一、预防性应用四甲基吡嗪改善体外循环中血小板的活化研究（论文文献综述）
彭斌[1]（2020）在《白酒醉度检测模型参数改进及微量成分低醉机理研究》文中研究指明随着人们生活水平提高,对生活品质的要求也相应提高,对于饮酒不再只追求口感,更加追求健康。醉度概念的提出顺应了人们的要求,提出了一种准确可行的方法检测不同白酒的醉酒程度或者说是舒适度,为健康白酒生产提供了依据。本文主要通过分析原白酒醉度检测模型中不足,优化改进了白酒醉度检测模型,并运用模型研究了白酒中主要的杂醇、酸、酯比例对醉度影响,同时也研究了甲基供体甜菜碱与叶酸对醉度调节作用,并分析了其对乙醇代谢酶与急性酒精性肝损伤影响,为健康白酒的生产和应用提供理论基础。通过深入分析原白酒醉度检测模型中的不足之处,在原来白酒醉度检测模型基础上,从两方面入手对其进行优化,其一是血液乙醇参数的优化,在原来两个时间点血液乙醇浓度的选取改为四个小时中八个时间点的采集,并用药物代谢动力学软件将其代谢参数算出,用参数Cmax和AUC替代原先参数;其二是行为学参数的优化,用水迷宫实验替代之前的滚筒实验和游泳实验,既保留了原来对其行为能力的测定,由增加了对其记忆能力的测定。杂醇对于乙醇代谢及行为记忆能力方面有较大影响,杂醇尤其时异戊醇含量过高,会抑制乙醇在体内代谢,主要是其抑制了乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性,使Cmax和AUC大于其他实验组,且会降低小鼠记忆能力,显着延长潜伏逃脱时间,因此应尽量控制杂醇油含量,尤其是高分子量杂醇。乙酸在实验中表现出较好促进乙醇代谢作用,阻止了其他组分对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的抑制作用,Cmax和AUC明显小于其他实验组,且会刺激小鼠记忆能力,显着降低潜伏逃脱时间,可适当增加其在白酒中的含量。添加甜菜碱与叶酸加快乙醇代谢的作用非常明显,能显着降低Cmax和AUC,并呈现出一定剂量依赖关系。小鼠酒后肝脏ADH、ALDH和过氧化氢酶（CAT）显着降低,但甜菜碱与叶酸可有效逆转酒精导致ADH、ALDH和CAT活性降低,其中甜菜碱对肝脏ADH和ALDH活性的提升比叶酸更为显着。小鼠酒后肝损伤严重,抗氧化能力显着下降,肝脏丙二醛（MDA）水平极显着提高,SOD和GSH-PX活性极显着降低,甜菜碱和叶酸通过降低肝脏MDA水平,提高SOD和GSH-PX活性对酒精性肝损伤起到的保护用。本成果可用于指导健康白酒生产,具有良好应用前景。
朱汉平[2]（2018）在《基于分子对接-转录组学探讨清肺理痰方干预AECOPD的机制及临床研究》文中提出研究目的:1、基于分子对接技术探究清肺理痰方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的作用机制。2、探讨清肺理痰方对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）大鼠的保护作用及其机制。3、采用随机、单盲的临床研究试验,探讨请肺理痰方在改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床症状及血气分析结果的效果。研究方法:1、从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中获取清肺理痰方中的化学成分,再根据Lipinski规则（LR）、药物相似性（DL）和口服生物利用度（0B）特性筛选出清肺理痰方中的有效化学成分,并在TCMSP数据库与分析平台获取其三维结构。采用Discovery Studio 4.5和AutoDock Vina分子对接软件,构建慢性阻塞性肺疾病急性加重期相关的受体靶点,并确定其空间坐标。再将其与经筛选和处理后中药复方中的有效化学成分进行对接运算。2、将50只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,清肺理痰方大、中、小剂量组。除正常对照组外,其余4组均采用烟熏加气管滴注脂多糖建立AECOPD模型。清肺理痰方大、中、小剂量组于实验第213天,1530天分别灌胃给予8g/kg、4g/kg和2g/kg,正常对照组和模型对照组大鼠分别灌胃给予同体积的纯净水。5组大鼠的疗程均为4周。实验结束时测定各组大鼠肺功能,抽取静脉血测定IL-8和TNF-a,取左肺组织测定肺组织中MDA、SOD含量,取右肺组织测定MMP-9、TIMP-1、JAK-1、STAT-3的mRNA和蛋白表达水平。3、临床采用随机、单盲的研究方法,将60名AECOPD证属痰热夹瘀证受试者随机分为对照组和治疗组,其中对照组30例,治疗组30例。对照组采用西医常规治疗:氧疗+解痉平喘药物+抗生素+祛痰药,具体治疗方案.:低流量吸氧;茶碱缓释片0.2g q12h 口服;吸入用复方异丙托溴铵溶液2.5ml+生理盐水2.5ml tid氧气雾化;左氧氟沙星注射液0.5g qd静脉滴注;盐酸氨溴索片30mg tid 口服。治疗组在对照组治疗的基础上,加用清肺理痰汤汤剂:汤剂处方:青天葵10g、石膏30g、瓜萎皮15g、黄芩15g、浙贝15g、鱼腥草20g、苇茎15g、北杏10g、桔梗15g、甘草10g。医院煎药机代煎药,水煎两遍,每次药液量约200ml,早晚分2次服,每日1剂。疗程:10天为1个疗程,观察时间为1个疗程。比较对照组及治疗组治疗前后的临床症状、体征及血气分析改变。研究结果:1、根据TCMSP数据库与分析平台,从清肺理痰方中总共获取1258个化学成分。再经LR、DL和0B特性的筛选,56个有效化学成分,其中瓜萎有3个、黄芩有29个、浙贝母有5个、鱼腥草有5个、杏仁有10个、桔梗有3个,另根据文献研究获取青天葵中的3个有效化学成分。经分子对接技术,发现筛选出来的56个有效化学成分均能与3QXY对接成功,其中有38个有效成分与3QXY对接后的RMSD≤0.2nm。56个化学成分中均与4IW0对接成功,其中有23个有效成分与4IW0对接后的RMSD≤0.2nm。56个化学成分中有23个有效成分与5NBU对接成功,其中有16个有效成与5NBU对接后的 RMSD≤0.2nm。2、（1）清肺理痰方中剂量组大鼠FVC、FEV 0.3、FEV0.3/FVC和PEF均较小剂量组显着升高（P<0.05）,清肺理痰方大剂量组大鼠FVC、FEV 0.3、FEV0.3/FVC和PEF均较中剂量组显着升高（P<0.05）。（2）清肺理痰方中剂量组大鼠IL-8和TNF-a均较小剂量组显着降低（P<0.05）,清肺理痰方大剂量组大鼠IL-8和TNF-a均较中剂量组显着降低（P<0.05）。