一、氧自由基与人体健康（论文文献综述）
梅琼[1]（2021）在《水体中典型酚类污染物高级氧化降解机制及其毒性预测研究》文中研究说明苯酚类有机污染物（POCs）作为重要的反应原料和中间体,广泛应用于多种工业生产。POCs具有毒性,难以生物降解,会长期留存于环境中,对生物体造成潜在的健康风险。含酚废水的大量排放使得残留的POCs进入到人类的生活环境中,对人体形成危害。为避免水体环境和生物体的健康受到威胁,含酚废水需要被有效处理。含酚废水分布广泛,目前在地表水和淡水等水环境中都检测到了POCs的存在。因此,有关去除POCs的研究引起了越来越多的科研人员的关注和探索。高级氧化技术（AOPs）可以将大部分有机污染物矿化直至完全分解,在有机废水治理中具有良好的应用前景。AOPs主要是利用高活性物质完成对有机化合物的氧化降解,从而实现废水中有机污染物的去除。处理有机废水的AOPs工艺中常见的活性物质是硫酸根自由基（SO4·-）和羟基自由基（HO·）,实验中还发现了一些其它的活性氧物质,如过氧羟基自由基（HO2·-）、超氧自由基（O2·-）、氯氧自由基（ClO·）、溴氧自由基（BrO·）、碳酸根自由基（CO3·-）、硝酸根自由基（NO3·）、磷酸二氢根自由基（H2PO4·-）、磷酸氢根自由基（HPO4·-）和磷酸根自由基（PO42·）,然而依靠这些自由基清除水中POCs的反应需要被进一步研究。目前实验研究中关于酚类污染物的报道主要集中在少数酚类化合物上,而且应用实验方法深入研究水环境中复杂的氧化降解行为具有一定的局限性。因此,本文选取了工业生产中涉及的多种酚类有机污染物作为研究对象,具体指包含同分异构体在内的氨基苯酚（AP）、苯二酚（DP）、甲基苯酚（MP）、氯酚（CP）、氰基苯酚（YP）和硝基苯酚（NP）,以及2,4-二硝基苯酚（DNP）和二硝基重氮酚（DDNP）。通过量子化学计算的方法,在微观层面上揭示此类化合物的氧化降解过程,阐明相应酚类化合物的结构参数、反应机理、动力学性质以及水生生态毒性,得到如下研究结果:（1）水体中SO4·-和HO·引发的酚类污染物的降解反应机理、动力学研究和羟基化加成产物的水生生态毒性评估通过量子化学方法计算SO4·-和HO·引发的19种POCs的初始反应,探索和比较水体中POCs与两种自由基的反应规律,并且基于过渡态理论计算出上述初始氧化反应的速率常数。SO4·-和HO·引发的氧化反应被证实遵循三种反应机制:自由基加成（RAF）、氢原子抽提（HAA）和单电子转移（SET）。研究结果表明POCs上取代基的供电子效应越强,与自由基的反应性越好。SET机制是SC4·-引发氧化反应的主要途径,而RAF机制是HO·引发氧化反应的有利途径。此外,生态毒性评估表明19种POCs急性毒性的顺序为p-DP>o-AP>m-AP（p-AP）>MP>CP>NP>m-DP（o-DP）>苯酚>YP,而慢性毒性的顺序为p-DP>o-AP>m-AP（p-AP）>MP>CP>NP>YP>苯酚>m-DP（o-DP）。大多数羟基化加成产物对水生生物的毒性均高于相应的反应物,因此应进一步研究自由基氧化降解POCs的后续反应。（2）水体中不同含氧自由基氧化降解DNP的反应机理、动力学研究和生态毒性评估采用密度泛函理论系统全面地分析了十一种含氧自由基（HO·、SO4·-、H2PO4·、NO3·、HPO4·-、CO3·-、BrO·、ClC·、HO2·、PO42-·和 O2·-）与 DNP 反应的热力学可行性、最佳反应位点和反应特性。H2PO4·NO3·和HO·三种自由基引发的DNP降解反应相对容易发生。另外还提出了 HO·和DNP降解过程的反应路径,确定了实验中已检测出的对苯二酚、马来酸和富马酸等主要中间产物和最终产物的生成路径。HO·和DNP反应的总速率常数为1.23×108M-1s-1。生态毒性评价表明在降解过程中大多数产物的生态毒性比母体化合物低,但仍有一小部分副产物有毒,需要被持续关注。（3）水体中SO4·-和HO·对DDNP的氧化降解反应的反应机理、动力学研究和降解产物的生态毒性评估在 M06-2X/6-3 1 1++G（3df,2p）//M06-2X/6-31+G（d,p）水平下,详细讨论 了水溶液中SO4·-和HO·对DDNP的氧化降解反应。该反应机理包括SO4·-和HO·分别基于RAF、HAA和SET三种反应机制发生的9条初始反应路径和主要羟基化中间体的后续反应路径。O2、HO·和H2O参与后续反应,得到不饱和醛/酮/醇产物。DDNP和两种自由基的反应均受活化反应过程控制,DDNP和HO·的反应速率常数为4.26 × 106 M-1s-1,DDNP和SO4·-的反应速率常数为1.49 ×105 M-1s-1。大部分降解产物的水生毒性都有所降低,少数产物具有潜在的发育毒性和致突变性,需要关注其在环境中的影响。
李丰华[2]（2021）在《OH自由基液相氧化丁香酸和α-松油醇的动力学、光学性质及其机理研究》文中研究表明二次有机气溶胶（SOA）是大气细颗粒物的主要组分,对大气环境、全球气候和人体健康均有重要影响。大气液相过程是SOA形成的重要途径,准确表征该过程是缩小SOA实际观测值和模式模拟值之间差距的关键。虽然大气液相研究已取得一些进展,然而由于液相前体物数量繁多,且其转化机制复杂,目前对液相SOA（aqSOA）的认知尚未完全清晰。因此,有必要对大气液相反应进行模拟,以深入探究aqSOA的生成机理及理化性质,这对完善大气模式模拟结果和制定有效管控措施有重要意义。本研究分别选择丁香酸作为源自生物质燃烧的甲氧基酚类模型化合物、α-松油醇作为来自生物源的单萜类模型化合物,探究OH自由基引发的液相氧化反应。利用紫外-可见（UV-vis）光谱仪、荧光光谱仪、气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）和高效液相色谱-质谱联用仪（HPLC-MS）等分析仪器,对丁香酸、α-松油醇与OH自由基液相反应的动力学、光学性质和产物的形成机制进行了深入研究。主要研究结果如下:（1）反应速率常数测定:采用相对速率法,选择合适的参比物,获得了丁香酸和α-松油醇与OH自由基反应的二级反应速率常数值,分别为（1.1±0.3）×1010 M-1s-1和（1.3±0.3）× 1010 M-1s-1。通过不同物质间速率常数的对比,发现供电子基的存在（如-OCH3,-CH3）增大了不饱和键的电子密度,从而促进了与OH自由基反应的活性。利用所得的速率常数计算了丁香酸和α-松油醇在云水中及在气溶胶液态水中的大气寿命,较短的大气停留时间突显了 OH自由基在液相清除甲氧基酚类物质和单萜类物质上的重要性。（2）光学性质表征:对UV-vis光谱结果分析发现,丁香酸与OH自由基反应形成的棕黄色产物在UVA波段（320-400 nm）有吸收,且吸收带延伸到可见光区域（>400nm）,具有典型类腐殖质物质（HULIS）的光谱特征。此外,三维激发-发射矩阵光谱（EEM）结果显示产物的荧光谱带与来自于土壤腐殖酸样品的荧光特性一致。光学信息表明了来源于生物质燃烧的甲氧基酚类化合物的光氧化过程可能是大气中HULIS的潜在来源。α-松油醇与OH自由基反应过程中的UV-vis吸收光谱显示,产物在237 nm处有一个新吸收峰出现,且与不饱和酮类化合物具有较好的相关性。这意味着此化学反应对大气中含有共轭结构的aqSOA的生成具有一定贡献。（3）反应机制研究:通过HPLC-MS和GC-MS,分析了液相光氧化反应的产物,并提出了可能的形成机理。OH自由基通过加成路径进攻丁香酸的不饱和键,进一步经历官能团化、二聚等过程,形成增强aqSOA氧化程度的羟基化、去甲基化和二聚化产物。其中,二聚化产物因具有高共轭和高聚合的特性,被认为是一种潜在的HULIS。而对于α-松油醇来说,OH自由基可通过OH加成和氢原子抽提两种路径引发反应,进而产生具有高氧化态的α,β-不饱和酮类化合物。此类产物会增加大气颗粒物的毒性,进而对空气质量和人体健康造成危害。
