口味上半数以上偏肥甘厚味、油炸饮食、腌制食品和偏咸。病史方面:中位病程是1年,半数以上为NSTE-ACS类型冠心病,37.9%合并糖尿病,30.6%合并高脂血症,25.7%合并脑血管疾病。46.1%有早发心血管家族史,35%合并吸烟史,27.2%合并饮酒史,67.1%的女性合并早发停经史。多数患者的冠心病基础疾病严重程度处于低危至中危之间。中医证素分布上,频率由高到低依次为:气虚证占68%、痰浊证占36.4%、阳虚证占36.4%、气滞证占25.2%、血瘀证占20.9%、其他证素（阴虚证、热蕴证、寒凝证）占17.5%,半数以上患者为双证素。在中医证素组合得出的中医证候分布上,单纯实证占17%,单纯虚证占28.2%,虚实夹杂证占54.9%。单纯实证中以气滞血瘀证多见,单纯虚证中以阳气虚衰证和心气亏虚证多见,虚实夹杂证中以气虚痰阻证、阳虚痰阻证、阳虚寒凝证和气虚血瘀证多见。②两组患者临床资料比较:两组间在一般情况（如性别、年龄、体重指数、体力活动情况、饮食口味及种类、日饮水量、体育锻炼情况）及病史资料（冠心病病程、是否支架术后、冠心病类型、高血压病史、糖尿病病史、脑血管疾病病史、合并用药史、早发心血管家族史、烟酒史和早发停经史）的比较上均无明显统计学差异（P>0.05）,两组间基线资料相当。在冠心病基础疾病严重程度危险分层方面,合并便秘组的患者基础疾病处于高危的人群较单纯冠心病组患者多（P<0.05）。在大便分型上,患者大便多为布里斯托2型、3型,而单纯冠心病组患者大便多为4型、5型（P<0.001）。胃肠道症状上,合并便秘组的患者胃肠道症状量表得分明显高于单纯冠心病组患者（P<0.001）。睡眠、心理情况上,合并便秘组患者的睡眠质量评分、老年焦虑评分和老年抑郁评分均高于单纯冠心病组（P<0.001）。化验检查方面,合并便秘组的空腹血糖、Apo-A1、Apo-E水平均低于单纯冠心病组,NT-proBNP水平高于单纯冠心病组（P<0.05）。冠脉病变情况上,合并便秘组患者的冠脉Gensini积分高于单纯冠心病组（P<0.05）。在中医证素上,合并便秘组的其他证素（热蕴证、阴虚证、寒凝证）较单纯冠心病组的多（P<0.05）。在心率变异性上,合并便秘组的患者SDNN、SDANN Index、SDNN Index、rMSSD、pNN50、三角指数、总功率、极低频、LF、HF、最小频域功率小时、最大频域功率小时的中位数均较单纯冠心病组患者的低,最大QTc间期的中位数较单纯冠心病组的高（P<0.05）。③合并便秘组患者便秘情况与临床资料的相关性:合并便秘组患者的胃肠道症状评定量表（GSRS）得分与心率变异性相关指标包括SDNN、SDANN Index、SDNNIndex、三角指数、总功率、极低频、LF呈明显的负相关（P<0.05）。④合并便秘组中医证素分析:合并便秘组冠心病中医证素频率由高到低依次为:气虚证、阳虚证、痰浊证、气滞证、其他证素、血瘀证。便秘中医证候由高到低依次为肺脾气虚证、肠道气滞证、脾肾阳虚证等。相关性分析发现,随着年龄增大、服用利尿剂类药物,气虚证增多（P<0.05）。随着抑郁倾向增加、大便干硬程度增加、便秘程度增加,其他证素增多（P<0.05）。随着长期精神紧张、焦虑倾向增加,气滞证增多（P<0.05）。随着饮食肥甘厚味、服用他汀类药物,血瘀证增多（P<0.05）。随着冠心病由不稳定心绞痛到急性心肌梗死,心梗指标的异常,痰浊证逐渐减少（P<0.05）。随着肾功能指标的异常增高,阳虚证增多（P<0.05）。⑤老年冠心病冠脉严重程度的回归分析:通过多元线性回归分析冠脉Gensini积分的影响因素,得出线性回归方程:冠脉Gensini积分=67.489+（7.123 ×TSH）-（31.722×HDL-C）-（0.161×SDNN）,以上3个指标可以解释冠脉Gensini积分变异的35.4%。TSH是冠脉病变严重程度的危险因素,HDL-C、SDNN是冠脉病变严重程度的保护因素。⑥老年冠心病合并慢性便秘的回归分析:通过单因素Logistic回归分析,筛选出阳虚证、其他证素（热蕴证、阴虚证、寒凝证）、合并抑郁倾向是冠心病合并慢性便秘的危险因素,Apo-A1、pNN50是冠心病合并慢性便秘的保护因素。进一步通过多因素Logistic回归,发现合并抑郁倾向、Apo-A1的下降是冠心病合并慢性便秘发生的独立危险因素。结论:①合并便秘病的老年冠心病患者共患病增多,睡眠及心理障碍增多,血脂异常增多,自主神经功能更低,冠脉病变更严重。②在中医证素上,老年冠心病患者以气虚证、痰浊证、阳虚证为主,虚实夹杂证多见。合并慢性便秘患者以气虚证、阳虚证居多,中医证素更加复杂。③TSH是老年冠心病冠脉病变严重程度的危险因素,HDL-C、SDNN是冠脉病变严重程度的保护因素。④阳虚证、气滞证、其他证素（热蕴证、阴虚证、寒凝证）是冠心病合并慢性便秘的危险因素,pNN50是冠心病合并慢性便秘的保护因素。合并抑郁倾向、Apo-A1的下降是冠心病合并慢性便秘发生的独立危险因素。