（3）清肺理痰方中剂量组大鼠肺组织MDA均较正常对照组显着降低,SOD显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,清肺理痰方大剂量组大鼠肺组织MDA均较正常对照组显着降低,SOD显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）清肺理痰方中剂量组大鼠肺组织MMP-9、JAK-1和STAT-3 mRNA均较小剂量组显着降低,TIMP-1 mRNA较小剂量组显着升高（P<0.05）;清肺理痰方大剂量组大鼠肺组织MMP-9、JAK-1和STAT-3 mRNA均较中剂量组显着降低,TIMP-1 mRNA较中剂量组显着升高（P<0.05）。（5）清肺理痰方中剂量组大鼠肺组织MMP-9、JAK-1、p-JAK-1、p-STAT-3和STAT-3蛋白均较小剂量组显着降低,TIMP-1蛋白较小剂量组显着升高（P<0.05）;清肺理痰方大剂量组大鼠肺组织MMP-9、JAK-1、p-JAK-1、p-STAT-3和STAT-3蛋白均较中剂量组显着降低,TIMP-1蛋白较中剂量组显着升高（P<0.05）。3、治疗组受试者经过治疗后,受试者的咳嗽、咯痰、喘息、哮鸣、胸痛等症状及体征较治疗前均有显着改善（P<0.01）,而纳呆症状在治疗前后改善差异无显着性（P>0.05）;而组间比较方面,与对照组相比,治疗组受试者治疗后咳嗽、咯痰、喘息、哮鸣、胸痛等症状及体征均有显着性差异（P<0.05或<0.01）,说明治疗组在改善咳嗽、咯痰、喘息、哮鸣、胸痛等症状及体征方面疗效更优于对照组。经过1个疗程（10天）的治疗,治疗组受试者证候积分较治疗前有改善,差异具显着性（P<0.01）;对照组受试者证候积分较治疗前亦有改善,差异具显着性（P<0.01）。组间比较方面,与对照组相比,治疗组受试者治疗前后证候积分改善有显着差异（P<0.05）,说明治疗组在改善总体症状方面疗效优于对照组。结论:1、通过分子对接研究中药复方多靶点物质基础的方法应用于清肺理痰方的研究,结果发现,清肺理痰方体现出中药多成分、多靶点、多途径的特点。其包含的多种化学成分能够同时作用于与AECOPD相关的控制炎症反应、调控氧化应激基因表达和蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡等方面的靶点,从而达到治疗AECOPD的目的。该结果初步阐释了清肺理痰方治疗AECOPD的多靶点作用机制,为后续清肺理痰方的实验研究提供了一个方向,也对此复方的后续开发有一定的指导作用。2、清肺理痰方可显着改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠的肺功能,能够降低血液IL-8和TNF-a,降低肺组织MDA并升高SOD,调节JAK1/STAT3通路与MMP9/TIMP1 表达。3、清肺理痰方临床用于中西医结合治疗痰热夹瘀证型AECOPD患者可取得较好疗效。
朱浩[3]（2018）在《辛温通阳法治疗心梗后室性心律失常的疗效评价及其基于微小RNA的机制研究》文中指出目的通过动物心梗模型验证辛温通阳法的代表药物葱白提取物防治心梗后室性心律失常的疗效,初步阐明葱白提取物作用机制;利用芯片筛选可逆性差异性微小RNA并结合生物信息学预测靶蛋白,进一步明确葱白提取物治疗心梗后室性心律失常的微小RNA调控机制。方法本研究选用体重为250-300克,3-4月龄的健康纯种SD雄性大白鼠,随机分为预防组和治疗组。预防组（A-L）分为:假手术组、空白模型组、葱白组、葱白提取物组和胺碘酮片组,每组15只;治疗组分为急性组（1周）和慢性组（4周）,每组又分为假手术组、空白模型组、葱白组、葱白提取物组和胺碘酮片组,每组15只。行腹腔注射麻醉,上呼吸机,开胸,暴露心脏,丝线围绕左前降支结扎,直至所在范围内的心肌明显肿胀、变暗、无收缩运动,心电监护示ST段抬高0.5mV,且30min内不回落,示心肌梗死模型制备成功。预防组大鼠麻醉后连接体表心电图,造模成功后,设置刺激电极,进行程序电刺激诱发室性心律失常;治疗组分别于给药结束后,大鼠麻醉后连接体表心电图,开胸,设置刺激电极,进行程序电刺激诱发室性心律失常。预防组连续给药1w后建立心梗模型;治疗组建立心梗模型后,从术后第二天开始灌胃给药。急性组连续给药1w,慢性组连续给药4w。治疗结束后在体诱发心律失常,记录所发生的室性心律失常的种类。比较各组之间心律失常评分,进行疗效评价。采用微小RNA芯片比较预防组和治疗组共20只SD大鼠心肌细胞的miRs差异性表达,给予药物处理后恢复原来表达谱。列出可逆性差异miRs表达谱。设计相应引物,QRT-PCR进一步验证上述可逆性差异性表达的miRs。用TargetScan和PicTar工具,预测miRs靶蛋白,根据蛋白功能,建立葱白提取物-miRNA-mRNA蛋白通路,利用luciferase实验在HEK293细胞中验证miRs同靶蛋白的序列特异性,上调和/或下调相应miRs,在心肌细胞中检测其蛋白表达相关性。结果1.预防给药实验中,与空白模型组比较,葱白组大鼠VP、VT及胺碘酮片组大鼠VT、VF的发生例数无显着性差异（P>0.05）,其余各治疗组均可降低心梗后大鼠心律失常的发生例数（P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠心律失常的发生时间、持续时间及发生率无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可延长心律失常发生时间,减少持续时间和发生率（P<0.01）,胺碘酮片组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠ST段抬高程度及Mest评分无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可降低ST段抬高程度及Mest评分（P<0.05）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。急性给药实验中,与空白模型组比较,葱白组及胺碘酮片组VT、VF的发生例数无显着性差异（P>0.05）,其余各治疗组均可降低心梗后大鼠心律失常发生例数（P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠心律失常的发生时间、持续时间及发生率无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可延长心律失常发生时间,减少持续时间和发生率（P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠心律失常的发生时间、持续时间及发生率无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可延长心律失常发生时间,减少持续时间和发生率（P<0.01）。