一、β-酪啡肽对10日龄仔猪淋巴细胞转化的影响（论文文献综述）
杨丹[1]（2020）在《乳源β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂代谢紊乱的影响及机制研究》文中研究表明目的乳源β-酪啡肽-7（β-casormorphin-7,β-CM-7）是一种酪蛋白酶解产生的小分子活性肽,具有多种生物效能。本研究旨在探讨β-CM-7对衰老引起的血脂代谢紊乱是否有调控作用,以及其可能的作用机制,为挖掘β-CM-7的生物效能提供科学依据,也为应用β-CM-7改善衰老引起的健康问题提供新的研究资料。方法选用12只二月龄、48只十一月龄雄性昆明小鼠,自然条件下喂养一周。依据体质量随机取40只老年小鼠分组,每组10只:老龄未干预组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;随机取青年小鼠10只作为青年对照组。老龄未干预组和青年对照组小鼠每天一次灌胃0.5mL的生理盐水,各剂量组小鼠分别灌胃等体积不同浓度的β-CM-7溶液（0.2× 10-6rriol/L、1><10-6 mol/L、5×10-6 ITiol/L）,为期 4 周,每周称重一次。结束后摘眼球取血,断颈处死,采集肝脏、胰腺等样品待测。观察血脂水平、胰腺激素分泌量、肝脏组织病理学状态、肝脂含量、脂代谢相关酶活性、脂代谢基因相对表达量、抗氧化应激能力和炎症因子水平的变化。·结果（1）β-CM-7对老龄小鼠血脂的影响:β-CM-7对小鼠总体生长机能无明显作用。与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠血清TG显着降低（P<0.01）,HDL-c显着升高（P<0.05）;胰腺组织 INS 降低、GLN 升高（P>0.05）。与老龄未干预组相比,低剂量组小鼠GLU（P<0.05）、HDL-c（P<0.05）、GLN（P<0.01）水平显着降低,TG、INS的水平显着升高（P<0.05）;中剂量组小鼠HDL-c显着降低（P<0.01）,INS显着升高（P<0.01）;高剂量组HDL-c水平也极其显着降低（P<0.01）。（2）β-CM-7对老龄小鼠肝脏脂代谢的影响:H&E染色显示老化引起肝索紊乱、胞核模糊、肝细胞体积增加、存在颗粒变性等,不同浓度β-CM-7可以不同程度上改善肝组织损伤。与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠ACC（P<0.05）、HSL（P<0.01）水平显着降低,LPL 活性显着升高（P<0.05）,SREBP-1c（P<0.05）、SCD1（P=0.05）基因显着下调,CPT1基因也呈下调趋势（P>0.05）。与老龄未干预组相比,用不同剂量β-CM-7干预后,小鼠ACC水平（P>0.05）、HL活性（P<0.01）均升高,LPL活性均有所降低（P>0.05）。低剂量β-CM-7显着降低小鼠FAS和HSL水平、上调CPT1基因、下调ATGL基因（P<0.05）;中剂量组小鼠肝FAS（P<0.05）、HSL（P=0.09）水平降低;高剂量组肝TG水平（P<0.05）、SREBP-1c（P<0.01）和SCD1（P<0.05）基因相对表达量显着增加。此外观察到,HSL水平、SCD1基因表达与β-CM-7有一定程度的剂量依赖作用,CPT1的基因表达则与其呈一定的负相关。（3）β-CM-7对老龄小鼠肝脏氧化应激及细胞因子的影响:与青年小鼠相比,老龄未干预组小鼠的SOD、MAO、MDA水平均有所增加,GSH-Px、IL-2水平均有所降低,但差异都不显着（P>0.05）。与老龄未干预组相比,低剂量组和高剂量组小鼠SOD和GSH-Px活性均显着增加（P<0.05）,而MAO、MDA水平也有所增加;中剂量小鼠SOD活性降低、GSH-Px活性增加不显着（P>0.05）,但MAO、MDA水平也有所降低（P>0.05）。同时,肝脏IL-2水平对于低浓度β-CM-7的刺激极其敏感（P<0.01）,各剂量组小鼠的SIgA水平均无明显变化趋势（P>0.05）。结论。衰老会对肝脏的形态和机能造成一定的影响,引起氧化应激、脂质代谢紊乱,使老龄小鼠血脂代谢出现异常。β-CM-7可以缓解氧化应激,改善肝组织学损伤,对老龄小鼠的血脂代谢紊乱状况有一定调节作用。其作用机制可能是通过调控胰腺组织分泌激素含量,提高脂肪合成相关酶活性和基因的表达,增加抗氧化酶活性,减少脂质氧化分解,增加肝脏TG净出口,从而调控血脂代谢功能。此外,炎症因子与脂代谢紊乱有一定关系,β-CM-7可以促进IL-2表达。值得注意的是,不同剂量β-CM-7的作用差异较大,且在不同体系内作用也不统一,具体调控机制还不明确,其对肝脏炎症改善是否有副作用需进一步验证。
王珊珊,范乃兵,张源淑,鞠晓云[2]（2016）在《β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响》文中研究表明试验旨在探讨β-酪啡肽-7（β-CM-7）对早期断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响。选取24头刚出生健康仔公猪,随机分为对照组和β-酪啡肽-7组,其中β-酪啡肽-7组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日龄时一次性断奶,分别在21和35日龄时进行屠宰,颈部采血分离血清,取肠道黏膜和食糜,测定肠道黏膜消化酶（淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、蔗糖酶和乳糖酶）活性、肠道食糜分泌型免疫球蛋白A（SIgA）分泌及血清中细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果显示:β-酪啡肽-7能提高肠道消化酶活性,能显着提高21日龄断奶仔猪肠道胰蛋白酶和乳糖酶的活性及35日龄仔猪肠脂肪酶和乳糖酶的活性（P<0.05）;β-酪啡肽-7能够提高21日龄断奶仔猪肠道食糜SIgA含量,差异不显着（P>0.05）,但能显着促进35日龄仔猪SIgA的分泌（P<0.05）;血清中细胞因子检测结果显示,β-酪啡肽-7能显着提高血清中IL-2和IL-6的含量（P<0.05）,但对TNF-α含量的提高作用不显着（P>0.05）。β-酪啡肽-7能提高断奶仔猪的消化能力和免疫功能,即外源补充β-酪啡肽-7对克服畜牧生产中的早期断奶应激有一定积极作用。
程媛,曹慧,徐斐,于劲松[3]（2015）在《食源性蛋白中免疫活性肽的研究进展》文中指出食物源免疫活性肽是从食源性蛋白水解物中获得的对人体免疫系统具有调节作用的肽段,常来源于酪蛋白、乳铁蛋白、鱼贝类蛋白、小麦蛋白、大米蛋白及大豆蛋白等食源性蛋白。到目前为止,国内外的研究者已对食物源免疫活性肽的结构、作用机制做了大量研究,并将其应用于动物实验或临床研究,取得了显着效果。因而,本文对食源性免疫活性肽的结构和机理进行了综述。