叶玲[8]（2021）在《老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究》文中提出目的探讨甲状腺功能减退的老年患者的一般临床特征、心脏结构和功能的变化特点,并分析甲状腺激素与心脏结构及功能的相关性。方法合并心血管系统疾病的临床甲减患者117例,无心血管系统疾病患者122例作对照组,并以不合并心血管系统疾病的单纯临床甲减患者23例、亚临床甲减患者85例和对照组122例做亚组分析,分别观察其临床特点、心脏结构及功能改变。结果（1）一般资料:甲减组患者的腰臀比、血压、BMI和体表面积较对照组均增高;在亚组分析中,亚临床甲减及甲减的女性患者明显多于男性,心率均低于对照组。（2）实验室检查:甲减组血BUN、Cr、UA、FPG、Hb A1c、NT-Pro BNP及CF-PWV高于对照组,直接胆红素和HDL-C低于对照组;对照组T3、T4有随年龄升高而降低的趋势;在亚组分析中,亚临床甲减组及临床甲减组TC高于对照组,临床甲减组RBC、HBG、HDL-C低于对照组及亚临床甲减组。（3）心脏结构及功能:左心:LVIDs、IVSTd、IVSTs、PWTd、PWTs、LVM-AL、LVMi-AL、LVM-L、LVMi-L、LV-ESV、LAD、LADi、LAV、LAVi、E/E’L、E/E’及E/FPV甲减组均大于对照组,组织多普勒S’L、E’L、S’s、E’s甲减组低于对照组;在亚组分析中,临床甲减组及亚临床甲减组LVM-AL、IVRT、E/E’L、E/E’S、E/E’及E/FPV较对照组增高,S’L、S’S较对照组减低,亚临床甲减组RWT较对照组减低。右心:甲减组PA、RV-D1、RV-D2、RV-D3、RVOT1、RVOT2、RA-D1、RA-D2、RAA均较对照组增高;在亚组分析中,临床甲减组RV-D3较对照组增高,其余指标无显着性差异。（4）回归分析:Logistic回归对甲减的危险因素进行分析,结果显示:腰臀比、收缩压、LDL-C是老年患者发生甲减的危险因素;甲状腺激素与心脏结构及功能的多元线性回归分析显示:无论T4还是TSH均与LVM-AL独立相关,TSH还与IVSTd、PWTd、RWT、LVM-AL、LVMi-AL、LVM-L、LVMi-L、LVEF、E/E’L独立相关。结论在不合并心血管疾病的老年人群中,SCH及甲减的女性患者明显高于男性。无心血管系统疾病及甲状腺疾病的老年人T3、T4有随着年龄的升高而降低的趋势,TSH无明显变化。老年甲减患者更易出现血压升高,血脂、血糖代谢紊乱,及心肌受损,且较易发生贫血。老年患者SCH时已出现心脏收缩和舒张功能减退,心脏结构亦已发生改变,左右心均受累,以左心为着,发展为临床甲减后心脏受损进一步加重;当合并高血压、糖尿病、房颤等其它影响心脏结构和功能的疾病时,甲减可与其它基础疾病相互作用,加重对心脏结构和功能的损害。
杜优[9]（2021）在《复方蓉芪通络颗粒干预脾肾阳虚血瘀型甲状腺功能减退症合并颈动脉粥样硬化临床观察》文中研究表明1目的:观察具有温肾健脾活血通络作用的复方蓉芪通络颗粒对脾肾阳虚血瘀型甲状腺功能减退症（甲减）合并颈动脉粥样硬化（CAS）患者的中医证候及相关指标(甲状腺功能、血脂、同型半胱氨酸（HCY）、C反应蛋白（hs-CRP）、颈动脉彩超颈动脉内中膜（IMT、颈动脉斑块面积的变化情况）,并进一步探讨中医药治疗该类患者的可能作用机理,以期更有针对性的指导临床治疗,为中医药多途径治疗甲减合并CAS疾病提供循证医学依据。2方法:筛选符合纳入标准的脾肾阳虚血瘀证的甲减合并CAS患者70例,随机数字表法分对照组和研究组,各35例。对照组患者治疗方案为:左甲状腺素钠片+阿托伐他汀钙;研究组患者治疗方案:在对照组治疗基础上加用复方蓉芪通络颗粒。疗程12周后,比较治疗前后患者的中医证候及相关指标的改善情况。3结果:3.1对中医证候的疗效:经治疗后中医证候总积分统计学比较组内均有统计学意义的改善（p<0.05）,研究组更明显（p<0.05）;单项积分的比较发现研究组各项症状（腰膝酸软、畏寒肢冷、倦怠乏力、少气懒言、面浮肢肿、夜尿频多、健忘、大便异常、失眠、肌肤甲错）较前均明显改善（p<0.05）,对照组在健忘和肌肤甲错方面无明显作用（p=1.00）,其余症状获改善（p<0.05）;中医证候疗效比较研究组明显优于对照组（p<0.05）。3.2对甲状腺功能的疗效:经治疗后,两组患者TSH、FT3、FT4水平较治疗前均有较明显的变化,各组TSH较治疗前明显降低（p<0.05）,FT3、FT4较前有所升高（p<0.05）,研究组治疗效果更佳（p<0.05）。3.3对血脂的疗效:经治疗后,两组患者血脂相关指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C均发生正向变化,TC、TG、LDL-C均值较前减小,HDL-C均值较前有所增加。