慢性给药实验中,与空白模型组比较,葱白组及胺碘酮片组VP、VF的发生例数无显着性差异（P>0.05）,其余各治疗组均可降低心梗后大鼠心律失常发生例数（P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠心律失常的发生时间、持续时间及发生率无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可延长心律失常发生时间,减少持续时间和发生率（P<0.01）,葱白提取物组效果最为显着（P<0.01）。与空白模型组比较,葱白组大鼠心律失常的发生时间、持续时间及发生率无显着性差异（P>0.05）,葱白提取物组和胺碘酮片组均可延长心律失常发生时间,减少持续时间和发生率（P<0.01）。2.运用miRNA芯片,我们列出了10对葱白提取物处理心梗后大鼠心肌细胞和无葱白提取物处理对照组大鼠心肌细胞中的miRNAs表达谱。散点图可被用于葱白提取物处理组和无葱白提取物处理组中的miRNAs不同表达的视觉评估。图中X轴和Y轴的值代表两组样本信号经标准化后的平均值（log2缩放）,绿色直线为倍数变化线。图中央的绿线代表倍数变化（Fold Change）为1倍,表示两组样本之间无差异。位于最上方绿色直线以上和最下方绿色直线以下的miRNAs,表示其在两组样本之间的倍数变化大于1.5倍。散点图用于筛选出倍数变化在1.5倍以上的一般数据。火山图可被用于显示倍数变化和统计学意义之间的关系,更为直观的显示了葱白提取物处理组和无葱白提取物处理组之间miRNAs表达的显着差异。两条垂直绿线分别表示上调或者下调1.5倍,水平绿线表示P值为0.05,红色标识表示差异在1.5倍以上,且P值小于0.05具有统计学意义的miRNAs。mi RNAs芯片筛选出葱白提取物处理组大鼠心肌细胞中可逆性恢复的67个具有显着表达差异的miRNAs（FC>1.5,P<0.05）。其中,分别有16个miRNAs表达上调,51个miRNAs表达下调。上调最明显的miR-21及下调最明显的miR-15b-5p作为后续验证对象。在qRT-PCR对15组样本的验证中,与未使用葱白提取物的对照组相比,葱白提取物组大鼠心肌细胞中miR-15b-5p表达均显着减少（p<0.05）,miR-21表达均显着增加（p<0.05）。miR-15b-5p及miR-21的表达水平均与其在miRNAs芯片中的表达趋势相一致。3.基于TargetScan数据库（7.0版）找出了与心律失常相关的miR-15b-5p的靶基因WNT3A以及miR-21的靶基因TGFβR2（图3.1）。在HEK293细胞中,分别过表达miR-15b-5p及miR-21,检测它们对含靶基因3’UTR的报告基因抑制情况。其中,miR-15b-5p明显抑制含有野生型（WT）WNT3A基因的3’UTR的报告基因表达（P<0.01）,而对突变型（Mut）WNT3A基因的3’UTR的报告基因表达无明显差异;同样的,miR-21明显抑制含有野生型（WT）TGFβR2基因的3’UTR的报告基因表达（P<0.01）,而对突变型（Mut）TGFβR2基因的3’UTR的报告基因表达无明显差异。在大鼠心梗后心肌细胞中分别敲低miR-15b-5p及过表达mi R-21后,与对照组相比,miR-15b-5p敲低组靶蛋白WNT3A表达水平上升,miR-21过表达组靶蛋白TGFβR2表达水平下降。结论1.辛温通阳中药葱白提取物可通过影响大鼠模型心梗后室性心律失常的发生类型、发生及持续时间、发生率和ST段抬高程度进而改善心梗后室性心律失常的发生发展。2.葱白提取物防治急性心肌梗死后室性心律失常的微小RNA作用机制主要与调节miR-15b-5p及mi R-21的表达有关,可能通过影响Wnt/β-catenin及TGF-β/Smad信号转导通路有关,其具体的调控机制有待进一步的深入研究。
陈海云[4]（2016）在《新型川芎嗪衍生物的设计、合成、神经保护活性及其作用机理研究》文中提出研究目的神经退行性疾病是因各种原因引起神经元发生进行性损害,导致结构和功能障碍的一类疾病的总称,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,帕金森病（Parkinson’s disease）、亨廷顿病（Huntington’s disease,HD）、肌萎缩性侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis,ALS）等。目前,针对各种神经退行性疾病还没有广谱的治疗策略和制剂;除了用于增加或减少神经递质水平的药物外,现用临床药物往往治标不治本。神经退行性疾病的病理学与氧化应激、线粒体机能障碍、兴奋性毒性、Ca2+内流、免疫炎症、自噬及金属离子等联系紧密。由于其发生受诸多因素影响,因此仅针对单个途径或者单个靶标给药难以得到满意的疗效,当前“一个药物一个靶点”的主流模式无法从根本上治疗此类疾病,今后药物化学的研究必然向“多功能、多靶点”（MFDs、MTDs）的模式转变。在此背景下,本课题采用药物合成化学中的“前药”、“拼合”及“电子等排”等原理,以具有多功能、多靶点效应的天然中草药川芎的主要成分川芎嗪为结构母核,设计并合成了一系列新型川芎嗪衍生物。其中,化合物CT-011及化合物CT-006因具有较好的综合效应,有望成为治疗神经退行性疾病如AD、PD的候选药物分子。研究方法化学合成,波谱解析（ESI-MS、1H NMR、14C NMR及EA）,体外非细胞体系自由基清除筛选,体外IAA氧化损伤模型筛选,MTT检测细胞存活率、LDH细胞毒性测试及Hoechst/TUNEL凋亡实验,荧光探针检测各种自由基、线粒体膜电位（?Ψm）及Ca2+内流实验,荧光报告基因实验,Western blot,免疫荧光,实时荧光定量PCR,APP/PS1双转基因小鼠实验,MPTP小鼠实验。研究结果本课题共设计并合成了14个新型川芎嗪衍生物,其中,大部分川芎嗪衍生物都具有良好的自由基清除及细胞保护作用,且呈现出一定的浓度依赖性;而CT-011和CT-006在体外非细胞体系自由基清除及IAA氧化损伤实验中显示出更好的自由基清除能力及神经保护活性,故本课题确定CT-011及CT-006作为目标化合物进行了深入的活性及其作用机理研究。本课题研究发现:1)CT-011对多种因素（IAA/t-BHP/glutamate）诱导的细胞损伤均具有很强的保护活性。