张伟[4]（2013）在《β-酪啡肽-7对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制研究》文中研究表明本研究选用健康雄性SD大鼠,以链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导糖尿病大鼠肾病模型,研究乳源活性肽β-酪啡肽-7（β-casomorphin-7, p-CM-7）对糖尿病肾病大鼠肾脏功能和组织学变化、肾脏氧化应激、肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化（TEMT）及肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响；细胞水平上揭示AngⅡ作用对大鼠肾小管上皮细胞的影响,并深入研究和阐明β-CM-7增强大鼠抵抗肾脏损伤的作用机制。研究包括四个部分：1β-酪啡肽-7对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用研究β-CM-7对链脲佐菌素（STZ）诱导的试验性糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用。40只SD大鼠随机取8只作为正常对照组（Control group）,其余大鼠腹腔注射STZ（60mg/kg体重）溶液制造糖尿病模型。造模成功大鼠分为模型组（Model group）和β-酪啡肽-7组（β-CM-7group）。β-CM-7组大鼠每天灌胃7.5×10-6mol/kg体重的β-CM-7,其它两组大鼠分别灌胃等量的生理盐水。观察大鼠每天的饮水、采食及体重等变化,每5天测定空腹血糖1次。连续灌胃30天后处死所有大鼠,取血清、肾脏组织等,每组随机选取8只进行如下试验：1)测定大鼠尿糖、尿蛋白、肾功能相关指标和血清中胰岛素及胰高血糖素的含量；2)HE、Masson及天狼星红（Sirius red）染色分析大鼠肾脏组织病理变化及肾脏胶原纤维的变化；3)定量分析大鼠肾脏Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）和Ⅳ型胶原蛋白（collagenⅣ）的mRNA和蛋白表达变化。结果：1)32只大鼠用于造模,27只造模成功,造模成模率84%。试验期间,模型对照组大鼠出现多饮、多食、体重下降等临床症状,血糖一直维持在16.7mmol/L以上,血清中胰岛素含量显着降低（P<0.05）,胰高血糖素含量显着升高（P<0.05）。与模型组大鼠比较,β-CM-7组大鼠的采食量、饮水量和空腹血糖值均有降低,体重略有升高；2)成模30天后,模型组大鼠尿糖、尿蛋白,血清肌酐、尿素氮含量均明显高于对照组（P<0.05）,肾脏指数明显增高（P<0.01）,病理组织学变化明显；β-CM-7干预后,上述指标水平均有降低,组织损伤减轻；3)模型组大鼠在肾小球和肾小管间质出现了大量的胶原纤维沉积,肾脏中Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达均显着高于对照组大鼠（P<0.05）。与模型组大鼠比较,β-CM-7组大鼠胶原纤维沉积明显减少。结论：腹腔注射STZ可用于诱导糖尿病大鼠肾病模型,首先该模型大鼠表现多饮、多食、体重下降。成模30天后,表现为糖尿,蛋白尿,’肾脏肥大、肾功能受损及肾脏纤维化等糖尿病肾病特征性病变；β-CM-7对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。2β-CM-7对糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制初探上一章的研究发现p-CM-7具有缓解糖尿病肾病大鼠肾脏功能损伤及组织纤维化的作用,对糖尿病肾损伤具有一定的保护作用。本章将从肾脏氧化应激和肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化（Tubular Epithelial-Myofibroblas transdifferentiation, TEMT）两个方面探讨其可能的机制。试验大鼠及处理同第一章。取第一章各组大鼠肾脏进行如下试验：1)生化法测定肾脏组织中MDA和H202含量,SOD, GPx （?）勺酶活及T-AOC;2) Real-time PCR定量测定大鼠肾脏组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,E-钙粘蛋白（E-cadherin）,波形蛋白（vimentin）和角蛋白19（CK19）的mRNA表达水平Western-blot和免疫组化法检测α-SMA和E-cadherin蛋白的表达与分布。结果：1)模型组大鼠肾脏组织中抗氧化酶SOD和GPx活性均显着低于对照组（P<0.01）, MDA含量显着升高（P<0.01）；与模型组比较,β-CM-7组大鼠肾脏组织中SOD和GPx酶活力均显着升高（P<0.01）,MDA含量降低（P<0.05）；T-AOC和H2O2介于对照组和模型组之间,无统计学意义（P>0.05）；2)与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾脏α-SMA（P<0.01）和波形蛋白（P<0.05）mRNA表达水平显着升高,E-cadherin （P<0.05）和CK19（P<0.01） mRNA的表达水平显着降低。与模型组大鼠比较,β-CM-7显着降低了α-SMA和波形蛋白mRNA表达水平（P<0.05）,升高E-cadherin （P<0.05）和CK19（P<0.01）mRNA表达水平；3)免疫组化结果显示模型组大鼠E-cadherin在肾小管中的分布明显减少,α-SMA分布有所增多,肾小管出现了转分化。β-CM-7拮抗了这种变化,两种蛋白的蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。结论：β-CM-7能够抑制糖尿病肾病大鼠肾脏的氧化应激和肾小管上皮-肌成纤维细胞的转分化。增强抗氧化能力,抑制TEMT可能是β-CM-7保护糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制之一3β-CM-7对糖尿病肾病大鼠肾局部肾素-血管紧张素系统的影响上一章的结果提示β-CM-7保护糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用可能与其增强肾脏抗氧化能力,抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞的转分化有关。本章将从肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system, RAS）途径进一步探讨3-CM-7保护糖尿病肾病大鼠肾损伤的新的机制。试验大鼠及处理同第一章。