两组患者治疗后均具有统计学意义改善（p<0.05）,且研究组方案更显优势（p<0.05）。3.4对HCY,hs-CRP的疗效:经治疗后,两组患者的HCY,hs-CRP水平均较前降低,两组患者HCY,hs-CRP水平的改善均具有统计学意义（p<0.05）,且研究组更突出（p<0.05）。3.5对IMT,斑块面积的疗效:经治疗后,两组患者IMT和斑块面积测定值较治疗前有所减小,但对照组减少程度无统计学意义（P>0.05）,研究组减少程度明显（P<0.05）较对照组有明显优势（P<0.05）。3.6安全性结果分析:治疗期间未有需要停药或其他特殊处理的不良反应,12周治疗结束后部分患者安全性指标获良性改善,复方蓉芪通络颗粒可安全应用于临床。4结论:有温肾健脾活血通络作用的复方蓉芪通络颗粒安全、无明显毒副作用,与他汀类药物联用,能够有效地调节血脂、改善甲状腺功能低下,减少IMT及斑块面积,对于甲减合并CAS的患者,临床疗效确切,尤其在改善中医证候方面有相当优势,值得深入研究。
李佳霖[10]（2020）在《慢性肾脏病危险因素分析及中药糖肾方治疗肾间质纤维化的作用》文中研究表明研究背景:慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是全球性的公共健康问题,根据流行病学资料显示,CKD全球患病率大约是8%～16%。中国约有10.8%的成年人患有CKD,其中部分患者得不到有效治疗进展为终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）,给社会和家庭造成了沉重的经济负担。CKD作为心血管事件和脑血管疾病的重要的潜在危险因素,受到医务工作者广泛的关注,影响CKD发生发展的危险因素研究亦引起肾脏病学界的高度重视。蛋白尿、高血压、高血糖、高血脂作为CKD疾病进展的常见危险因素已经在业内达成共识,然而甲状腺激素水平对于CKD疾病进展的影响仍然关注不够。肾间质纤维化是CKD进展为ESRD的重要病理过程,目前临床上尚缺乏理想的治疗药物,中医药防治肾间质纤维化具有显着优势。糖肾方是本研究组在继承名老中医临证经验基础上,研制的治疗糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）的中药复方制剂。临床试验表明糖肾方可以改善肾功能,提高肾小球滤过率,但缺乏动物实验证实其有抗纤维化作用。研究目的:（1）通过临床回顾性研究,揭示影响CKD进展的危险因素;（2）甲状腺激素作为CKD进展的危险因素,进一步建立甲状腺激素与CKD发生发展的疾病预测模型;（3）评价糖肾方通过改善肾间质纤维化对CKD的治疗作用,筛选其最佳治疗剂量;并初步探讨糖肾方治疗肾间质纤维化的作用机制。研究方法:（1）研究一:采用回顾性研究,收集2010年1月至2018年12月期间于我院至少住院治疗2次,年龄在18至80岁之间的CKD患者。分析CKD患者首次住院治疗时的一般情况、原发病、临床生化指标特点,并从临床相关参数变化的角度,采用Spearman相关分析、Logistic单因素及多因素回归分析探讨影响CKD疾病进展的危险因素。（2）研究二:从研究一的研究对象中选取有甲状腺激素水平数据的CKD患者,并收集未患CKD的患者作为对照组。利用x 2检验、Wilcoxon秩和检验、Spearman相关分析以及Logistic回归分析等方法建立甲状腺激素与CKD发生发展的疾病预测模型,采用重分类改善指标和综合判别改善指数等多种方法结合来评估疾病预测模型的拟合度和特异度。采用一般线性回归分析法在校正其他混杂因素后,探索甲状腺激素变化对首次和末次入院之间eGFR变化的影响。（3）研究三:利用UUO模型小鼠,评价糖肾方治疗肾间质纤维化的疗效,筛选最佳治疗剂量;并初步探讨糖肾方最佳剂量治疗肾间质纤维化的作用机制。选取90只6-8周龄的雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养3天后,按体重随机分为6组:假手术组,UUO模型组,UUO模型+糖肾方低剂量组,UUO模型+糖肾方中剂量组,UUO模型+糖肾方高剂量组,UUO模型+福辛普利组,每组15只;其中,以假手术组作为正常对照组。灌胃给药7天后进行单侧输尿管结扎手术,假手术组只游离不接扎,手术后继续灌胃给药7天。假手术组和UUO模型组给予等体积蒸馏水。取材后,利用HE染色、Masson染色等观察各组小鼠肾脏组织病理损伤,评估肾间质纤维化程度,明确糖肾方治疗UUO模型小鼠的最佳剂量。通过免疫组化染色和Western Blot等方法分析各组小鼠肾间质纤维化发生相关因子TGF-β 1、E-cadherin和Vimentin等分子变化以及肾脏ColⅠ和Col Ⅲ等胶原蛋白表达水平。