这得益于其独特的多功能作用机理:（1）能直接清除和抑制神经细胞内自由基的过量生成;（2）通过激活PI3K-Akt、抑制GSK3β通路保护glutamate诱导的神经细胞损伤;（3）可激活glutamate损伤小脑颗粒细胞PGC1α-Nrf2-ARE信号通路,上调其编码的内源性抗氧化蛋白HO-1的表达。2)CT-006对多种因素（IAA/t-BHP/glutamate/MPP+）诱导的神经细胞损伤均具有很强的保护活性。其独特的多功能作用机理表现为:（1）能直接清除和抑制神经细胞内自由基的过量生成;（2）能抑制Ca2+内流;（3）通过激活PI3K-Akt、抑制GSK3β信号通路保护MPP+诱导的神经细胞损伤;（4）在i PS诱导分化的多巴胺能神经元可激活MEF2D-PGC1α和Nrf2-ARE信号通路。3)CT-006能显着改善APP/PS1小鼠的认知功能及MPTP诱导PD小鼠的运动行为学受损。CT-006在PD小鼠模型能显着提高纹状体内多巴胺及其代谢产物含量,增加黑质区多巴胺神经元数目,CT-006作用明显强于临床药物Rasagline。初步作用机理研究显示CT-006可在小鼠体内能抑制CDK5、激活MEF2D-PGC1α信号通路保护多巴胺神经元。结论激活MEF2-PGC1α及Nrf2-ARE信号通路可能是与多种神经退行性疾病神经保护治疗的新靶点。合成的化合物CT-011及CT-006因具有多功能、多靶点效应,有望成为治疗神经退行性疾病如抗AD、PD多靶点的候选药物分子。
李宝霞[5]（2015）在《芝麻香型白酒中功能成分四甲基吡嗪的研究》文中进行了进一步梳理中国白酒中的四甲基吡嗪（川芎嗪,tetramethyl pyrazine,TMP）由美拉德反应生成,在制曲和堆积发酵过程中产生,经蒸馏带入酒中。四甲基吡嗪,有扩张血管、改善微循环及抑制血小板集聚等作用,是白酒中的一种重要的健康成分,选择本课题的目的要建立四甲基吡嗪的检测方法,对白酒生产过程中四甲基吡嗪的产生过程、影响因素进行研究,并对四甲基吡嗪的健康功能进行生理性研究。通过研究（1）建立了毛细管柱气相色谱法测定白酒中四甲基吡嗪的方法。本方法的优点是酒样可以直接进样,无需进行预处理,线性范围广。（2）建立了顶空-固相微萃取法定量测定白酒糟醅中四甲基吡嗪的含量。对样品的预处理方法进行试验,并对试验条件进行优化。（3）研究分析了不同生产过程中四甲基吡嗪含量变化的情况。堆积发酵的前24小时,四甲基吡嗪含量略有增加,但变化不大;从24小时开始,四甲基吡嗪含量增加,且速率较前期加快,发酵20天后四甲基吡嗪的含量几乎没有变化。（4）研究分析了不同工艺条件下的四甲基吡嗪含量、产酒质量。四甲基吡嗪的含量在整个堆积、发酵过程中一直在增加。堆积前24小时,四甲基吡嗪的含量增长速度较缓慢,当糟醅温度升高到36℃以后,四甲基吡嗪的含量增长速度加快,在氮碳比为1:10时,经专业人员品评,最终得分为90分（100分为满分）。（5）通过监测体外循环过程中血小板的数量、结构及功能等方面的改变,从分子水平找寻体外循环时血小板活化的途径和方法,试验表明四甲基吡嗪作为一种副作用少的血小板保护剂,效果确切,对人体的健康有一定的功效,在临床体外循环中可能具有一定的应用价值。
宋彩玲[6]（2014）在《前列地尔对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的：探讨前列地尔对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的保护作用方法：选择河北医科大学第二医院心脏外科在体外循环条件下心脏瓣膜置换术的患者30例，随机分为实验组和对照组,每组各15例病人,两组病人的年龄、体重、性别比例、心功能、左室射血分数无显着差异（P＞0.05）。实验组：在麻醉诱导后5min由中心静脉泵入前列地尔2ng/Kg.min,直至手术结束；对照组不予此处理。两组分别在下列时间点采集桡动脉血标本：（1）麻醉诱导后5min（切皮前）（T1）；（2）停体外循环后2小时（T2）；（3）停体外循环后4h（T3）；（4）体外循环后12小时（T4）用ELISA法检测血浆TNF-a，IL-6，IL-8的含量。测动脉血氧分压（PaO2），二氧化碳分压（PaCO2）和吸入氧浓度（FiO2）以计算评估氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）。结果：1两组间患者炎症因子IL-6,IL-8及TNF-a的含量及呼吸功能指标氧合指数OI以和呼吸指数RI在T1时点均无显着差异（P>0.05）。2IL-6的变化：对照组与实验组在T2-T4时点的IL-6浓度与术前T1时点相比明显升高（P<0.01），实验组在体外循环后T2-T4时点的IL-6血浆浓度低于对照组（P<0.05）3IL-8的变化：对照组与实验组在T2-T4时点的IL-8浓度与术前T1时点相比明显升高（P<0.01），实验组在体外循环后T2-T4时点的IL-8血浆浓度低于对照组（P<0.05）4TNF-a的变化：对照组与实验组在T2-T4时点的TNF-a浓度与术前T1时点的血浆浓度相比明显升高（P<0.01），实验组在体外循环后T2-T4时点的TNF-a血浆浓度低于对照组（P<0.05）5氧合指数OI的变化比较：两组患者OI在体外循环前T1时点无差异（P>0.05）,两组在体外循环后，T2,T3,T4时点与术前相比OI值下降（P<0.01），实验组在T2,T3,T4各时点OI值均高于对照组（P<0.05）。6患者RI值比较：两组患者RI在体外循环前T1时点无差异（P>0.05）；两组在体外循环后T2-T4各时点与术前T1时点相比明显升高（P<0.01），实验组在T2，T3，T4时点RI值低于对照组（P<0.05）。结论：CPB可以导致机体发生炎症反应。在CPB过程中应用前列地尔可抑制炎症因子的产生,降低血浆TNF-a，IL-6，IL-8水平，减轻肺损伤,对体外循环下心脏瓣膜置换术患者具有较好的肺保护作用。
罗艳霞,马武华,黎玉辉,郑俊奕,陈鸶,刘东梅[7]（2008）在《川芎嗪对回收红细胞和机体凝血功能影响的研究》文中研究说明目的观察川芎嗪对回收自体血中红细胞及回输血后机体凝血功能的影响,评价提高红细胞回收率的价值。方法40例择期脊柱手术患者,随机分成两组,试验组于收集血液前静脉滴注川芎嗪,并在肝素盐水和洗涤盐水内加入川芎嗪。检测回输血液样本的红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）,计算红细胞回收率;测定术前、回输血后即刻、术后24 h的血常规、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FiB）;描记术前、回输血后即刻血栓弹性描记图（TEG）。对照组不予静脉滴注川芎嗪,肝素盐水和洗涤盐水内不加川芎嗪。结果试验组红细胞回收率高于对照组（75.3%±8.3%vs66.5%±5.3%,P<0.01）;与术前比较,试验组回输血后Hb、HCT、PLT计数明显降低（P<0.01）,PT、APTT、反应时间（R）显着延长（P<0.01）,FiB和最大宽幅（MA）降低（P<0.01）,但两组变化趋势一致。结论川芎嗪能提高红细胞回收率,并且未对凝血功能产生明显的影响。