取第一章各组大鼠肾脏进行如下试验：放射免疫法（RIA）测定大鼠肾脏组织中AngⅡ的含量；Real-time PCR检测大鼠肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和MAS的mRNA表达；Western blot检测大鼠肾脏组织中ACE和ACE2蛋白的表达。结果：1)与对照组大鼠比较,模型组大鼠肾脏组织中AngⅡ的含量极显着升高（P<0.01）；灌胃β-CM-7后降低了肾脏局部AngⅡ （P=0.035）的含量,但仍高于对照组；2)与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织中ACE2mRNA及蛋白的表达均显着降低（P<0.05）,ACE mRNA和蛋白及AT1受体mRNA的表达显着升高（P<0.05）, MAS mRNA表达略有降低,差异不显着（P=0.09）。β-酪啡肽-7显着上调了ACE2mRNA及蛋白的表达（P<0.05）,ACE mRNA和蛋白及AT1受体的mRNA表达均降低（P<0.05）, MAS mRNA的表达水平略有升高（P=0.07）；3)模型组大鼠肾脏中ACE/ACE2mRNA和ACE蛋白/ACE2蛋白的比值均显着高于对照组（P<0.01）；灌胃β-CM-7后,两比值均显着降低（P<0.05）。结论：糖尿病肾病时,肾脏局部RAS处于激活状态,ACE-AngⅡ-AT1轴活性占优势,高水平的AngⅡ参与了肾脏的损伤及纤维化。β-CM-7能够通过升高ACE2的表达,降低AngⅡ的高水平和AT1受体的表达,抑制RAS的过度激活,抑制糖尿病肾病大鼠的肾损伤。AngⅡ是糖尿病肾病大鼠肾损伤的关键因素,也可能是β-CM-7抑制糖尿病肾病大鼠肾损伤的关键通路。4β-CM-7对AngⅡ刺激的肾小管上皮细胞氧化应激及转分化影响的细胞学研究在细胞水平上深入探讨β-CM-7对AngⅡ诱导的细胞氧化应激及肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化（TEMT）（?）（?）影响及其机制。方法采用DMEM培养基对NRK-52E肾小管上皮细胞进行体外培养,细胞分为对照组（Control group）、AngⅡ处理组（AngⅡ group）、β-酪啡肽-7干预组（β-CM-7group）及AT1受体阻断剂组（ARB group）。AngⅡ处理组于培养基中添加1nM的AngⅡ,β-CM-7干预组于培养基中加入1nM的AngⅡ及10-5M的β-CM-7, AT1受体阻断剂组于培养基中添加1nM的AngⅡ及10-5mol/L洛沙坦,对照组等量DMEM培养液；处理72h后,收集细胞及上清。生化法检测肾小管上皮细胞中氧化应激及抗氧化应激指标；Real-time PCR检测肾小管上皮细胞转分化、RAS主要因子及转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1, TGF-β1）等相关蛋白的mRNA表达；Western-blot及免疫荧光检测细胞转分化、RAS等相关蛋白的表达；RIA及ELISA分别检测细胞上清中AngⅡ及TGF-β1的含量。结果：1)AngⅡ处理NRK-52E肾小管上皮细胞,其中ROS及MDA的含量显着升高（P<0.01）,SOD及GPx的活性显着降低（P<0.01）,细胞发生氧化应激；β-CM-7干预可显着降低ROS及MDA的含量,升高SOD及GPx的活性；2) AngⅡ处理能够上调NRK-52细胞中α-SMA的mRNA及蛋白表达（P<0.01）,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达（P<0.01）,AT1受体阻断剂可以拮抗这种作用。β-CM-7处理能够显着抑制AngⅡ引起α-SMA及E-cadherin的表达变化；3)AngⅡ处理的NRK-52E细胞中ACE2mRNA及蛋白的表达显着降低（P<0.05）,ACE mRNA（P<0.01）及蛋白（P<0.05）的表达显着升高,TGF-β1的含量显着升高；β-CM-7干预显着上调了细胞中ACE2mRNA及蛋白的表达,下调ACE mRNA及蛋白的表达,AngⅡ及TGF-β1的含量均降低。结论：AngⅡ可以通过AT1受体,升高TGF-β1,介导NRK-52E细胞氧化应激及转分化; β-CM-7能够有效抑制AngⅡ介导的肾小管上皮细胞的氧化应激及转分化；其机制是：升高ACE2的表达,抑制ACE的表达,降低AngⅡ及TGF-β1的含量
江霞,徐铭[5]（2011）在《小肽对动物免疫功能的影响》文中研究指明长期以来,人们一直认为动物采食的日粮蛋白质在消化道内降解成小肽和游离氨基酸,游离氨基酸可以被动物直接吸收利用,而小肽只有进一步降解成游离氨基酸才能被利用,后来发现,蛋白质降解产生的小肽也能被动物直接吸收。从此,小肽在动物生产中的
李家驹[6]（2010）在《应激对肉仔鸡小肽吸收的影响及小肽调控脂肪代谢的机理研究》文中研究说明本论文以肌苷肽（Gly-Sar）及酪啡肽（β-CM-3）为试验材料,分别研究肉仔鸡小肽吸收过程中应激的影响机制以及小肽吸收后对肉仔鸡脂肪代谢的调控。试验一旨在研究糖皮质激素类物质地塞米松对肉仔鸡生产性能及血浆内源皮质酮含量的影响。试验选取体重相近的21日龄雄性AA肉仔鸡200只,随机分为4个处理,每个处理5个重复,每个重复10只鸡。其中3个处理组腹部皮下注射地塞米松,注射剂量分别为0.1、0.5、2.5mg/kgBW,对照组注射等体积生理盐水,连续注射7天。结果表明,与对照组相比地塞米松显着降低肉仔鸡平均日增重、平均日采食量及显着增加料重比（P<0.05）,并且地塞米松可显着降低肉仔鸡血浆内源皮质酮含量（P<0.05）。试验二旨在研究地塞米松对肉仔鸡离体空肠外翻肠囊吸收转运Gly-Sar及空肠黏膜形态的影响。本试验以试验一中肉仔鸡为试验材料,28日龄时,每个重复取4只鸡,屠宰后取每只鸡相同部位空肠肠段,制备外翻肠囊及肠道组织切片。与对照组相比,地塞米松可显着降低空肠囊膜Gly-Sar的吸收量（P<0.05）,显着降低空肠绒毛高度、吸收面积和绒毛高度/隐窝深度值（P<0.05）,显着增加隐窝深度（P<0.05）,但对空肠绒毛宽度无显着影响（P>0.05）。试验三旨在研究地塞米松对肉仔鸡空肠上皮细胞小肽转运载体PepT-1mRNA表达量及BBMV转运Gly-Sar能力的影响。本试验以试验一中肉仔鸡为试验材料,28日龄时,每个重复取4只鸡,屠宰后取每只鸡相同部位空肠肠段,制备BBMV及用作实时定量检测。与对照组相比,地塞米松可显着降低肉仔鸡空肠上皮细胞小肽转运载体PepT-1mRNA相对表达量（P<0.05）,显着降低BBMV Gly-Sar的转运能力（P<0.05）。试验四旨在体外培养肉仔鸡原代肝脏细胞以提供试验模型。本试验以健康的21日龄雄性AA肉仔鸡为试验材料,采用原位灌注法分离培养肉仔鸡原代肝脏细胞。结果表明,应用原位灌注法分离培养的肉仔鸡肝脏细胞培养8天后,仍可维持正常的形态及功能,可满足后续试验需要。试验五旨在研究酪啡肽（β-CM-3）对肉仔鸡体外培养的原代肝脏细胞脂肪代谢的影响。