研究结果:（1）研究一:本研究共纳入5603名CKD患者,以男性多见（64.9%）,年龄以61～80岁期间者为主（65.9%）;有原发病诊断患者1372例（占24.5%）,其中高发前3位依次为继发性肾小球疾病828例（60.3%）,原发性肾小球疾病291例（21.2%）,肾血管疾病96例（7.0%）。通过Spearman相关性分析和Logistic回归分析发现,CKD进展有关的危险因素包括FT3、FT4、T4、T3、Ca、HGB、LDL-C的下降,和TSH、Hs-CRP、UA、Hcy、血 β 2-MG、24 小时 Pro、IP、K、TG 的升高。（2）研究二:本研究纳入3274例CKD患者和289例对照组。通过对其甲状腺激素与CKD发生发展风险疾病预测模型的建立,我们发现FT3每增加0.2 pg/mL,CKD 1～4期发生风险降低35%～38%,而FT4每增加0.3 ng/dL,发生CKD 5期的风险降低21%（OR,0.79,95%CI:0.69～0.89）,TSH 每增加 0.5 μ IU/mL,发生 CKD 5 期的风险将增加8%（OR,1.08,95%CI:1.02～1.14）。FT3和FT4之间的具有交互作用,可用于CKD 5期的进展预测（高FT3 ×低FT4:OR,1.81 95%CI;1.35～2.55;低FT3×高FT4:OR,17.72;95%CI,7.18-43.74;低 FT3 × 低 FT4:OR,22.28;95%CI,9.68～51.30）。亚组分析校正混杂因素后显示,TSH没有预测作用。进一步以620例规律接受常规治疗的CKD患者为研究对象,分析首末次甲状腺激素变化和eGFR变化之间相关性,发现FT3、FT4和TSH首次和末次就诊变化值均与eGFR的变化值具有显着相关性（P<0.001）。在校正首末次入院时间间隔、首次入院时年龄、性别、糖尿病和高血压的情况后,FT3和FT4的变化值与eGFR呈正相关（P<0.05）;并且FT3、FT4减少的越多,eGFR下降越快,FT3和FT4可以对CKD进展起到预测作用。（3）研究三:发现了糖肾方中剂量是治疗UUO模型小鼠肾间质纤维化的最佳剂量,其机制可能与抑制肾组织TGF-β 1表达、减少肾小管上皮细胞向间质转分化及细胞外基质过度沉积有关。与假手术组比较,UUO模型组小鼠肾间质损伤严重、纤维化面积显着增多,糖肾方中、高剂量组及福辛普利组均能显着改善肾间质损伤和肾脏胶原沉积;且糖肾方中剂量和高剂量治疗效果相当,因此我们选择药物浓度较低的糖肾方中剂量探索其改善肾间质纤维化的作用机理。免疫组织化学和Western blot等结果显示,与假手术组比,UUO模型组小鼠肾组织TGF-β 1及细胞外基质相关蛋白 ColⅠ、ColⅢ表达水平显着升高;肾小管上皮细胞间质转分化的标志性分子α-SMA表达水平和vimentin蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;而糖肾方可显着逆转UUO模型小鼠肾脏中上述蛋白表达。结论:（1）CKD疾病进展除了与尿蛋白、血脂异常、高尿酸、贫血、电解质紊乱等公认的危险因素有关外,也与游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸的降低,和促甲状腺激素、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸的升高等因素相关;（2）血清游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素的水平变化可以预测CKD进展风险;两者水平降低与eGFR下降速度相关;（3）中药糖肾方能够通过改善肾间质纤维化来治疗CKD,其中以中剂量为最佳治疗剂量,其机制可能与抑制肾组织TGF-β1表达、减少肾小管上皮细胞向间质转分化有关。
二、The Relation between Thyroid Hormone and Blood Lipid in the Healthy Elderly（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、The Relation between Thyroid Hormone and Blood Lipid in the Healthy Elderly（论文提纲范文）
（1）低T3与高Hcy血症对急性缺血性卒中患者临床与预后的影响及干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 血清Hcy及T3 水平与卒中严重程度的相关性分析 |
| 一、研究对象 |
| (一)纳入标准 |
| (二)排除标准 |
| 二、研究方法 |
| (一)一般情况 |
| (二)实验室检查 |
| (三)影像学检查 |
| (四)量表、疾病定义 |
| (五)分组 |
| 三、研究步骤 |
| 四、统计学分析 |
| 五、结果 |
| (一)一般情况及临床资料 |