桑永华,陈亮,赵飞[8]（2008）在《前列腺素E1在心肺转流过程中对血小板功能影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究前列腺素E1（PGE1）在心肺转流（CPB）过程中对血小板的影响。方法:选取行CPB下瓣膜置换手术的风湿性心脏病患者24例,随机分成实验组（PGE1干预组）和空白对照组,每组12例。用放射-免疫法分别检测肝素化后（T1）、CPB30min（T2）、CPB结束时（T3）和结束后1h（T4）动脉血中的血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）的浓度,并用透射电镜观察T1,T2,T3时血小板超微结构的变化。结果:2组中TXB2、6-K-PGF1α在T2、T3时均较T1时明显升高（P<0.01）,T3时达到最高,T4时恢复至CPB前水平。在T2、T3时6-K-PGF1α实验组明显高于对照组（P<0.01）,而TXB2及二者比值TXB2/6-K-PGF1α则明显低于对照组（P<0.01）。电镜观察中,对照组未活化（圆型和展平型）的血小板在CPB中均较实验组明显减少,而活化（聚集型和树突型）的血小板明显较实验组增加（P<0.01）。结论:PGE1能抑制CPB引起的血小板活化,保护血小板功能,降低血小板损耗,减轻凝血功能紊乱,减少术后血液丢失。
桑永华[9]（2008）在《前列腺素E1在心肺转流过程中对血小板功能影响的研究》文中研究表明目的从分子生物学及细胞生物学的角度,通过测定血小板花生四烯酸代谢过程中的相关指标和观察血小板超微结构,分析心肺转流（cardiopulmonary bypass,CPB）对血小板功能和结构的影响,探讨前列腺素E1（PGE1）在CPB过程中对血小板的保护作用。方法选取行CPB下瓣膜置换手术的风湿性心脏病患者24例,随机分成实验组（PGE1干预组）和空白对照组,每组12例。实验组于麻醉诱导开始时从中心静脉持续匀速泵入PGE1（10ng╱（kg·min））至CPB结束,对照组则持续匀速泵入等量生理盐水,其他条件相同。用放射-免疫法分别检测肝素化后（T1）、CPB 30min（T2）、CPB结束时（T3）和结束后1h（T4）动脉血中的血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的浓度,并用透射电镜观察T1、T2、T3时血小板超微结构的变化。测定各时间点血小板计数（BPC）。记录术后24小时心包纵隔引流量。实验数据使用STAT软件进行统计学分析。结果（1）两组中TXB2、6-K-PGF1α在T2、T3时均较T1时明显升高（P＜0.01）,T3时达到最高,T4时恢复至CPB前水平。（2）在T2、T3时实验组6-K-PGF1α明显高于对照组（P＜0.01）,而TXB2及二者比值TXB2/6-K-PGF1α则明显低于对照组（P＜0.01）。（3）电镜观察中,对照组未活化（圆型和展平型）的血小板在CPB中（T2、T3）均较实验组明显减少,而活化（聚集型和树突型）的血小板较实验组明显增加（P＜0.01）。（4）CPB中两组BPC均显着降低,但实验组的降低程度明显低于对照组,差异有显着性。（5）实验组术后24小时的引流量少于对照组,差异有显着性（P＜0.05）。结论CPB期间的多种物理及生物因素可以引起血小板的活化,促进其黏附、聚集及释放,导致其形态及功能损害,影响术后凝血功能。PGE1能明显抑制心肺转流中TXA2的增高,增加PGI2的生成,并保持二者比例的平衡,从而抑制CPB引起的血小板活化,降低血小板损耗,在一定程度上减轻凝血功能紊乱,有利于减少术后血液丢失。
沙雪帆[10]（2008）在《不同浓度川芎嗪对红细胞回收率和机体凝血功能的影响》文中研究说明目的和方法通过观察不同浓度川芎嗪对自体血回收中红细胞回收率的影响及其回输后机体凝血功能的变化,来评价川芎嗪对提高红细胞回收率和对凝血功能的安全性。方法80例择期行脊柱手术病人（ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,术前评估出血量大于500ml,无血液及内分泌系统疾病）,随机分成四组,即分别为0.05mg/ml川芎嗪组（A组）、0.1mg/ml川芎嗪组（B组）、0.2mg/ml川芎嗪组（C组）和空白对照组,每组20例。A、B、C组于收集血液前30min经静脉滴注川芎嗪4mg/kg,5min内滴完,然后在回收血液的肝素化生理盐水冲洗液内分别加入川芎嗪,终浓度为0.05mg/ml、0.1mg/ml、0.2mg/ml,并用相同浓度的川芎嗪生理盐水洗涤红细胞。使用美国Medtronic autolog全自动血液回收机回收术中出血,经过滤、离心、分离、清洗后回输给病人,抽取回输血液样本检测红细胞（RBC）、血红蛋白（HB）、红细胞压积（HCT）,计算红细胞回收率;分别采集术前、回输自体血后即刻、术后24h的静脉血,测定凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FiB）;使用Heamoscope 5000 series血栓弹性描记仪测定术前、回输自体血后即刻血栓弹性描记图（TEG）的相关指标;纪录术中回收血量、回输血量和术后24h手术切口的引流量。对照组同上述3组,但病人不予静注川芎嗪,肝素盐水和洗涤盐水内不加川芎嗪。结果一四组病人的年龄、性别、术中回收血量、回输血量及术后24h引流量差异无统计学意义（见表1）。二经回收机回收、过滤、离心、清洗后的回输血液样品,A、B、C组的RBC、HB,HCT均显着高于对照组（P＜0.05）（见表2）。三A、B、C组红细胞回收率分别为75.3±8.3%、75.6±7.1%、76.2±7.4%,对照组为66.5±5.3%,实验组与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）,且随着川芎嗪浓度增大红细胞回收率有增加的趋势。实验组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。四与术前比较,四组病人回输自体血后及术后24h HB、PLT均明显降低（P＜0.01）,但组间相同时间点差异无统计学意义（P＞0.05）(见表3＞。