本试验以体外培养的肉仔鸡原代肝脏细胞为试验材料,将培养三天的肝脏原代细胞以1×105个/孔浓度接种于24孔板,培养一天后,向细胞培养板加入浓度分别为0,0.1,0.01,0.001,0.0001,0.00001 nmol/mlβ-CM-3,每个浓度作用时间为0,2,4,6,8h,每个时间及浓度对应三个重复。结果表明,与对照组相比β-CM-3可显着增加肉仔鸡肝脏细胞裂解液中脂肪酸合成酶、甘油三酯、丙二酰-CoA浓度（P<0.05）及显着降低肉毒羧碱转移酶浓度（P<0.05）,β-CM-3处理时间及处理浓度间具有显着交互作用（P<0.05）。此外,纳洛酮可显着抑制β-CM-3上述作用（P<0.05）。试验六旨在研究β-CM-3调控肉仔鸡体外培养原代肝脏细胞脂肪代谢的信号传导途径。本试验以体外培养的肉仔鸡原代肝脏细胞为试验材料,将培养三天的肝脏原代细胞以1×105个/孔浓度接种于24孔板,培养一天后,向细胞培养板中分别加入0.1nmol/mlβ-CM-3,0.1nmol/mlβ-CM-3+0.2nmol/ml PD98059,处理8h,每个处理3个重复。结果表明,与对照组相比,β-CM-3可显着增加肉仔鸡肝脏细胞裂解液中LXR浓度（P<0.05）,以及磷酸化的Raf、ERK1/2、MEK浓度（P<0.05）;与对照相比0.1nmol/mlβ-CM-3可显着增加肉仔鸡肝脏细胞裂解液中脂肪酸合成酶、丙二酰-CoA、甘油三酯浓度（P<0.05）,并显着降低肉仔鸡肝脏细胞裂解液中肉毒羧碱转移酶含量（P<0.05）。抑制剂PD98059可显着阻断β-CM-3上述作用（P<0.05）。试验七旨在研究β-CM-3对肉仔鸡脂肪代谢的影响。本试验选取体重相近的21日龄雄性AA肉仔鸡80只,随机分为4个处理,每个处理4个重复,每个重复5只鸡。其中3个处理组注射β-CM-3,注射剂量分别为0.1、0.5、1.0mg/kgBW,对照组注射等体积的生理盐水,连续注射7天。结果表明,对照组相比,β-CM-3可显着提高肉仔鸡平均日增重、平均日采食量及显着降低料重比（P<0.05）,显着提高肝脏、胸肌脂肪含量及腹脂率（P<0.05）;与对照组相比β-CM-3对胸肌中激素敏感脂肪酶（HSL）活性影响不显着（P>0.05）,但可显着降低肝脏及腹脂中HSL活性（P<0.05）及显着升高胸肌、肝脏及腹脂中苹果酸脱氢酶（MDH）活性（P<0.05）;与对照组相比,β-CM-3可显着提高血浆中胰岛素含量（P<0.05）,可显着减低血浆中胰高血糖素的含量（P<0.05）以及显着提高肉仔鸡血浆中极低密度脂蛋白和甘油三酯的含量（P<0.05）,但对甲状腺素及生长激素含量影响不显着（P>0.05）。试验八旨在筛选与β-CM-3调控肉仔鸡脂肪代谢相关的基因。本试验应用Affymetrix鸡基因组芯片,筛选β-CM-3处理前后与肉仔鸡肝脏脂肪代谢相关的表达量差异在4倍以上的基因。结果表明,β-CM-3处理前后肉仔鸡肝脏表达量差异在4倍以上的基因共168个,其中与脂肪代谢相关基因共37个。
陈代文[7]（2010）在《中国猪营养研究进展》文中提出该文综述了中国动物营养与饲料科学研究者于2008年1月～2009年6月间在中国本土完成的猪营养相关研究,内容涉及母猪营养（饲喂水平、能量水平及来源、蛋白质和氨基酸、添加剂及其他相关研究）、仔猪营养(能量与饲喂水平、蛋白质和氨基酸、矿物质、维生素、饲
张源淑,邓艳,宋晓丹,邹思湘[8]（2008）在《酪啡肽及其酪蛋白水解肽对早期断奶仔猪分泌型免疫球蛋白A和细胞因子水平的影响》文中指出本文旨在研究酪啡肽及其酪蛋白水解肽对早期断奶仔猪分泌型免疫球蛋白A（SIgA）和细胞因子水平的影响。24头仔公猪随机分为对照组（正常哺乳28d断奶）、试验Ⅰ组（添加β-酪啡肽-7）和试验Ⅱ组（添加酪蛋白酶解物）。试验组于21d断奶,再连续添加酪蛋白胃蛋白酶解液或β-酪啡肽-710d,每天2次（共20mL）,至32d,3组动物各随机取6头同时剖杀,取血、胃食糜和空肠食糜。观察其血清IL-2、TNF-α和胃肠内容物中SIgA的含量变化。结果表明:添加酪蛋白水解液组仔猪血清中IL-2的水平比对照组高75.9%,差异极显着（P<0.01）;试验Ⅰ组血清中IL-2水平比对照组高35.7%,差异显着（P<0.05）。血清中TNF-α水平试验组略低于对照组。在对照组、试验Ⅰ和Ⅱ组仔猪的空肠食糜中均检测到SIgA,平均含量分别为（6.48±0.85）ng/g、（6.30±0.85）ng/g和（8.71±0.54）ng/g。与对照组相比,试验Ⅱ组差异极显着（P<0.05）;胃食糜中未检测到SIgA。提示乳源活性肽对早期断奶仔猪细胞免疫和黏膜免疫活性具有一定的促进作用。
宗亚峰[9]（2007）在《β酪啡肽在大鼠胃肠道内的释放、吸收和稳定特性及其对胃肠机能的影响》文中进行了进一步梳理本文采用β酪啡肽（Beta-casomorphins，βCMs）的RP-HPLC分析方法，系统探索其在大鼠胃肠道内的释放、吸收和代谢特性以及经胃肠道内灌注后对小肠内营养物质（葡萄糖和氨基酸）吸收的影响；结合RT-PCR、原位杂交和免疫组化等技术，研究了βCMs对胃肠主要内分泌激素——胃泌素（Gastrin，GAS）、生长抑素（Somatostatin，SS）和胆囊收缩素（Cholecystokinin，CCK）的分泌和基因表达的影响，并在此基础上探讨了其对胃肠内分泌激素调节的可能作用机制，深化了对βCMs生物学功能（尤其是胃肠机能）的认识，为其新功能研究开发提供实验依据。1大鼠胃肠食糜中CMs的释放及其定量分析本实验采用βCMs的RH-HPLC分析方法，观察了其在胃肠道内的释放特性。实验包括2个部分。（1）以0.1％H3PO4/乙腈：水（3：1）和0.1％H3PO4水溶液为流动相，线性梯度洗脱，215nm检测。βCM5和βCM 7的保留时间分别为2.64min和7.43min，在2-500μg/mL浓度范围内具有良好的浓度-峰面积线性关系，理论检测下限（Signal/Noise≥3）分别为35ng/mL和83.3ng/mL，灵敏度高。βCM5和βCM7在胃肠食糜中平均回收率分别高达99.1％，97.3％和97.2％，93.9％。（2）12只刚断奶大鼠均分为对照组和实验组，自由采食基础日粮。对照组和实验组大鼠分别饮用纯净水和奶粉水溶液（200 mg/mL）。饲养4天后同时宰杀，采集胃和十二指肠食糜。饮水组的大鼠食糜中未能检测到βCM5和βCM7，而奶粉处理组的大鼠胃肠食糜中均检测到βCM5和βCM7，其平均含量分别为0.556±0.064μg/g，0.548±0.090μg/g胃食糜和0.441±0.030μg/g，0.144±0.071μg/g肠食糜。结果表明，乳蛋白能在大鼠胃肠道内释放出βCM5和βCM7。胃是βCMs的主要释放部位。2βCM7在成年大鼠胃和小肠内的吸收特性研究本实验采用体外胃囊、肠囊吸收和体内阻断吸收技术，观察了βCM7在成年大鼠胃和小肠内的吸收特性。实验包括体内和体外两个部分。（1）将成年大鼠胃和空肠中上段取出，制备成黏膜面外翻的囊腔，放入含有βCM7的培养液中，观察囊腔内βCM7含量的变化。