秦毅[3]（2021）在《青藏高原主要疾病影响因素分析及人体健康风险评价》文中提出本文分析了青藏高原传染病、地方病的现状、流行趋势以及影响因素,并对青藏高原不同城市进行基于生活习惯、卫生意识的问卷调查和环境样品检测,基于主要疾病的影响因素分析,使用层次分析法（Analytic Hierarchy Process,AHP）和熵权法相结合,以西藏自治区为例构建了青藏高原人体健康风险评价指标体系,利用GIS软件计算西藏自治区2005、2009、2013和2017年四个时间段的健康风险指数（Health Risk Index,HRI）,识别出降低健康风险的关键因子。主要研究结果如下:（1）青藏高原主要传染病为肺结核、病毒性肝炎、梅毒和包虫病,其中西藏地区以肺结核为主,占46.5%,患病率呈上升趋势;青海以病毒性肝炎为主,占46.1%,患病率呈现下降趋势,但基数较大,目前仍为全国的2倍。生活习惯、饮食习惯、生存环境、经济水平是目前传染病高发的共同因素。（2）主要的地方病为慢性高原病、大骨节病以及氟中毒,慢性高原病的主要致病因素是海拔;大骨节病的致病原因尚不明确,流行特征显示与海拔、坡度、坡向、微量元素Se有一定的关系,目前主要通过补充Se、易地搬迁来控制;氟中毒通过严格管控茶砖生产以及补充维生素C达到降低患病率的目的。（3）本文对青藏高原个人行为习惯及卫生意识的问卷调查数据显示,个人行为习惯差、疾病知晓率低的地方身体异常率更高,因此个人习惯和疾病知晓情况是限制该地区健康水平的主要原因;对环境健康因子（O2·-）检测的结果显示O2·-浓度随海拔上升而上升,而在高海拔绿化带中检出率为零,可以考虑通过科技种树来降低环境中的自由基浓度,进而得到预防高原病的效果。（4）西藏自治区整体健康风险持续下降,其中HRI最低的地区是拉萨市,最高为阿里地区,同时拉萨市也是HRI下降最快的地区,阿里地区是下降最缓的地区。识别农村人均可支配收入、千人医师数和第三产业产值是降低健康风险的关键因子。以西藏自治区七个地区的行政中心所在区县为研究对象,分析其2005-2017年健康风险下降的驱动因素,结果显示,驱动因素为农村人均可支配收入、千人医师数和第三产业产值的地区,HRI更低,且HRI下降速率更快。（5）对于青藏高原健康水平的提升应该从两个方面出发:一是居民健康意识行为需要继续提升,科普教育不能松懈;二是优先提升健康风险下降的关键因子,即农村人均可支配收入、千人医师数和第三产业产值。
陈超[4]（2020）在《影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建》文中进行了进一步梳理燕麦生物碱作为燕麦中最重要的多酚类化合物,展现出强效的抗氧化、消炎止痒等生物活性。但燕麦生物碱的生物利用率极低,这在很大程度上限制了它在健康食品领域的应用。因此,明确燕麦生物碱生物利用率低的原因和机理,并建立合适的方法提高其生物利用率具有重要意义。本文从建立体外消化/Caco-2细胞模型入手,通过研究燕麦生物碱在消化、吸收过程中的代谢机制,全面解析影响燕麦生物碱生物利用率的因素和机理,并且提出了一种新型运载策略——构建基于纳米粒子和协同设计的共包埋体系。研究成果不仅有效提升了燕麦生物碱的生物利用率,也为其它多酚类物质生物利用率的提高提供创新思路和科学方法。中国燕麦品种的生物碱和酚酸含量及生物利用率分析。结果表明:N-3’,4’-二羟基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2c）、N-4’-羟基-3-甲氧基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2f）和N-4’-羟基肉桂酰-5-羟基邻氨基苯甲酸（2p）是作者收集的9个国产燕麦品种的主要生物碱类化合物;不同品种燕麦中生物碱含量（0-146.94μg/g DW）和酚酸含量（35.65-143.52μg/g DW）具有显着性差异（p<0.05）,其中陇燕3号具有最高的生物碱含量（146.94μg/g DW）,昭通具有最高的酚酸含量（143.52μg/g DW）;燕麦麸皮中的生物碱含量显着高于相应的燕麦籽粒（p<0.05）。9种国产燕麦品种的体外抗氧化（ORAC）和细胞抗氧化（CAA）活性的测定结果表明:坝燕1号的ORAC值最高（21.18μmol TE/g DW）,昭通表现出最强的细胞抗氧化活性（33.38μmol QE/100 g DW）;燕麦中生物碱含量与CAA值之间的决定系数（R2=0.20）远低于酚酸含量与CAA值之间的决定系数（R2=0.74）;同时生物碱含量与ORAC值之间表现出极大的相关性（R2=0.81）,但酚酸含量与ORAC值之间并未展现出相关性（R2=0.17）。体外消化/Caco-2细胞模型研究燕麦生物碱和酚酸生物利用率的结果表明:2c、2f、2p的生物可及性分别为16.14%、61.99%和74.45%,酚酸的生物可及性在24.72%-88.57%之间;经Caco-2细胞模型吸收后,除没食子酸以外的其它酚类化合物均在基底（BL）侧检测到;燕麦生物碱2c、2f、2p的肠道吸收率（0.93%-3.10%）和生物利用率（0.15%-2.31%）远低于酚酸的肠道吸收率（7.42%-27.68%）和生物利用率（5.43%-22.01%）。此外,在进行吸收转运之前,燕麦生物碱2c、2f和2p的ORAC值（4.17-7.02μmol TE/μmol）显着高于阿魏酸（2.46μmol TE/μmol）和咖啡酸（3.21μmol TE/μmol）,但吸收后BL侧样品溶液的抗氧化能力与吸收前的结果相反（p<0.05）。限制燕麦生物碱生物利用率的因素及机制探究。揭示了燕麦生物碱在消化、吸收过程中的稳定性和代谢机理:燕麦生物碱2c、2f、2p在胃酸（pH2）中稳定,但在消化过程中受胃蛋白酶和胰酶的结合作用导致含量下降;胆盐对3种燕麦生物碱的含量无显着影响（p<0.05）;2f和2p在小肠pH环境中（pH7.5,无酶,无胆盐）较为稳定;然而2c在小肠pH环境中可能发生了非酶促氧化和脱氢二聚反应,形成了醌类化合物和同二聚体（分子量为628）,最终导致其在肠道的损失率超过80%;经Caco-2细胞吸收后,燕麦生物碱2c产生了咖啡酸、阿魏酸和燕麦生物碱2f三种代谢产物,燕麦生物碱2f只产生了阿魏酸一种代谢产物,燕麦生物碱2p未产生代谢产物;在Caco-2细胞模型的吸收过程中,Ⅰ相酶中的单胺氧化酶（MAO）参与了对2c、2f、2p的代谢;羧酸酯酶（CES）参与了对2c和2f的水解;定量分析的结果显示,Ⅰ相反应是燕麦生物碱在吸收过程中的主要代谢途径;此外,2c、2f、2p在Caco-2吸收模型上的吸收途径为旁路运输,且吸收过程受到ABC转运蛋白:P-gp和MRP2外排作用的影响。