五回输自体血后四组PT、APTT均较术前显着延长（P＜0.01）,且B、C组APTT与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）,表明增加对凝血的抑制。术后24h,B、C组PT、APTT仍较术前有所延长（P＜0.05）,但与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。四组血浆FIB水平在回输自体血后均低于术前的水平（P＜0.01）,术后24h逐渐恢复,四组变化趋势相似（见表4）。六四组术前及回输自体血后TEG相关指标的变化见表5。回输自体血后四组R时间和K值均较术前显着延长（P＜0.01）,α角和MA较术前显着降低（P＜0.05）,组间相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论通过本试验可以看出,川芎嗪对回收过程中红细胞的破坏具有保护作用,能显着提高回收血中红细胞回收率,更好的减少术中对异体血的需求,且随着川芎嗪浓度增大红细胞回收率有增加的趋势。但是,0.1mg/ml川芎嗪组和0.2mg/ml川芎嗪组增加对凝血的抑制,当大量出血时,必须严密监测凝血功能,并根据监测结果补充血浆、血小板和凝血因子,以免发生凝血功能障碍。
二、预防性应用四甲基吡嗪改善体外循环中血小板的活化研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、预防性应用四甲基吡嗪改善体外循环中血小板的活化研究（论文提纲范文）
（1）白酒醉度检测模型参数改进及微量成分低醉机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 白酒醉度 |
| 1.1.1 醉酒模型 |
| 1.1.2 醉度模型 |
| 1.1.3 小鼠行为学实验 |
| 1.2 白酒中的微量成分 |
| 1.2.1 白酒中的醇类化合物 |
| 1.2.2 白酒中的有机酸及其酯类化合物 |
| 1.2.3 白酒中的脂肪酸及其酯类化合物 |
| 1.2.4 白酒中的酚类化合物 |
| 1.2.5 白酒中的吡嗪类化合物 |
| 1.2.6 白酒中的萜烯类化合物 |
| 1.2.7 白酒中的氨基酸类物质 |
| 1.2.8 白酒中的微量金属元素 |
| 1.2.9 其他化合物 |
| 1.3 乙醇代谢与蛋氨酸循环 |
| 1.3.1 蛋氨酸循环 |
| 1.3.2 甲基供体因子 |
| 1.4 本课题研究的意义与内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第二章 白酒醉度检测模型参数改进 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验酒样 |
| 2.2.3 实验主要试剂 |
| 2.2.4 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 血液乙醇浓度测定 |
| 2.3.2 记忆和行为能力测定 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同酒样与乙醇溶液乙醇代谢曲线 |
| 2.4.2 不同酒样与乙醇溶液代谢参数 |
| 2.4.3 不同酒样与乙醇溶液行为学参数 |
| 2.4.4 白酒醉度检测模型优化 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 醇酸酯比例对醉度和急性酒精性肝损伤影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验酒样 |
| 3.2.3 实验主要试剂 |
| 3.2.4 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 血液乙醇浓度测定 |
| 3.3.2 记忆和行为能力测定 |
| 3.3.3 酒精代谢酶测定 |
| 3.3.4 急性酒精性肝损伤测定 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 不同醇酸酯比例对乙醇代谢影响 |
| 3.4.2 不同醇酸酯比例对记忆和行为能力影响 |
| 3.4.3 不同醇酸酯比例对醉度影响 |
| 3.4.4 不同醇酸酯比例对乙醇代谢酶及急性酒精肝损伤影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 甜菜碱与叶酸对醉度和急性酒精性肝损伤影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验酒样 |
| 4.2.3 实验主要试剂 |
| 4.2.4 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 血液乙醇浓度测定 |
| 4.3.2 记忆和行为能力测定 |
| 4.3.3 乙醇代谢酶测定 |
| 4.3.4 急性酒精性肝损伤测定 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 甜菜碱与叶酸对乙醇代谢影响 |
| 4.4.2 甜菜碱与叶酸对记忆和行为能力影响 |
| 4.4.3 甜菜碱与叶酸对醉度影响 |
| 4.4.4 甜菜碱与叶酸对乙醇代谢酶及急性酒精肝损伤影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士/硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）基于分子对接-转录组学探讨清肺理痰方干预AECOPD的机制及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 AECOPD中医研究论述概要 |
| 1.1 中医对AECOPD的认识 |
| 1.2 中医对AECOPD的病因病机认识 |
| 1.3 AECOPD的辩证论治 |
| 1.4 AECOPD中医内治法 |
| 1.5 AECOPD中医外治法 |
| 2 慢性阻塞性肺疾病现代医学诊疗研究进展 |
| 2.1 慢性阻塞性肺疾病现代医学病因的研究 |
| 2.2 慢性阻塞性肺疾病现代医学发病机制研究 |
| 2.3 慢性阻塞性肺疾病现代医学诊断评估 |
| 2.4 慢性阻塞性肺疾病现代医学治疗 |
| 2.5 展望 |
| 3 清肺理痰方的研究进展 |
| 3.1 清肺理痰方组方原则 |
| 3.2 清肺理痰方现代药理学研究现状 |
| 3.3 清肺理痰方前期研究基础 |
| 4 分子对接在中医药研究中的应用 |
| 4.1 分子对接技术的研究机制 |
| 4.2 分子对接技术在中药中的应用 |