| (二)高Hcy 组和正常Hcy 组的资料比较 |
| (三)低T3 组和正常T3 组的资料比较 |
| (四)低T3 综合征的多因素Logistic回归分析 |
| 六、讨论 |
| 第二部分 叶酸干预对高Hcy卒中患者临床及T3 相关指标的影响 |
| 前言 |
| 一、研究对象与研究方法 |
| (一)研究对象 |
| (二)治疗方法 |
| (三)观察指标 |
| (四)随访 |
| 二、统计学分析 |
| 三、研究结果 |
| (一)患者一般情况 |
| (二)叶酸治疗后Hcy的改变 |
| (三)叶酸治疗后甲状腺功能的改变 |
| (四)叶酸治疗后炎症相关指标的改变 |
| (五)叶酸治疗后代谢相关指标的改变 |
| (六)叶酸治疗后NIHSS评分的变化 |
| 四、讨论 |
| 全文总结、创新性及局限性 |
| 一、研究结论 |
| 二、创新性 |
| 三、不足之处及下一步打算 |
| 参考文献 |
| 综述 卒中后抑郁发生中的内分泌机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作 |
| 致谢 |
（3）糖调节异常相关长链非编码RNA及危险因素的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 外文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 通过转录组分析鉴定与亚临床甲状腺功能减退症并发2型糖尿病相关的长链非编码RNA和mRNA—糖调节功能的分子生物学研究 |
| 1.介绍 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第二部分 调查评估糖调节受损相关的危险因素——使用动量方程式评估危险因素对社区居民的影响 |
| 1.介绍 |
| 2 方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 系统评价抵抗性训练对血清胰岛素样生长因子1 (IGF-1)的影响—改善糖调节的方法的机制研究 |
| 1.介绍 |
| 2.方法和材料 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 结论 |
| 综述 1: 2型糖尿病在中国的流行病学现状及国际干预试验 |
| 综述 2: 对2型糖尿病一级亲属糖调节功能的研究 |
| 附录图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 外文论文一 |
| 外文论文二 |
（4）1.核仁素过表达增加肝脏糖原含量并缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱 2.亚临床甲状腺功能减退症患者肠道菌群与左甲状腺素影响甲状腺激素代谢的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 NCL过表达增加肝脏糖原含量并缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 亚临床甲状腺功能减退症患者肠道菌群与左甲状腺素影响甲状腺激素代谢的关系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读期间发表论文及获奖情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章1 |
| 英文文章2 |
（6）老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症的临床特点分析（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 内容与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 老年2型糖尿病与甲状腺疾病的相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）老年冠心病合并慢性便秘患者心率变异性及中医证型的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 老年冠心病合并慢性便秘的现代医学研究进展 |
| 1 老年冠心病合并慢性便秘概述 |
| 2 冠心病与慢性便秘之间的关系 |
| 3 自主神经功能紊乱与冠心病合并慢性便秘 |
| 4 心率变异性评估自主神经功能 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 老年冠心病合并慢性便秘的中医研究进展 |
| 1 中医对冠心病的认识 |
| 2 中医对慢性便秘的病因病机认识 |
| 3 中医对冠心病合并慢性便秘的认识 |