食物基质对燕麦生物碱生物利用率的影响。脱脂奶粉、乳蛋白、不同类型的淀粉对燕麦生物碱生物利用率的研究结果表明:燕麦提取物与乳清蛋白、酪蛋白和脱脂奶粉分别复配后,燕麦生物碱2c的生物可及性分别提升了3.6倍、1.5倍和1.2倍,肠道吸收率分别提升了1.4倍,2.4倍和1.8倍,生物利用率分别提升了4.1倍、2.7倍和1.7倍;与脱脂奶粉或酪蛋白复配后,燕麦生物碱2f和2p的生物可及性和生物利用率显着降低（p<0.05）;与未糊化和糊化的直链淀粉、支链淀粉和普通淀粉分别复配后,燕麦生物碱2c的生物可及性略有上升（提升了1.4倍-1.9倍）,但肠道吸收率出现了不同程度的降低,最终导致燕麦生物碱2c的生物利用率没有显着提升（p<0.05）,而燕麦生物碱2f和2p的生物可及性、肠道吸收率和生物利用率均显着降低（p<0.05）。进一步探究了黄酮类化合物对燕麦生物碱吸收效率的影响。结果表明:与芹菜素和柚皮素分别复配后,燕麦生物碱2f和2p的表观渗透系数(Papp值)无显着变化（p<0.05）,但燕麦生物碱2c的Papp值从0.65×10-6 cm/s分别增加到2.03×10-6 cm/s和1.78×10-6 cm/s。与槲皮素复配后,燕麦生物碱2c、2f、2p的Papp值均显着高于对照组,其中燕麦生物碱2c的Papp值提高了4.3倍,且槲皮素的加入抑制了燕麦生物碱2c吸收过程中的甲基化反应。燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的构建及生物利用率分析。首先探究了纳米共包埋粒子的最佳制备方法:酪蛋白酸钠/乳清蛋白溶液的pH值由12调至6的过程中,分别在pH12和pH7的环境下溶解槲皮素和燕麦生物碱2c;不同浓度的槲皮素和燕麦生物碱2c在酪蛋白酸钠中的包埋率和贮藏稳定性均明显高于在乳清蛋白中的包埋率和贮藏稳定性;当槲皮素的浓度为0.25 mg/mL,燕麦生物碱2c的浓度为0.5 mg/mL时,槲皮素和燕麦生物碱2c在酪蛋白酸钠中的包埋率最高（分别为94.3%和80.6%）,此时纳米粒子在21天的贮藏时间内保持稳定。进一步揭示了酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理:pH12时,槲皮素的脱质子作用使其带负电荷进而溶解,酪蛋白酸钠同时发生解体,酪蛋白酸钠发生荧光静态猝灭并与槲皮素结合。当碱性溶液被中和,松散的蛋白胶束重新聚合为颗粒状,颗粒的尺寸明显降低,槲皮素发生质子化被包裹在蛋白颗粒内部。在溶解燕麦生物碱2c后,酪蛋白酸钠进一步发生荧光静态猝灭并与燕麦生物碱2c结合;当溶液pH由7调至6,燕麦生物碱2c的疏水性增加,被包埋在蛋白颗粒内部,并且降低了蛋白颗粒的尺寸。体外模拟消化/Caco-2细胞吸收实验的结果表明,由pH诱导制备的纳米共包埋粒子同时提升了燕麦生物碱2c的生物可及性（2.2倍）和肠道吸收率（6.1倍）,最终将燕麦生物碱2c的生物利用率提高了13倍。
姜菁秋[5]（2020）在《水中卤代酚类污染物光化学转化的自由基反应机制》文中研究表明卤代酚类（HPs）污染物由于其大量存在、广泛分布以及内分泌干扰活性而受到人们的广泛关注。为更全面地评价HPs的生态风险,有必要对其在环境中的转化行为展开研究。光化学过程是HPs在环境中普遍发生的转化过程,也是其在水环境中重要的消减途径之一。探明自由基参与的光转化过程是揭示污染物转化机制的关键。目前,关于自由基参与HPs在水环境中的光化学转化的机制尚不清楚。因此,本文选取天然水环境中广泛存在的典型HPs为模型化合物,结合电子顺磁共振技术（EPR）和时间分辨激光闪光光解技术（LFP）对其光反应过程的活性中间体进行捕捉,重点研究其光反应过程生成自由基的种类及途径,同时考察重要环境因子对反应过程中生成自由基的影响机制。主要研究内容和结果如下:（1）以分布于黄渤海附近的大连市12家污水处理厂为采样地点,考察典型HPs在沿线流域中的分布、排放以及在天然水环境介质中的光降解过程。研究发现,共检测出17种HPs,包括6种单环取代的HPs和1 1种羟基多溴联苯醚（OH-PBDEs）。单环HPs和OH-PBDEs的总浓度范围分别为77.2～168.5 ng/L和0.08～0.88 ng/L。在模拟太阳光照下,不同HPs在纯水以及实际采样点的光降解呈现不同的规律;溴酚（BPs）的光降解速率高于氯酚（CPs）。同时,HPs的光降解速率受实际水环境特性（如pH值、溶解性有机质含量等）的影响。EPR表征与淬灭实验的结合发现实际水样中产生的·OH对HPs的光降解具有一定的促进作用。（2）以三种单溴取代的HPs（2-BP,3-BP和4-BP）为研究对象,在模拟光照条件下,采用EPR结合自旋捕捉技术在线监测光照时目标物水溶液中自由基的生成,分析了自由基生成的类型和过程,并考察了重要水环境因子DOM对自由基生成的影响。结果表明,三种单溴酚溶液在光照条件下均生成了碳中心自由基（·C）,氢自由基（·H）和羟基自由基（OH）。通过自旋捕捉与质谱技术对活性中间体的表征,推测了反应过程中三种自由基的生成过程。比较相同浓度的三种目标物溶液中光形成自由基的量,其大小顺序为4-BP>3-BP>2-BP,这与溴原子的吸电子效应以及自由基的生成途径紧密相关。自由基的淬灭实验表明,DOM主要通过光形成激发三线态（3DOM*）促进三种自由基的生成,且结构中类腐质含量较高和漂白性较低的DOM促进效果更明显。（3）以2,6-二溴酚（2,6-DBP）为模型化合物探究了水相中溴酚光照形成自由基的聚合反应过程。采用HPLC-LTQ-Orbitrap高分辨质谱和GC-MS低分辨质谱两种技术表征了2,6-DBP光转化过程中生成的聚合产物,同时结合EPR在线检测技术对光化学反应过程中生成的活性物种进行识别和鉴定。EPR技术表征了 2,6-DBP在瞬时光照产生的碳中心自由基（·C,αN=16.07 G,αH=23.58 G）,并同时表征了其共轭结构的氧中心自由基（·O）,拟合得到·O的耦合参数为 αH（2 meta）=3.45 G,‰H（1 para）=1.05 G,g=2.0046;产物分析表明,光照后,2,6-DBP水溶液体系内生成了两种四溴代聚合产物,其结构最终确定为4’-OH-BDE73和4’4-di-OH-PBB80。这两种聚合物能够进一步光照脱溴生成三种三溴代产物,分别为4’4-di-OH-PBB36,4-OH-BDE34和4’-OH-BDE27。基于以上结果,确定了 2,6-DBP在光照条件下直接光形成的·C和·O可以通过发生C-C键和O-邻位-C的耦合,聚合形成OH-PBDEs和di-OH-PBBs。（4）采用LFP瞬态光谱技术研究了八种溴酚与水环境中氧化活性物种·OH的反应过程,揭示了溴的取代模式以及环境因子对活性物种的生成以及衰减速率常数的影响。结果表明,在溴酚与·OH的反应体系内,可以瞬间生成OH-加合物和溴代苯氧自由基两种活性物种,自由基淬灭实验表明溴酚通过光吸收可以直接生成溴代苯氧自由基,同时反应过程生成的HO-加合物能够进一步脱水生成溴代苯氧自由基。相同浓度下,不同取代位置的溴酚自由基生成量表现为:对位>邻位>间位。通过拟合衰减曲线得到溴代苯氧自由基的衰减速率常数和寿命,溴代取代个数越多,自由基衰减速率常数越低,不易衰减。由于酚盐的形式更有助于苯氧自由基的生成,pH越高,体系内溴代苯氧自由基的生成量越多;Fe（Ⅲ）和腐殖酸（HA）能通过增加体系内·OH的含量而促进苯氧自由基的生成,当HA浓度过高会导致光屏蔽效应占主导效应,从而降低了自由基的生成量。