| 4.3 分子对接技术的应用前景 |
| 第二部分 分子对接-转录组学对清肺理痰方的研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 化学成分构建 |
| 1.2 Lipinski规则预测 |
| 1.3 药物相似性和口服生物利用度预测 |
| 1.4 AECOPD相关靶点受体构建 |
| 1.5 分子对接参数的确认 |
| 1.6 分子对接 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 清肺理痰方中的化学成分 |
| 2.2 清肺理痰方中的有效化学成分 |
| 2.3 清肺理痰方与6个靶点受体的分子对接 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 清肺理痰方的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠肺功能的比较 |
| 2.2 各组大鼠血清IL-8和TNF-α的比较 |
| 2.3 各组大鼠肺组织MDA和SOD的比较 |
| 2.4 各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1、JAK-1和STAT-3 mRNA的比较 |
| 2.5 各组大鼠肺组织肺组织MMP-9、TIMP-1、JAK-1和STAT-3蛋白的比较 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 清肺理痰方的临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效判断标准 |
| 3 统计学方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 对照组和治疗组主要症状、体征疗效积分比较 |
| 4.3 对照组与治疗组证候疗效比较 |
| 4.4 对照组与治疗组治疗前后血气分析变化比较 |
| 4.5 安全性评价 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）辛温通阳法治疗心梗后室性心律失常的疗效评价及其基于微小RNA的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对心律失常的认识 |
| 1.1 病名病状 |
| 1.2 病因病机 |
| 2 辛温通阳法治疗心律失常的理论探讨 |
| 2.1 心阳宣通,心律正常 |
| 2.2 浊阴痞塞,心阳不通,发为本病 |
| 2.3 辛温通阳,流通气血,心律得复 |
| 3 葱白防治心血管疾病的理论依据 |
| 3.1 历代医家对葱白的认识 |
| 3.2 葱白提取物的现代药理作用研究 |
| 4 急性心肌梗死后室性心律失常的中医药治疗研究现状 |
| 4.1 复方制剂 |
| 4.2 中药单药及单体 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一：葱白提取物防治SD大鼠心梗后室性心律失常的疗效评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二：葱白提取物处理心梗SD大鼠后微小RNA表达差异及验证 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三：微小RNA在SD大鼠心梗后室性心律失常调控通路的探索 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）新型川芎嗪衍生物的设计、合成、神经保护活性及其作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(Abbreviation) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 神经退行性疾病的致病机理 |
| 1.3 神经退行性疾病的药物治疗 |
| 1.4 多靶点药物在神经退行性疾病治疗中的研究进展 |
| 1.5 神经退行性疾病的天然药物研究 |
| 1.6 研究目标 |
| 第二章 多功能多靶点效应的目标化合物设计与合成 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 川芎嗪衍生物的合成 |
| 2.3 川芎嗪衍生物合成的实验方法 |
| 2.4 总结 |
| 第三章 川芎嗪衍生物的初步活性评估 |
| 3.1 川芎嗪衍生物初步活性筛选 |
| 3.2 活性部分讨论 |
| 3.3 总结 |
| 第四章 CT-011 对t-BHP损伤PC12细胞的神经保护活性及其作用机理研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 总结 |
| 第五章 CT-011 对谷氨酸损伤Cerebellar granule neuron (CGNs)的神经保护活性及其作用机理研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 总结 |
| 第六章 CT-006抗AD神经保护作用研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 总结 |
| 第七章 CT-006 对MPP~+/MPTP诱导的PD模型的神经保护活性及其作用机理研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.4 实验结果 |
| 7.5 讨论 |
| 7.6 总结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录.A CT-001 |
| 附录.B CT-002 |
| 附录.C CT-003 |
| 附录.D CT-004 |
| 附录.E CT-005 |
| 附录.F CT-006 |
| 附录.G CT-007 |
| 附录.H CT-008 |
| 博士期间参加的学术会议、海外学习经历以及取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）芝麻香型白酒中功能成分四甲基吡嗪的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 芝麻香型白酒的简介 |
| 1.1.1 芝麻香型白酒的发展 |
| 1.2 芝麻香型白酒的工艺 |
| 1.2.1 芝麻香型白酒的生产工艺特点 |
| 1.2.2 芝麻香型白酒生产工艺流程 |