（2）采用结扎消化道吸收血管（胃和十二指肠上覆盖的网膜）的方法，建立阻断吸收模型。在可吸收和阻断吸收两种状态下，比较分析了腔内灌注βCM7的浓度变化，定性判断其在胃和十二指肠内的吸收特性。结果显示，成年大鼠离体胃囊和肠囊腔内均未能检测到βCM7；在可吸收和阻断吸收两种状态下，胃和十二指肠内灌注的βCM7浓度在各个时间点差异不显着；与起始浓度相比，各个时间点的βCM7浓度变化率差异也不显着。体内外的实验结果表明，βCM7不能被成年大鼠胃和小肠粘膜吸收。3βCM7在胃和小肠内的稳定性研究本实验研究了胃肠黏膜和主要蛋白酶对βCM7稳定性的影响，初步分析了其酶解产物的组成。（1）体外酶解实验结果显示，在胃蛋白酶、胰蛋白酶、羧基肽酶A和氨基肽酶的酶解体系中，βCM7浓度没有显着变化；而二肽基肽酶作用10min，βCM7浓度下降了75.45％。与十二指肠黏膜对βCM7的降解速度相比，二肽酶的降解效应占肠道粘膜降解作用的83.19％。（2）酶解产物的色谱结果显示，βCM7在二肽基肽酶作用下能释放更小短肽和氨基酸，其中含有Tyr、Ile和βCM5。由此推断：βCM7能在胃内以完整的7肽结构存在；小肠是其在体内的首要代谢部位，二肽基肽酶是其在肠道内的主要降解酶；短肽是βCM7在肠道内降解产物主要形式，βCM5是βCM7的肠道降解产物之一。4βCM7对大鼠胃内胃泌素表达和分泌的影响及其机制探讨本实验探讨了βCM7对胃粘膜中胃泌素基因表达和分泌的影响及其调节机制。实验分为两个系列。（1）48只成年雄性SD大鼠随机为6个处理组，分别灌喂1.5 mL生理盐水、2.5×10-4mol/L NaL、2.5×10-4mol/LβCM7、5×10-4 mol/LβCM7+5×10-4mol/L NaL、2.5×10-4mol/LβCM5、5×10-4 mol/LβCM5+5×10-4 mol/L NaL。每天灌喂两次，30天后宰杀大鼠，刮取胃粘膜。RT-PCR法检测大鼠胃粘膜中GAS和SSmRNA表达的变化。结果显示：持续灌喂βCM7 30天后，大鼠胃粘膜中GAS mRNA表达显着上升52.9％。将NaL（非特异性阿片肽受体阻断剂）与βCM7共同灌喂，GAS mRNA的表达与βCM7组相比下降29.2％，差异不显着（P=0.15）。表明βCM7促GAS基因表达的效应不能被NaL逆转。具有更强阿片样活性的βCM5虽然显着刺激胃黏膜GAS基因表达，但与βCM7处理组相比差异不显着（P=0.877）。βCM7和βCM5均显着降低大鼠胃粘膜中SS mRNA表达，两个处理组之间没有显着差异（P=0.797）。由此推断，βCM7促GAS基因表达效应与其非阿片样活性和SS的反馈性调节有关。（2）24只成年雄性SD大鼠随机分为3个处理组，分别灌喂1.5 mL生理盐水、2．5×10-4mol/LβCM7、0.5×10-4mol/L 7肽Poly-Gly（含氮量与βCM7相同）。连续灌喂30天后宰杀，以胃大弯为中轴线，刮取左侧胃黏膜，固定右侧胃组织。采用RT-PCR、原位杂交和免疫组化技术，观察了βCM7对胃粘膜中GAS和SS mRNA表达和分泌细胞的影响。灌喂βCM7显着刺激胃黏膜内GAS mRNA表达，基因表达量上升52.8％；7肽Poly-Gly虽然也能上调胃黏膜内GAS mRNA表达水平，但差异不显着（P=0.15）。βCM7还能显着下调黏膜中SS mRNA水平，抑制率达30.7％，而7肽Poly-Gly对SS基因水平没有显着影响。原位杂交结果显示，βCM7处理组的大鼠胃底和胃窦黏膜内GAS mRNA阳性细胞数分别显着升高21.9％和17.5％。虽然βCM7处理组的大鼠胃底和胃窦黏膜中SSmRNA阳性细胞数没有显着变化，但阳性细胞的平均灰度值分别显着下降22.0％和19.5％。βCM7处理组和Poly-Gly处理组的大鼠胃窦黏膜中GAS mRNA阳性细胞的平均灰度值分别上升15.3％（P<0.05）和22.5％（P<0.01）。Poly-GIy处理组的大鼠胃黏膜中SS mRNA阳性细胞的个数和平均灰度值均没有显着变化。免疫组化的结果显示，βCM7处理组的大鼠胃窦黏膜内G细胞数和斑点总面积均显着高于对照组和Poly-Gly组。灌喂βCM7不能显着影响胃底和胃窦内D细胞数，但能显着抑制其灰度总面积。与对照组相比，Poly-Gly组胃窦黏膜内G细胞斑点总面积上升3.8％，但差异不显着（P=0.18），D细胞数和斑点总面积均没有显着变化。上述结果表明，βCM7对GAS基因表达和分泌的调节机制与其阿片样活性和肽的营养刺激作用无关，而与SS旁分泌调节有关。作为胃内稳定存在的腔内信号分子，βCM7表现了其非阿片肽调节效应和肽结构效应。5βCMs对大鼠十二指肠内的胆囊收缩素表达的影响48只成年雄性SD大鼠随机为6个处理组，分别灌喂1.5 mL生理盐水、2.5×10-4mol/L NaL、2.5×10-4mol/LβCM7、5×10-4 mol/LβCM7+5×10-4 mol/L NaL、2.5×10-4mol/LβCM5、5×10-4 mol/LβCM5+5×10-4 mol/L NaL。记录周采食量。每天灌喂两次，30天后宰杀大鼠，取十二指肠黏膜。RT-PCR法检测肠粘膜中SS和CCKmRNA表达的变化。结果显示：βCM7和βCM5组大鼠前两周的平均周采食量显着增加，第一周的平均周采食量分别提高了9.12％（P<0.01）和8.26％（P<0.01）。随着饲养时间的延长，βCM7的刺激采食作用逐渐减弱。灌喂βCM7和βCM5均能显着提高大鼠十二指肠黏膜中CCK mRNA表达量，极显着地降低肠黏膜中SS mRNA表达（抑制率分别为30.2％和23.0％）；与βCM7和βCM5处理组相比，同时灌喂NaL能显着逆转βCMs对CCK和SS基因表达的影响。结果表明：βCMs调节大鼠短期采食。具有阿片样活性的βCMs对十二指肠黏膜CCK基因表达的促进效应不仅仅与内源性阿片肽系统有关，还与十二指肠黏膜中SS反馈调节有关。6βCMs对小肠葡萄糖和氨基酸吸收的影响本实验观察了βCMs对成年大鼠血糖和氨基酸水平及其对小肠葡萄糖和氨基酸吸收的影响。实验分为体内和体外两个部分。32只成年雄性SD大鼠随机分为4个处理组，分别灌喂1.5 mL生理盐水、2.5×10-4mol/LβCM7、2.5×10-4mol/LβCM5和0.5×10-4mol/L Poly-Gly7（与βCM7的含氮量相同）。连续灌喂30天后宰杀大鼠，取血清，测定血清中葡萄糖和氨基酸含量。体外实验分别探讨0、62.5、125和250μg/mLβCM7对离体肠囊葡萄糖和氨基酸吸收的影响。将成年大鼠空肠中上段取出，制备成黏膜面外翻的肠囊，放入含有上述不同浓度的βCM7和葡萄糖、βCM7和氨基酸的培养液中，观察肠囊内葡萄糖和氨基酸含量的动态变化。结果显示：（1）连续灌喂βCM7极显着降低了成年大鼠血糖水平。βCM5对大鼠血糖也有下调作用，但差异不显着（P=0.076）。Poly-Gly组的大鼠血糖水平没有显着变化。不同浓度βCM7对离体肠囊葡萄糖的吸收具有抑制作用，其浓度越高抑制效应越强。βCM7能降低葡萄糖跨膜吸收早期的平均速率，从而抑制葡萄糖的吸收。