李海燕[6]（2019）在《羟基自由基快速降解高藻水中微囊藻毒素的研究》文中研究指明微囊藻毒素（MC-LR）是水华蓝藻释放的一种单环七肽肝毒素。高藻爆发时,MC-LR难以通过常规饮用水处理工艺有效去除,严重威胁饮用水卫生安全。本文针对开发饮用水安全保障技术的国家战略需求,利用大气压强电离放电协同水射流空化效应制备·OH,结合高藻水源水强氧化处理,开展了·OH氧化降解MC-LR的研究,取得以下主要结果:（1）基于大气压强电离放电制备·OH,快速降解直至矿化水中MC-LR。利用大气压强电离放电制备高浓度OAS,协同水射流空化效应高效制备·OH,管路中TRO浓度在1s内即达到平衡,在TRO浓度为7.99mg/L时,系统中生成·OH浓度为41.91 μM,生成速率为2514.6μM/min,远高于其他高级氧化技术。剂-效和时-效关系研究表明,·OH在管路处理3 s内完全降解100.91 μg/L和1094.27 μg/L MC-LR的TRO阈值浓度分别为0.75 mg/L和2.44mg/L。TOC、TN和NO3-的数据结果表明,在TRO与MC-LR质量浓度比为10.1时,·OH可在3 s内完全矿化 MC-LR。（2）利用LC/MS/MS和GC/MS等检测分析手段,阐明了·OH氧化降解直至矿化MC-LR的化学反应机制。通过固相萃取-LC/MS/MS测得·OH降解MC-LR生成多肽产物（m/z 1029.4、795.4、815.3、835.4 和 829.3）、苯环结构产物 m/z232.1,首次测得特征开环产物m/z 158.0,通过GC/MS首次测得4种氨基酸产物（Ala、Leu、Asp和Glu）、二元羧酸开环产物（m/z 134.0和118.1）和小分子醛酮类产物。基于降解产物分子结构和生成趋势的分析,确定了·OH降解MC-LR的主要反应位点包括Adda侧链上的苯环和碳碳共轭双烯键,Mdha氨基酸上的碳碳双键和多肽结构上的酰胺键。·OH通过攻击MC-LR分子中Adda侧链上的苯环和碳碳共轭双烯键,Mdha氨基酸上的碳碳双键和多肽环上的多个酰胺键,打开肽环和苯环结构,逐步将MC-LR降解为氨基酸、二元羧酸类苯环开环产物和小分子醛酮类化合物,最后矿化为CO2、H2O和无机盐离子。（3）对比·OH与常规化学氧化剂O3、ClO2、NaClO和KMnO4氧化降解MC-LR的效果、产物和降解路径,揭示出苯环开环是实现MC-LR矿化的关键步骤。·OH完全降解MC-LR所需时间仅为3 s,远低于其他氧化剂。·OH、O3和KMnO4氧化降解MC-LR都只生成羟基类、羧酸类或醛酮类产物,而氯法降解会生成有致癌风险的氯代苯类产物。·OH可以同时打开苯环和肽环结构,氧化降解直至矿化MC-LR,而常规氧化剂无法打开苯环生成特征开环产物m/z 158.0,不能矿化MC-LR。（4）对比了·OH与ClO2致死典型水华蓝藻铜绿微囊藻细胞内MC-LR的释放情况,确定了·OH处理高藻水的安全阈值。以光合活性参数Fv/Fm确定了·OH致死 97.9 × 104 cells/mL 和 188.2 × 104 cells/mL 铜绿微囊藻的 TRO 阈值分别为 1.35 mg/L和1.81mg/L。·OH在在安全阈值范围内（高于致死阈值,残余TRO≤0.4 mg/L）高效致死藻细胞,胞内MC-LR无明显释放,胞外MC-LR迅速被降解至未检出。低剂量ClO2即会导致胞内MC-LR大量释放,在致死阈值条件下,胞内MC-LR的释放率达到44%以上,而胞外MC-LR浓度随着TRO浓度的增加先上升后下降,无法有效保障处理水的安全性。该结论为·OH强氧化安全预处理高藻水技术的工程化应用提供了正面依据。（5）基于厦门市杏林水厂常规饮用水处理工艺,建立了日处理480吨·OH强氧化处理高藻水的组合工艺,实现·OH快速杀灭有害藻类同时氧化降解MC-LR。中试研究结果表明,·OH（TRO=0.88 mg/L）在管路中强氧化预处理高藻水9.8 s,活藻密度由3.5 × 104 cells/mL降至220 cells/mL,无藻类穿透砂滤池进入配水管网,除藻率比常规预处理工艺提高30.1%,有效避免藻类对配水管网造成二次污染;·OH可有效降解高藻水中MC-LR,无明显消毒副产物生成,所有水质指标都达到《生活饮用水卫生标准》（GB/T 5749-2006）。综上所述,本文基于大气压强电离放电高效制备·OH,实现了 MC-LR的快速矿化,阐明了·OH氧化降解直至矿化MC-LR的化学反应机制,确定了·OH高效致死铜绿微囊藻同时防控藻毒素释放的安全阈值,为开发高藻水处理新工艺提供了技术支撑,具有重要的应用前景。
严雯雯[7]（2019）在《大气亚微米颗粒物对细胞以及ICR小鼠损伤效应研究》文中提出大气颗粒物是引起雾霾以及危害人体健康的主要因素。其中大气亚微米颗粒物(Particulate Matter 1.0,PM1.0)在PM2.5中所占的比例约为60%70%,与人群健康密切相关。选取人支气管上皮细胞（BEAS-2b细胞）、ICR小鼠为暴露对象,进行体外、体内大气亚微米颗粒物及其不同组分的氧化损伤效应及炎症作用研究。将采集的PM1.0制成全颗粒物组分、溶于血清组分、不溶于血清组分以及溶于PBS组分的试样,对BEAS-2b细胞进行暴露,检测细胞活性、胞内ROS水平、SOD活力以及GSH/GSSG,研究不同组分试样对细胞损伤作用。结果表明,随着PM1.0的浓度增大,各组分试样均使受试细胞活性明显降低,并呈现显着的剂量-效应关系。BEAS-2b细胞活性的抑制作用依次为:全颗粒物组分>溶于血清组分>不溶于血清组分>溶于PBS组分。BEAS-2b细胞进行6h暴露后,细胞ROS相对产生量显着增加。其中PM1.0中不溶于血清组分的试样对细胞ROS产生量的影响明显弱于其他三种试样。SOD相对活力随着暴露浓度的增大而减小,全颗粒物组分试样对SOD活力的影响最大,下降趋势最为明显,其次为不溶于血清组分试样、溶于血清组分试样以及溶于PBS组分试样。随着暴露浓度的升高,GSH/GSSG比值呈现明显的下降趋势,其中全颗粒物组分的试样导致GSH/GSSG比值降低程度最显着,溶于血清组分次之。进一步检测不同暴露时间胞内ROS产生量发现,随着试样暴毒过程的持续（3-15h）,细胞内ROS水平出现了先升后降的趋势。选用ICR小鼠进行大气亚微米颗粒物暴露,研究PM1.0制成的气溶胶对小鼠亚慢性毒性,发现各组小鼠皮肤和皮毛未见异常,活动轻微减弱,未出现小鼠死亡。解剖观察小鼠肺部病理切片发现,暴露组出现大量炎性细胞浸润,上皮细胞出现脱落,并疑似出现颗粒物,且暴露浓度越高组织损伤越严重。试验组小鼠血清以及肺组织内GSH/GSSG比值均低于对照组（P<0.05）,并随着暴露浓度增大,GSH/GSSG显着减小;高浓度组小鼠血清GSH/GSSG降低最为明显（P<0.05）。试验组小鼠肺组织匀浆GSH/GSSG比值均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,与血清中GSH/GSSG的变化趋势一致。另外小鼠肺组织ROS荧光强度随暴露浓度的增加而增大。随着暴露浓度的增大,血清以及肺组织中炎性因子TNF-α、IL-6以及IL-17均呈现上升趋势。IL-6以及IL-17含量明显高于对照组,呈现剂量-效应关系,与对照组相比均有统计学意义（P<0.05）。炎性抑制因子IL-10随着暴露浓度的增加,其含量逐渐下降,与对照组相比,存在显着差异,具有统计学意义（P<0.05）。肺组织中炎性因子水平明显高于血清,同样抗炎因子IL-10水平也高于血清。