| 1.2.3 酿酒工艺关键环节的控制 |
| 1.2.4 应用高温堆积、高温制曲、多种菌高温发酵 |
| 1.2.5 适当延长生产周期 |
| 1.2.6 分型储存 |
| 1.3 本课题工艺路线及生产过程 |
| 1.3.1 备料 |
| 1.3.2 出池、装甑与馏酒 |
| 1.3.3 配料蒸粮 |
| 1.3.4 出甑、加量水、扬冷下曲 |
| 1.3.5 堆积 |
| 1.3.6 入池封窖 |
| 1.3.7 发酵期 |
| 1.4 酿造过程中的物质及微生物的变化 |
| 1.4.1 原料在蒸煮时的变化 |
| 1.4.2 原料的配比 |
| 1.4.3 芝麻香型形成的主要菌群 |
| 1.5 芝麻香型白酒中四甲基吡嗪的产生机理 |
| 1.5.1 芝麻香型白酒特征性组分的形成机理 |
| 1.5.2 物质检测方法 |
| 1.5.3 在白酒风味物质研究实验中多种前处理方法的综合应用 |
| 1.6 四甲基吡嗪 |
| 1.6.1 四甲基吡嗪的药理作用 |
| 1.6.2 白酒中的四甲基吡嗪 |
| 1.7 本课题的研究背景及意义 |
| 第2章 直接进样法检测白酒中的四甲基吡嗪 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 样品信息表 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 毛细管柱直接进样法 |
| 2.3.1 实验方法 |
| 2.3.2 结果与讨论 |
| 第3章 顶空-固相微萃取（HS-SPME）法测定糟醅中四甲基吡嗪的含量 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 试剂和方法 |
| 3.2.1 试剂与材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 气相色谱条件 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 萃取条件对萃取效果的影响 |
| 3.3.2 方法的稳定性 |
| 第4章 不同工艺条件下四甲基吡嗪含量的变化 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 试剂与方法 |
| 4.2.1 试剂与材料 |
| 4.2.2 人员 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 气相色谱条件 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 温度与四甲基吡嗪含量的影响 |
| 4.3.2 氮碳比(N/C) 对四甲基吡嗪含量的影响 |
| 第5章 四甲基吡嗪对血小板聚集的抑制试验 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验分组与体外循环 |
| 5.2.2 分时段监测的时间及方法： |
| 5.2.3 统计学方法 |
| 5.3 试验结果 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要科研成果 |
| 一、发表学术论文 |
（6）前列地尔对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 体外循环所致肺损伤以及肺保护的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）前列腺素E1在心肺转流过程中对血小板功能影响的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（10）不同浓度川芎嗪对红细胞回收率和机体凝血功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 综述 |
| 第一节 自体血回输的研究进展 |
| 1 自体血回输的概况 |
| 2 自体血与库血相比的优点 |
| 3 自体血回输的适应症 |
| 4 自体血回输的禁忌症 |
| 5 回收血液的成分特点 |
| 6 自体血回输对机体的影响 |
| 7 小结 |
| 第二节 川芎嗪的药理作用及临床应用 |
| 1 川芎嗪的药理作用 |
| 2 川芎嗪的临床应用 |
| 3 川芎嗪在临床麻醉的应用 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 临床资料与方法 |
| 一 病例选择 |
| 二 麻醉方法与监测 |
| 三 回收血液 |
| 四 观察指标 |
| 五 病例筛选标准 |
| 六 统计学处理 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 一 川芎嗪对回收血红细胞的影响 |
| 二 回输自体血后川芎嗪对凝血功能的影响 |
| 第四节 结论 |
| 第三部分 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、预防性应用四甲基吡嗪改善体外循环中血小板的活化研究（论文参考文献）
- [1]白酒醉度检测模型参数改进及微量成分低醉机理研究[D]. 彭斌. 华南理工大学, 2020
- [2]基于分子对接-转录组学探讨清肺理痰方干预AECOPD的机制及临床研究[D]. 朱汉平. 广州中医药大学, 2018(01)
- [3]辛温通阳法治疗心梗后室性心律失常的疗效评价及其基于微小RNA的机制研究[D]. 朱浩. 湖北中医药大学, 2018(12)
- [4]新型川芎嗪衍生物的设计、合成、神经保护活性及其作用机理研究[D]. 陈海云. 暨南大学, 2016(08)
- [5]芝麻香型白酒中功能成分四甲基吡嗪的研究[D]. 李宝霞. 齐鲁工业大学, 2015(05)
- [6]前列地尔对体外循环下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的保护作用[D]. 宋彩玲. 河北医科大学, 2014(09)
- [7]川芎嗪对回收红细胞和机体凝血功能影响的研究[J]. 罗艳霞,马武华,黎玉辉,郑俊奕,陈鸶,刘东梅. 中国临床实用医学, 2008(12)
- [8]前列腺素E1在心肺转流过程中对血小板功能影响的研究[J]. 桑永华,陈亮,赵飞. 南京医科大学学报(自然科学版), 2008(06)
- [9]前列腺素E1在心肺转流过程中对血小板功能影响的研究[D]. 桑永华. 南京医科大学, 2008(01)
- [10]不同浓度川芎嗪对红细胞回收率和机体凝血功能的影响[D]. 沙雪帆. 广州中医药大学, 2008(09)