（2）灌喂βCM7使成年大鼠血清中与糖原异生有关的Gln、Glu、Ala浓度显着升高。Poly-Gly和βCM5对血清中氨基酸水平并没有显着影响。250μg/mLβCM7抑制离体肠囊对氨基酸的吸收；62.5μg/mLβCM7也能抑制肠囊对Asp（P<0.05）、Thr（P<0.05）、Ala（P<0.01）和Arg（P<0.01）的吸收；而显着促进Ser、Gln、Gly、Tyr、Ile、Lys和Trp的吸收。从转运速率上分析，62.5μg/mLβCM7显着提高了各个氨基酸10.20min内的平均吸收速度，部分氨基酸（Glu、Ser、Arg、Met、Trp、Gly、Tyr，Phe和Ile）的吸收速度能持续升高到30min。上述结果表明，βCM7通过降低葡萄糖吸收的平均速度，抑制小肠对葡萄糖的吸收，从而影响了机体的血糖水平。βCM7对小肠氨基酸吸收的影响与其对氨基酸吸收早期的平均速度和刺激吸收的时间以及βCM7自身的浓度有关。与βCM5和Poly-Gly的结果相比，βCM7对大鼠血糖和氨基酸的影响与其肽结构序列有关。
张建辉,庞广昌[10]（2006）在《阿片肽的研究进展与展望》文中进行了进一步梳理阿片肽的研究已有30多年的历史,它是一种神经活性物质,有激素和神经递质的功能,对中枢神经系统及外周器官均起作用,分为内源性阿片肽和外源性阿片肽。20世纪70年代,阿片肽陆续在体内和体外被发现,它所具有的类吗啡活性掀起了科学家们的研究热潮,后来又发现其在神经-免疫-内分泌系统中发挥着非常重要的作用,因此被称为神经免疫肽。至今已发现了大量的阿片肽,本文综述了阿片肽的结构特点、研究现状及生理功能,并对今后的研究前景进行了展望。
二、β-酪啡肽对10日龄仔猪淋巴细胞转化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、β-酪啡肽对10日龄仔猪淋巴细胞转化的影响（论文提纲范文）
（1）乳源β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂代谢紊乱的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 部分英文缩写符号说明 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 衰老的研究现状 |
| 1.1.1 衰老与疾病 |
| 1.1.2 氧化-炎症-衰老 |
| 1.2 脂质代谢的研究概述 |
| 1.2.1 脂质的合成 |
| 1.2.2 脂质的氧化分解 |
| 1.2.3 脂代谢与氧化应激 |
| 1.2.4 脂代谢与细胞因子 |
| 1.2.5 脂代谢与衰老 |
| 1.3 乳源β-酪啡肽-7研究进展 |
| 1.3.1 乳源生物活性肽研究概况 |
| 1.3.2 乳源β-酪啡肽-7的生物学功能 |
| 1.4 研究目的与内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第2章 β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 β-酪啡肽-7对小鼠基本生理状况的影响 |
| 2.2.2 血清中各项指标分析 |
| 2.2.3 胰腺相关分泌激素指标分析 |
| 2.2.4 血清生化指标与胰腺分泌激素水平的相关性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 β-酪啡肽-7对老龄小鼠肝脏脂代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 β-酪啡肽-7对小鼠脏器指数的影响 |
| 3.2.2 肝脏组织病理学观察 |
| 3.2.3 肝脂及脂代谢相关酶的含量 |
| 3.2.4 脂代谢相关基因mRNA相对表达量 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 β-酪啡肽-7对老龄小鼠肝脏氧化应激及细胞因子的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 抗氧化能力分析 |
| 4.2.2 细胞因子水平分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验试剂和仪器 |
| 1.2 试验动物及处理 |
| 1.3 基础日粮与管理 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.4.1 肠道黏膜消化酶活性测定 |
| 1.4.2 肠道食糜中SIg A水平测定 |
| 1.4.3 血清中细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α含量的测定 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化酶活性的影响 |
| 2.2 β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道食糜SIg A的影响 |
| 2.3 β-酪啡肽-7对断奶仔猪血清中细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
（3）食源性蛋白中免疫活性肽的研究进展（论文提纲范文）
| 1来源于乳蛋白的免疫活性肽 |
| 1.1酪蛋白源免疫活性肽 |
| 1.2乳清蛋白源免疫活性肽 |
| 2来源于海洋生物的免疫活性肽 |
| 2.1来自于鳕鱼的免疫活性肽 |
| 2.2来自于牡蛎的免疫活性肽 |
| 2.3来自于海藻的免疫活性肽 |
| 2.4来自于鲨鱼的免疫活性肽 |
| 2.5来自于马哈鱼的免疫活性肽 |
| 2.6来自于扇贝的免疫活性肽 |
| 3来源于植物蛋白的免疫活性肽 |
| 3.1小麦源免疫活性肽 |
| 3.2大豆源免疫活性肽 |
| 3.3大米源免疫活性肽 |
| 4结语 |
（4）β-酪啡肽-7对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本文部分缩写的中英文对照 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 肾小管上皮细胞转分化与糖尿病肾病的研究进展 |
| 1 上皮-间质细胞转分化概述 |
| 2 肾小管上皮细胞转分化 |
| 2.1 肾小管上皮细胞转分化的概述 |
| 2.2 肾小管上皮细胞转分化的主要标志物 |
| 2.3 肾小管上皮细胞转分化的过程及特征 |
| 2.4 影响肾小管上皮细胞转分化的因素 |
| 3 肾小管上皮细胞转分化与糖尿病肾病 |
| 4 肾小管上皮细胞转分化与糖尿病肾病的治疗 |
| 5 结语 |
| 第二章 肾素-血管紧张素系统与氧化应激在糖尿病肾病中的作用 |
| 1 糖尿病肾病与氧化应激 |
| 1.1 糖尿病肾病概述 |
| 1.2 氧化应激概述 |
| 1.3 氧化应激在糖尿病肾病中作用 |