陈琦[8]（2019）在《正山小种红茶对体表电压的影响及机制初探》文中指出自由基是带有不配对电子的基团,它的浓度变化会导致细胞膜电位的改变。在宏观上,自由基对细胞电位的影响会导致体内生物电的变化并在体表电生理信号上得以体现。摄入抗氧化成分能清除体内多余自由基。大量研究结果表明,长期摄入富含抗氧化成分的食物,可以改善氧化应激状态,有效降低疾病的发病率。抗氧化食品的短期调节效应尚未得到足够重视,相关研究也不多。本研究以正山小种红茶为研究对象,采用了多种测定方法,系统地考察了其胞内外的抗氧化能力。结果显示,正山小种红茶在胞内外模型中的抗氧化能力均强于其茶多酚和茶多糖提取物,在巨噬细胞中,该红茶可以清除胞内自由基并改变细胞膜电位。红茶与消化道黏膜来源的巨噬细胞之间的作用方式,提示了一种红茶和人体快速反应的途径。本研究对饮用正山小种红茶具有的短期调节效应进行了调查。饮茶可以在5分钟内显着下调IL-8、TNF-α、IFN-γ和GCP-2等口腔炎症因子水平,该短期调节效应具有起效快但持续时间短的特点。餐中饮茶对血糖具有短期调节效应,表现为提前血糖峰值和加速血糖代谢。此外,因为自由基浓度变化可以影响体表电生理信号的现象,我们还采用了电生理学方法对饮用正山小种红茶对相关经络体表电压的影响进行了调查。饮茶在5分钟内即可对受试者心经、胃经和肺经经络电压造成明显影响。餐中饮茶则对十二条经络中的心经、胃经、胆经和心包经等四条经络的经络体表电压有明显影响。饮茶对经络体表电压的影响不仅表现在波动幅度（电压极差值）,还表现在了波动频率上。饮用红茶对体表电生理信号的影响或许代表着食物和身体作用的另一种方式。食物不仅能提供营养和能量,还能以抗氧化的方式调节身体的电系统,这种作用方式在时效性上远快于食物消化吸收的过程,它应该和短期调节作用密切相关。饮茶对经络电压的影响及对血糖和炎症因子短期调节作用之间具有一定相关性,但尚不能建立二者之间合理的关联性。如作为方法学研究,后续工作需要在实验方法及数据挖掘等方面进一步改良。
汪惠勤[9]（2019）在《河蚬汤和猪骨汤微纳米颗粒的研究》文中认为食品中存在着一类确实存在但长期被忽略的纳米颗粒。它们的产生是因为食品加工条件契合了纳米颗粒的形成条件,它们不是作为加工的目的而是作为加工的伴生产物存在于食品中。为了和食品领域中其它的纳米材料相区别,我们定义这类纳米颗粒为incidentally occurred nanoparticles（io-NPs）。近年来,因为广阔的应用前景和不确定的安全性,纳米材料及其研究都受到了极大的关注。作为食品中的一部分,io-NPs为消费者广泛且长期食用,它的生物效应和安全效应不容忽视,但却一直未受关注,相关研究仍未开展。本研究以富含微纳米颗粒的汤作为食品中io-NPs研究的对象,分别从河蚬汤和猪骨汤中分离纯化出微纳米颗粒,对其进行理化性质表征,并在细胞和动物模型中开展了io-NPs的生物学性质表征,具体研究工作表述如下:1)河蚬汤和猪骨汤均存在大量io-NPs。河蚬汤io-NPs的平均粒径为76 nm左右,含量为1.49×1013个/mL。猪骨汤io-NPs的平均粒径为230 nm左右,含量达到1.08×1010个/mL。2)利用色谱法联接多角度激光光散仪对io-NPs进行分离。从河蚬汤中分离得到两个纳米颗粒组分,分别命名为IEC-P1和IEC-P2,二者形貌均为球状,在平均粒径和带电性上有显着不同。猪骨汤中分离得到一个胶体颗粒组分SEC-colloidal,其形貌为近圆球状,平均粒径较大,达到275 nm左右。3)对纯化得到的微纳米颗粒进行理化性质分析,IEC-P1和IEC-P2纳米颗粒均主要由多糖、脂质和蛋白质组成,并均含有植物甾醇,其含量超过河蚬汤植物甾醇总含量的80%。IEC-P1和IEC-P2均具有很好pH稳定性,但对温度和酶敏感。根据其理化性质特征,推测河蚬汤纳米颗粒的结构外层是由多糖和脂质缠绕组成纳米,蛋白质则位于纳米结构内部。SEC-colloidal主要由脂肪和蛋白质组成,可检测出I型胶原蛋白的存在。SEC-colloidal具有较好的温度稳定性,但对pH敏感,在不同pH,粒径大小差异很大。4)河蚬汤和猪骨汤中的io-NPs在细胞和动物模型中表现出的生物学活性如下:（a）在L02细胞、罗非鱼和长爪沙鼠高脂模型中,河蚬汤io-NPs具有显着改善非酒精性脂肪肝的功效;（b）在长爪沙鼠高脂模型中,河蚬汤io-NPs经口服对指标的改善程度显着优于经灌胃的效果,显示消化道黏膜可能是河蚬汤io-NPs发挥生理活性的重要场所;（c）在Hep G2等五种细胞中,河蚬汤和猪骨汤io-NPs均未表现出细胞毒性;（d）消化道黏膜来源的大鼠巨噬细胞对河蚬汤纳米颗粒和猪骨汤胶体颗粒均表现出明显的吞噬作用;（e）河蚬汤纳米颗粒在胞内外抗氧化模型中均未表现出明显的抗氧化活性,而猪骨汤胶体颗粒则表现出明确的胞内外抗氧化活性。但河蚬汤纳米颗粒和猪骨汤胶体颗粒均可以改善巨噬细胞的氧化应激状态,可以恢复巨噬细胞的细胞膜电位与线粒体呼吸代谢速率,还可以提高巨噬细胞吞噬中性红的能力;（f）在Caco-2细胞单层膜屏障模型中,猪骨汤胶体颗粒表现出对肠上皮屏障功能的保护能力。对结果总结并讨论如下:河蚬汤和猪骨汤中均存在大量的io-NPs。这类纳米颗粒经分离纯化后可以稳定存在;可以携带生物活性成分,如植物甾醇;对温度、pH具有一定抗逆性。纯化获得的io-NPs对不同细胞均未表现出细胞毒性,初步说明食品成分在加工过程中纳米化造成的尺度效应并未对安全性带来明显影响。河蚬汤io-NPs未表现出胞内外抗氧化活性,但能明显改善巨噬细胞的氧化应激状态,其机制尚不明确。io-NPs为巨噬细胞吞噬的现象,说明消化道黏膜应为io-NPs在体内作用和富集的主要场所,如何解释河蚬汤纳米颗粒经由巨噬细胞吞噬后,还能完整传递到肝脏组织起作用?对于上述尚无法解释的研究结果,我们猜测存在着一种尚未被阐明的,io-NPs与人体发生作用的途径和机制。io-NPs可以通过该途径,将对局部氧化应激状态的调整影响到远端部位,如影响肝脏的氧化应激状态,该途径和人体的自由基通道密切相关。