| 4 中医阴阳理论与自主神经 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 评估标准 |
| 2 方案与内容 |
| 2.1 临床资料收集 |
| 2.2 数据录入和统计分析 |
| 2.3 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 入组患者临床资料分布 |
| 3.2 两组患者临床资料比较 |
| 3.3 合并便秘组便秘情况与临床资料的相关性 |
| 3.4 合并便秘组中医证素与临床资料的相关性 |
| 3.5 老年冠心病冠脉严重程度的回归分析 |
| 3.6 老年冠心病合并慢性便秘的回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 老年冠心病一般情况分析 |
| 4.2 老年冠心病中医证侯分布规律 |
| 4.3 老年冠心病合并慢性便秘的临床特点 |
| 4.4 合并慢性便秘患者心率变异性分析 |
| 4.5 老年冠心病合并慢性便秘的中医证候分析 |
| 4.6 老年冠心病冠脉病变严重程度的影响因素 |
| 4.7 老年冠心病合并慢性便秘的影响因素 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 老年冠心病合并慢性便秘患者心率变异性及中医证型的临床研究调查问卷 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 老年患者心脏结构和功能特点 |
| 1.3 甲减与心功能的关系 |
| 1.4 甲减影响心脏结构与功能的机制 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 实验室检查 |
| 2.2.3 超声心动图检查 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 研究对象资料分析 |
| 3.2.1 基本资料分析 |
| 3.2.2 甲状腺功能分析 |
| 3.2.3 左心结构及功能变化分析 |
| 3.2.4 肺动脉压及右心结构变化分析 |
| 3.2.5 甲减危险因素二元Logistic回归及甲状腺激素与心脏结构、功能的多元线性回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 老年甲减患者的一般临床特征 |
| 4.2 老年甲减患者的心脏结构和功能改变 |
| 4.2.1 甲减对老年患者右心的影响 |
| 4.2.2 甲减对老年患者左心的影响 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间科研情况 |
| 致谢 |
（9）复方蓉芪通络颗粒干预脾肾阳虚血瘀型甲状腺功能减退症合并颈动脉粥样硬化临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 中医诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗方案 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 疗效标准 |
| 3.4 安全性观察实验室检验及检查指标 |
| 3.5 随访 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 基本资料统计分析 |
| 4.2 治疗前数据分析 |
| 4.3 治疗前后数据统计分析 |
| 4.4 安全性观察 |
| 4.5 小结 |
| 第二部分 理论研究 |
| 1 传统医学对甲减和CAS的认识 |
| 1.1 甲减的病因病机 |
| 1.2 甲减的治疗 |
| 1.3 CAS的病因病机 |
| 1.4 CAS的治疗 |
| 2 现代医学对甲减和CAS的认识 |
| 2.1 甲减的发病机制 |
| 2.2 甲减的治疗 |
| 2.3 CAS的发病机制 |
| 2.4 CAS的治疗 |
| 3 甲减和CAS相关性研究 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.1.1 传统医学病因病机 |
| 3.1.2 现代医学病因病机 |
| 3.2 治疗 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 立题立法依据 |
| 2 组方分析 |
| 2.1 配伍分析 |
| 2.2 中药溯源 |
| 2.3 现代药理研究 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 对中医证候疗效分析 |
| 3.3 对甲状腺功能疗效分析 |
| 3.4 对血脂疗效分析 |