| 2 糖尿病肾病与肾素-血管紧张素系统 |
| 2.1 肾素-血管紧张素系统 |
| 2.2 肾脏局部RAS |
| 2.3 RAS在糖尿病肾病中的研究进展 |
| 3 糖尿病肾病时肾素-血管紧张素系统与氧化应激的相互关系 |
| 第三章 乳源β-酪啡肽的生理功能及研究进展 |
| 1 乳源生物活性肽 |
| 2 β-酪啡肽及其研究进展 |
| 2.1 β-酪啡肽的发现 |
| 2.2 β-酪啡肽的结构特征 |
| 3 β-酪啡肽的主要生理功能及研究进展 |
| 3.1 对胃肠道的影响 |
| 3.2 对免疫功能的影响 |
| 3.3 对生殖内分泌的影响 |
| 3.4 对采食的影响 |
| 3.5 镇痛、镇静作用 |
| 3.6 对神经系统和记忆的影响 |
| 3.7 对血糖、糖尿病及糖尿病并发症的影响 |
| 3.8 其它作用 |
| 参考文献 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第一章 β-酪啡肽-7对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 试验动物及处理 |
| 1.4 测定指标与方法 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 β-酪啡肽-7对大鼠血糖的影响 |
| 2.2 β-酪啡肽-7对大鼠采食量、饮水量和体重的影响 |
| 2.3 β-酪啡肽-7对大鼠胰岛素和胰高血糖素含量的影响 |
| 2.4 β-酪啡肽-7对大鼠肾脏功能相关生化指标的影响 |
| 2.5 β-酪啡肽-7对大鼠肾脏指数和肾脏组织学的影响 |
| 2.6 β-酪啡肽-7对大鼠肾组织中胶原蛋白mRNA表达的影响 |
| 2.7 β-酪啡肽-7对大鼠肾组织中胶原蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 大鼠糖尿病肾病模型的建立 |
| 3.2 β-酪啡肽-7对糖尿病肾病大鼠血糖和肾功能的影响 |
| 3.3 β-酪啡肽-7对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的影响 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 β-CM-7对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激和肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 试验动物及处理 |
| 1.4 测定指标与方法 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 β-CM-7对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响 |
| 2.2 β-CM-7对大鼠肾脏细胞转分化相关蛋白mRNA表达的影响 |
| 2.3 β-CM-7对大鼠肾脏中E-钙粘蛋白和α-SMA蛋白表达的影响 |
| 2.4 大鼠肾脏组织中E-钙粘蛋白和α-SMA表达的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 β-CM-7对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响 |
| 3.2 β-CM-7对糖尿病肾病大鼠上皮细胞转分化(TEMT)的影响 |
| 3.3 糖尿病肾病大鼠氧化应激和TEMT的关系 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 β-CM-7对糖尿病肾病大鼠肾局部肾素-血管紧张素系统的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 试验动物及处理 |
| 1.4 测定指标与方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 β-酪啡肽-7对大鼠肾脏组织中AngⅡ含量的影响 |
| 2.2 β-酪啡肽-7对大鼠肾局部ACE,ACE2,AT1及MAS mRNA表达的影响 |
| 2.3 β-酪啡肽-7对大鼠肾脏组织中ACE及ACE2蛋白表达的影响 |
| 2.4 ACE mRNA/ACE2 mRNA和ACE蛋白/ACE2蛋白比值分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ACE-AngⅡ-AT1通路与糖尿病肾病 |
| 3.2 ACE2-Ang(1-7)-MAS通路与糖尿病肾病 |
| 3.3 ACE-AngⅡ-AT1和ACE2-MAS两条通路在糖尿病肾病中的相互作用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 β-CM-7对AngⅡ刺激的肾小管上皮细胞氧化应激及转分化影响的细胞学研究 |
| 摘要 |
| 1 材料及方法 |
| 1.1 细胞来源 |
| 1.2 试剂与材料 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 β-酪啡肽-7对AngⅡ刺激的NRK-52E细胞氧化应激的影响 |
| 2.2 β-CM-7对AngⅡ刺激的NRK-52E细胞转分化的影响 |
| 2.3 β-CM-7对AngⅡ处理的NRK-52E细胞RAS的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AngⅡ与NRK-52E肾小管上皮细胞氧化应激 |
| 3.2 AngⅡ与NRK-52E肾小管上皮细胞转分化 |
| 3.3 β-CM-7通过AngⅡ抑制肾小管上皮细胞转分化与氧化应激及其机制 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 总体讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本文创新点 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间论文发表情况 |
| 附录 |
（5）小肽对动物免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 小肽的概述 |
| 2 小肽对动物免疫器官的影响 |
| 3 小肽对动物非特异性免疫功能的影响 |
| 4 小肽对动物特异性免疫功能的影响 |
| 4.1 细胞免疫 |
| 4.2 体液免疫 |
（6）应激对肉仔鸡小肽吸收的影响及小肽调控脂肪代谢的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 小肽研究背景 |
| 2 基因芯片简介 |
| 3 动物脂肪代谢 |
| 4 应激对动物影响及相关作用机理 |