张伟[10]（2018）在《低聚木糖和阿魏酸配比对结肠氧化应激和代谢物的影响》文中指出低聚木糖和阿魏酸协同对改良结肠微生态和氧化应激效果显着,但是有研究显示二者协同效应在某些条件下低于低聚木糖或阿魏酸单独处理。因此,本研究尝试比较不同质量比的低聚木糖和阿魏酸在改良结肠氧化应激方面的差别。具体结果如下:（1）采用衰老小鼠新鲜粪便菌悬液进行体外动态实验低聚木糖和阿魏酸的质量比为5:1时,ROS（reactive oxygen species）产生速率（33.83±0.24）在 6h 时显着（p<0.05）低于低聚木糖单独处理（40.78±2.26）;pH 值（6.64±0.02）在4h时显着（p<0.05）低于低聚木糖单独处理（6.77±0.01）;DPPH清除率（79.43±0.59%）在6h时显着（p<0.05）高于低聚木糖单独处理（72.68±0.84%）;菌悬液中阿魏酸浓度从起初 50.40±0.27mg/mL 下降到了 6h 后的（40.59±0.27mg/mL）。低聚木糖和阿魏酸的质量比为10:1时,ROS产生速率（126.10±1.02）在8h时显着（p<0.05）低于低聚木糖单独处理（150.55±2.13）;pH值（6.31±0.01）在6h时与单独处理相差不显着（6.26±0.01）（p>0.05）;DPPH清除率8h时（95.22±0.98%）与低聚木糖单独处理（75.44±1.86%）差别显着（p<0.05）;菌悬液中阿魏酸浓度从起初52.57±0.18mg/mL下降到6h后的51.73±0.16mg/mL,下降趋势缓慢。低聚木糖和阿魏酸的质量比为5:1处理的菌悬液中,丁酸浓度（38.0±0.2μg/mL）在6h后显着（p<0.05）高于10:1处理组（16.0±0.1μg/mL）。发酵8h后,5:1处理的菌悬液中乳酸杆菌/大肠杆菌数量比（6.327）显着（p<0.05）高于10:1处理（1.957）。（2）采用D-半乳糖诱导衰老大鼠进行体内实验D-半乳糖诱导后,衰老大鼠体重增加了 50%,衰老大鼠粪便菌悬液中DPPH清除率（77.82±0.55%）显着（p<0.05）低于对照组（80.67±12.68%）,证明建模成功。衰老大鼠基础饲料中加入低聚木糖和阿魏酸的质量比分别为5:1和10:1的再加工饲料,其中5:1饲喂的大鼠结肠内容物上清液中DPPH清除率（85.29%±1.00%）显着（p<0.05）高于10:1处理组（75.32%±3.00%）;肝脏细胞ROS产生速率（19.8±1.0）显着（p<0.05）低于10:1处理组（29.96±1.65）;结肠内容物中乳酸杆菌/大肠杆菌（7.46）和双歧杆菌/大肠杆菌（0.0053）基因拷贝数的比值显着（p<0.05）高于10:1处理的乳酸杆菌/大肠杆菌（4.23）双歧杆菌/大肠杆菌（0.0033）。5:1处理组大鼠血浆中的阿魏酸含量为6.74μg/mL,显着（p<0.05）高于10:1处理组的6.02μg/mL。5:1处理的大鼠结肠内容物中的丁酸浓度（2.1±0.2μg/mL）显着（p<0.05）高于 10:1 处理组（0.8 土 0.1μg/mL）。综上所述,低聚木糖与阿魏酸质量比为5:1时,改良结肠氧化应激的效果显着优于10:1处理组。
二、氧自由基与人体健康（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氧自由基与人体健康（论文提纲范文）
（1）水体中典型酚类污染物高级氧化降解机制及其毒性预测研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 环境中的酚类化合物 |
| 1.1.1 酚类化合物的来源及应用 |
| 1.1.2 酚类化合物的性质及危害 |
| 1.1.3 酚类化合物的污染分布 |
| 1.2 废水中酚类有机污染物的去除研究 |
| 1.2.1 废水处理方法 |
| 1.2.2 高级氧化技术 |
| 1.2.3 酚类有机污染物去除的研究现状 |
| 1.3 本课题的研究内容及意义 |
| 第二章 基本理论和计算方法 |
| 2.1 计算化学的发展概述 |
| 2.2 量子力学 |
| 2.2.1 密度泛函理论 |
| 2.2.2 前线轨道理论 |
| 2.2.3 福井函数 |
| 2.2.4 过渡态理论 |
| 2.2.5 反应速率常数计算 |
| 2.3 定量构效关系 |
| 第三章 水体中硫酸根自由基和羟基自由基引发的酚类污染物的降解反应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 计算方法 |
| 3.2.1 目标化合物 |
| 3.2.2 热力学数据计算 |
| 3.2.3 生态毒性评估 |
| 3.3 热力学可行性分析 |
| 3.4 反应机理讨论 |
| 3.4.1 SO_4~(·-)和POCs的反应 |
| 3.4.2 HO~·和POCs的反应 |
| 3.4.3 反应特征 |
| 3.5 速率常数计算 |
| 3.6 毒性评估 |
| 3.7 小结 |
| 第四章 水体中含氧自由基氧化降解2,4-二硝基苯酚的反应过程 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 计算方法 |
| 4.2.1 目标含氧自由基 |
| 4.2.2 电子结构 |
| 4.2.3 生态毒性评估 |
| 4.3 热力学分析和初始反应讨论 |
| 4.3.1 热力学可行性 |
| 4.3.2 DNP和自由基引发反应的特征 |
| 4.3.3 含氧自由基引发的DNP的初始反应 |
| 4.3.4 DNP和HO~·的初始反应 |
| 4.3.5 DNP和SO_4~(·-)的初始反应 |
| 4.3.6 DNP和H_2PO_4~·的初始反应 |
| 4.3.7 DNP和NO_3~·的初始反应 |
| 4.3.8 DNP与CO_3~(·-)/HPO_4~(·-)的初始反应 |
| 4.3.9 DNP和BrO~·/ClO~·/HO_2~·的初始反应 |
| 4.4 DNP和HO~·的后续反应机理 |
| 4.4.1 IM3的后续反应 |
| 4.4.2 IM4的后续反应 |
| 4.4.3 IM6的后续反应 |
| 4.5 动力学性质 |
| 4.6 DNP和HO·降解过程的生态毒性评估 |
| 4.7 小结 |
| 第五章 水溶液中羟基自由基和硫酸根自由基与二硝基重氮酚的氧化降解反应 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 计算方法 |
| 5.2.1 电子结构 |
| 5.2.2 动力学模拟 |
| 5.2.3 生态毒性评估 |
| 5.3 反应机理讨论 |
| 5.3.1 HO~·引发的初级反应 |
| 5.3.2 SO_4~(·-)引发的初级反应 |
| 5.3.3 IMa2的后续反应 |
| 5.3.4 IMa5的后续反应 |
| 5.3.5 IMa6的后续反应 |
| 5.4 动力学模拟 |
| 5.5 DDNP降解的毒性评估 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 总结、创新与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 创新之处 |
| 6.3 展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间成果和所获荣誉 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）OH自由基液相氧化丁香酸和α-松油醇的动力学、光学性质及其机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 液相二次有机气溶胶(aqSOA) |