| 3.5 对HCY,hs-CRP疗效分析 |
| 3.6 对IMT,斑块面积疗效分析 |
| 3.7 安全性结果分析 |
| 4 机理探讨 |
| 5 思考与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 甲状腺功能减退症致颈动脉粥样硬化的可能途径及中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（10）慢性肾脏病危险因素分析及中药糖肾方治疗肾间质纤维化的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 慢性肾脏病临床危险因素研究 |
| 1. CKD诊断与分期 |
| 2. 影响CKD进展的主要危险因素 |
| 3. 生物标志物对CKD的早期预测和病情评估 |
| 4. CKD危险因素模型建立方法 |
| 5. 模型诊断方法 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性肾脏病与甲状腺功能研究进展 |
| 1. 甲状腺激素相关知识 |
| 2. 慢性肾脏病对甲状腺功能的影响 |
| 3. 甲状腺疾病和肾功能 |
| 4. 中医“从肾论治”调节CKD患者的甲状腺功能 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 单侧输尿管梗阻导致肾间质纤维化的机制及中医药治疗研究进展 |
| 1. UUO动物模型发生肾间质纤维化机制 |
| 2. 中医药治疗UUO动物模型肾间质纤维化的研究进展 |
| 3. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 住院患者慢性肾脏病危险因素分析 |
| 一、研究资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 甲状腺激素与慢性肾脏病发生发展预测模型的建立 |
| 一、研究资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 糖肾方改善单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的作用研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、The Relation between Thyroid Hormone and Blood Lipid in the Healthy Elderly（论文参考文献）
- [1]低T3与高Hcy血症对急性缺血性卒中患者临床与预后的影响及干预研究[D]. 王璐. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
- [2]中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）[J]. 中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组,中华医学会内分泌学分会甲状腺学组. 中华内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [3]糖调节异常相关长链非编码RNA及危险因素的研究[D]. 姜强. 山东大学, 2021(11)
- [4]1.核仁素过表达增加肝脏糖原含量并缓解高脂饮食诱导的糖代谢紊乱 2.亚临床甲状腺功能减退症患者肠道菌群与左甲状腺素影响甲状腺激素代谢的关系[D]. 姚振宇. 山东大学, 2021(11)
- [5]中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）[J]. 中华医学会老年医学分会老年内分泌代谢疾病学组,中华医学会内分泌学分会甲状腺学组. 中华老年医学杂志, 2021(05)
- [6]老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症的临床特点分析[D]. 曹蜀吴. 昆明医科大学, 2021(01)
- [7]老年冠心病合并慢性便秘患者心率变异性及中医证型的临床研究[D]. 李瑞菡. 北京中医药大学, 2021(08)
- [8]老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究[D]. 叶玲. 兰州大学, 2021(12)
- [9]复方蓉芪通络颗粒干预脾肾阳虚血瘀型甲状腺功能减退症合并颈动脉粥样硬化临床观察[D]. 杜优. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [10]慢性肾脏病危险因素分析及中药糖肾方治疗肾间质纤维化的作用[D]. 李佳霖. 北京中医药大学, 2020(04)