| 5 试验研究目的、意义及设计方案 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 地塞米松对肉仔鸡生产性能及血浆内源皮质酮含量的影响 |
| 试验二 地塞米松对肉仔鸡离体空肠Gly-Sar 吸收转运及空肠黏膜形态的影响 |
| 试验三 地塞米松对肉仔鸡空肠上皮细胞小肽转运载体PepT-1mRNA表达量及 BBMV 转运 Gly-Sar 效率的影响 |
| 试验四 肉仔鸡肝脏细胞分离及体外原代培养 |
| 试验五 酪啡肽对肉仔鸡肝脏细胞脂肪代谢的影响 |
| 试验六 酪啡肽调控肉仔鸡肝脏细胞脂肪代谢的信号传导途径 |
| 试验七 酪啡肽对肉仔鸡脂肪代谢的影响 |
| 试验八 酪啡肽调控肉仔鸡脂肪代谢相关基因的筛选 |
| 第三章 论文总结 |
| 1 论文结论 |
| 2 论文创新点 |
| 3 有待进一步解决的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）中国猪营养研究进展（论文提纲范文）
| 1猪的营养研究进展 |
| 1.1母猪营养 |
| 1.1.1营养水平对母猪繁殖性能的影响 |
| 1.1.2能量水平及来源对母猪繁殖性能的影响 |
| 1.1.3蛋白质和氨基酸对母猪繁殖性能的影响 |
| 1.1.4添加剂对母猪繁殖性能的影响 |
| 1.1.5母猪营养的其他相关研究 |
| 1.2仔猪营养 |
| 1.2.1能量与饲喂水平 |
| 1.2.2蛋白质和氨基酸 |
| 1.2.2.1蛋白质水平 |
| 1.2.2.2蛋白来源 |
| 1.2.2.3氨基酸 |
| 1.2.2.4肽类 |
（8）酪啡肽及其酪蛋白水解肽对早期断奶仔猪分泌型免疫球蛋白A和细胞因子水平的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 酪啡肽和酪蛋白酶解肽制备 |
| 1.3 试验设计 |
| 1.4 血样和胃肠内容物制备 |
| 1.5 检测方法及项目 |
| 1.6 试剂及仪器 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 结果和分析 |
| 2.1 仔猪血清中IL-2和TNF-α的测定结果 |
| 2.2 仔猪胃、肠内容物中SIgA的测定结果 |
| 3 讨 论 |
| 4 结 论 |
（9）β酪啡肽在大鼠胃肠道内的释放、吸收和稳定特性及其对胃肠机能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 乳源生物活性肽的研究进展 |
| 1.乳源活性肽的研究概述 |
| 2.乳源活性肽的结构与生理功能 |
| 3.乳源活性肽的吸收机制及其影响因素 |
| 4.乳源活性肽释放及其大规模生产的理论基础和前景 |
| 第二章 活性肽与胃肠功能调节 |
| 1.胃肠粘膜内的神经-内分泌-免疫网络 |
| 2.主要胃肠激素与胃肠功能调节 |
| 3.主要功能多肽与胃肠功能调节 |
| 第三章 酪啡肽的研究进展 |
| 1.酪啡肽的发现及其结构特征 |
| 2.酪啡肽在消化道内释放、吸收稳定性及体内的主要功能受体 |
| 3.酪啡肽的主要生理功能 |
| 4.酪啡肽的研究前景及本实验的工作基础 |
| 参考文献 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 大鼠胃肠食糜中酪啡肽的释放特性及其HPLC分析 |
| 1.食糜中β酪啡肽反相高压液相分析方法的建立 |
| 2.β酪啡肽在大鼠胃肠道内的释放证据 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 β酪啡肽7在成年大鼠的胃和小肠内的吸收特性 |
| 1.βCM7在离体大鼠胃囊和小肠囊内的吸收特性 |
| 2.βCM7在成年大鼠胃和小肠腔内的吸收特性 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 β酪啡肽7在胃和小肠内的稳定性研究 |
| 1.胃肠黏膜和主要蛋白酶对βCM7稳定性影响的研究 |
| 2.βCM7在消化道酶解产物中的氨基酸分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 β酪啡肽7对大鼠胃内的胃泌素表达和分泌的影响及其机制探讨 |
| 1.βCM7促大鼠胃泌素基因表达的非阿片样机制探讨 |
| 2.βCM7促胃内胃泌素分泌和基因表达的非营养机制的证据 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 β酪啡肽对大鼠十二指肠内的胆囊收缩素表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 β酪啡肽对血浆中葡萄糖和氨基酸水平的影响及其机制探讨 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 总体讨论 |
| 一、βCM7在胃肠道内的释放、吸收和稳定性 |
| 二、βCM7在胃肠道内的对小分子营养物质吸收的影响 |
| 三、βCM7与胃窦勃膜GAS分泌的影响机制 |
| 四、βCMs对十二指肠薪膜内CCK基因表达的影响 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 论文创新点自我评价 |
| 致谢 |
| 博士在读期间发表论文 |
四、β-酪啡肽对10日龄仔猪淋巴细胞转化的影响（论文参考文献）
- [1]乳源β-酪啡肽-7对老龄小鼠血脂代谢紊乱的影响及机制研究[D]. 杨丹. 扬州大学, 2020(04)
- [2]β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响[J]. 王珊珊,范乃兵,张源淑,鞠晓云. 饲料研究, 2016(23)
- [3]食源性蛋白中免疫活性肽的研究进展[J]. 程媛,曹慧,徐斐,于劲松. 食品科学, 2015(17)
- [4]β-酪啡肽-7对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制研究[D]. 张伟. 南京农业大学, 2013(07)
- [5]小肽对动物免疫功能的影响[J]. 江霞,徐铭. 甘肃畜牧兽医, 2011(02)
- [6]应激对肉仔鸡小肽吸收的影响及小肽调控脂肪代谢的机理研究[D]. 李家驹. 中国农业科学院, 2010(10)
- [7]中国猪营养研究进展[J]. 陈代文. 饲料与畜牧, 2010(04)
- [8]酪啡肽及其酪蛋白水解肽对早期断奶仔猪分泌型免疫球蛋白A和细胞因子水平的影响[J]. 张源淑,邓艳,宋晓丹,邹思湘. 动物营养学报, 2008(02)
- [9]β酪啡肽在大鼠胃肠道内的释放、吸收和稳定特性及其对胃肠机能的影响[D]. 宗亚峰. 南京农业大学, 2007(05)
- [10]阿片肽的研究进展与展望[J]. 张建辉,庞广昌. 食品科学, 2006(12)