| 1.2.1 aqSOA的形成 |
| 1.2.2 aqSOA对大气环境的影响 |
| 1.2.3 aqSOA的研究方法 |
| 1.3 大气中的甲氧基酚类化合物 |
| 1.3.1 甲氧基酚类化合物的大气来源 |
| 1.3.2 甲氧基酚类化合物的液相反应 |
| 1.4 大气中的单萜类化合物 |
| 1.4.1 单萜类化合物的大气来源 |
| 1.4.2 单萜类化合物的液相反应 |
| 1.5 研究意义和主要内容 |
| 第二章 实验与分析方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 反应装置 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 液相动力学 |
| 2.4.2 OH自由基的产生及其稳态浓度计算 |
| 第三章 丁香酸与OH自由基的液相反应研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 反应动力学的测量 |
| 3.2.2 光学性质的测量 |
| 3.2.3 反应产物的检测 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 OH自由基氧化丁香酸的液相反应动力学 |
| 3.3.2 反应体系的光学性质 |
| 3.3.3 产物及机理分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 α-松油醇与OH自由基的液相反应研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 反应动力学的测量 |
| 4.2.2 光学性质的测量 |
| 4.2.3 反应产物的检测 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 OH自由基氧化α-松油醇的液相反应动力学 |
| 4.3.2 产物及机理分析 |
| 4.3.3 反应体系的光学性质 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 论文的创新点 |
| 5.3 未来工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）青藏高原主要疾病影响因素分析及人体健康风险评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 青藏高原疾病研究现状 |
| 1.2.2 健康问题社会决定因素 |
| 1.2.3 人体健康评价方法 |
| 1.3 研究内容与技术路线 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 技术路线 |
| 第2章 研究区概况与数据处理 |
| 2.1 研究区概况 |
| 2.1.1 自然环境与气候特征 |
| 2.1.2 生活习惯与社会经济 |
| 2.1.3 医疗与教育 |
| 2.2 数据的来源与处理 |
| 2.2.1 数据来源 |
| 2.2.2 数据处理 |
| 第3章 青藏高原主要疾病变化趋势及影响因素分析 |
| 3.1 主要疾病流行趋势及影响因素分析 |
| 3.1.1 传染病变化趋势及影响因素分析 |
| 3.1.2 地方病流行趋势及影响因素分析 |
| 3.2 基于现场调查的健康影响因素分析 |
| 3.2.1 个人健康行为影响因素分析 |
| 3.2.2 环境健康影响因子(O2·~-)的分布特征 |
| 第4章 青藏高原人体健康风险评价-以西藏自治区为例 |
| 4.1 建立健康风险评价指标体系 |
| 4.1.1 指标体系构建原则 |
| 4.1.2 建立指标体系 |
| 4.1.3 评价方法的确定 |
| 4.2 健康风险影响因素分析 |
| 4.2.1 健康风险关键因子识别 |
| 4.3 健康风险指数时空变化特征分析 |
| 4.3.1 健康风险评价准则层时空变化 |
| 4.3.2 健康风险指数时空变化特征 |
| 4.3.3 健康风险变化的驱动因素 |
| 4.4 健康风险指数与疾病变化分析 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文及研究成果 |
| 个人简历 |
| 在学期间发表的学术论文 |
（4）影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 燕麦生物碱 |
| 1.1.1 燕麦生物碱和酚酸的化学结构及关联性 |
| 1.1.2 燕麦生物碱的生理功能 |
| 1.2 燕麦生物碱的生物利用率 |
| 1.2.1 生物利用率的概念 |
| 1.2.2 生物利用率的测定方法 |
| 1.2.3 燕麦生物碱的体内生物利用率 |
| 1.3 影响多酚生物利用率的因素 |
| 1.3.1 胃肠消化道稳定性 |
| 1.3.2 小肠细胞的外排作用 |
| 1.3.3 小肠细胞的Ⅰ相和Ⅱ相代谢 |
| 1.3.4 食物基质 |
| 1.4 提升多酚生物利用率的主要方法 |
| 1.4.1 纳米运载体系 |
| 1.4.2 多酚-多酚协同设计 |
| 1.5 本课题的研究意义、立题依据及研究内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 立题依据 |
| 1.5.3 研究内容 |
| 第二章 中国燕麦品种的生物碱和酚酸含量及生物利用率分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料及仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 主要设备及仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 不同燕麦品种的生物碱和酚酸的定性、定量分析 |
| 2.3.2 总酚含量(TPC)测定 |
| 2.3.3 氧自由基吸收能力(ORAC)测定 |
| 2.3.4 细胞抗氧化活性分析(CAA) |
| 2.3.5 体外模拟消化实验 |
| 2.3.6 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 2.3.7 Caco-2细胞吸收实验 |
| 2.3.8 生物可及性、肠道吸收率和生物利用率的计算 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 中国不同燕麦品种的生物碱和酚酸含量分析 |
| 2.4.2 总酚含量、氧自由基吸收能力和细胞抗氧化活性分析 |
| 2.4.3 相关性分析 |
| 2.4.4 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 2.4.5 燕麦生物碱和酚酸的生物可及性和生物利用率 |
| 2.4.6 燕麦生物碱和酚酸标准品的肠道吸收率 |
| 2.4.7 吸收前后燕麦生物碱和酚酸标准品的抗氧化活性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 限制燕麦生物碱生物利用率的因素及机制探究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料及仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 主要设备及仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 体外模拟消化实验 |
| 3.3.2 Caco-2细胞吸收模型的建立 |
| 3.3.3 Caco-2细胞吸收实验 |
| 3.3.4 燕麦生物碱的吸收机制探究 |
| 3.3.5 UPLC-MS分析 |
| 3.3.6 紫外全波长扫描 |
| 3.3.7 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 胃肠pH环境、消化酶和胆盐和对燕麦生物碱标准品的影响 |
| 3.4.2 燕麦生物碱的肠道吸收机制 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 食物基质对燕麦生物碱生物利用率的影响研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料及仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 主要设备及仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 燕麦生物碱与脱脂奶粉/乳蛋白复合溶液的制备 |
| 4.3.2 燕麦生物碱与淀粉复合溶液的制备 |
| 4.3.3 体外模拟消化实验和生物可及性的测定 |
| 4.3.4 Caco-2吸收模型的建立 |
| 4.3.5 Caco-2吸收实验和生物利用率的测定 |
| 4.3.6 黄酮和燕麦生物碱的配方设计研究 |
| 4.3.7 HPLC和 UPLC-MS分析 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 脱脂奶粉/乳蛋白对燕麦生物碱生物利用率的影响 |
| 4.4.2 不同类型淀粉对燕麦生物碱生物利用率的影响 |
| 4.4.3 黄酮类化合物对燕麦生物碱标准品吸收率的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的构建及生物利用率分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料及仪器 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 主要设备及仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 燕麦生物碱2c和槲皮素的在不同pH下的溶解度和稳定性 |
| 5.3.2 pH诱导法制备蛋白-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米粒子 |
| 5.3.3 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的表征 |
| 5.3.4 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理 |
| 5.3.5 体外模拟消化实验和生物可及性的测定 |
| 5.3.6 Caco-2吸收模型的建立 |
| 5.3.7 基于Caco-2模型的吸收实验和生物利用率测定 |
| 5.3.8 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 燕麦生物碱2c和槲皮素在不同pH下的溶解度和稳定性 |
| 5.4.2 pH诱导制备乳蛋白-槲皮素-燕麦生物碱纳米共包埋粒子 |
| 5.4.3 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的表征 |
| 5.4.4 酪蛋白酸钠-槲皮素-燕麦生物碱2c纳米共包埋粒子的形成机理探究 |
| 5.4.5 燕麦生物碱2c和槲皮素包埋前后的生物可及性和生物利用率 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间成果清单 |
（5）水中卤代酚类污染物光化学转化的自由基反应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 主要缩写词及中英文对照 |
| 引言 |
| 1 水相中卤代酚类污染物的光化学行为研究进展及选题依据 |
| 1.1 卤代酚类污染物的来源、污染分布和毒性效应 |
| 1.1.1 溴酚的来源、污染分布和毒性效应 |
| 1.1.2 羟基多溴联苯醚的来源、污染分布和毒性效应 |
| 1.1.3 氯酚的来源、污染分布和毒性效应 |
| 1.2 水环境中卤代酚类污染物的光化学研究进展 |
| 1.2.1 卤代酚光化学反应动力学 |
| 1.2.2 卤代酚的光转化产物及途径 |
| 1.2.3 卤代酚的光转化过程中环境因素的影响 |
| 1.2.4 卤代酚的光转化过程中毒性变化 |
| 1.3 光化学反应中自由基及其他活性物种的研究进展 |
| 1.3.1 光化学过程中自由基的生成 |
| 1.3.2 水环境中的自由基以及其他活性物种参与的转化反应 |
| 1.3.3 自由基以及其他活性物种的测定方法 |
| 1.4 选题依据、研究目的、内容和技术路线 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究目的和内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 2 天然水体中卤代酚的检出水平及其光降解行为研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 样品采集和预处理 |
| 2.2.3 仪器检测 |
| 2.2.4 质量控制与质量保证 |
| 2.2.5 模拟光降解实验 |
| 2.2.6 活性物种的检测 |
| 2.2.7 风险评估 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 卤代酚类污染物的分布及种类 |
| 2.3.2 天然水中卤代酚类污染物的光降解 |
| 2.3.3 卤代酚的潜在风险评估 |
| 2.4 小结 |
| 3 水环境中卤代酚直接光形成自由基的过程以及DOM的影响机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 电子顺磁共振实验 |
| 3.2.3 三种DOM的紫外可见吸收光谱 |
| 3.2.4 傅里叶变换红外光谱技术表征 |
| 3.2.5 三维荧光光谱 |
| 3.2.6 ~3DOM~*稳态浓度的计算 |
| 3.2.7 密度泛函计算方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 溴酚溶液光照过程产生的自由基 |
| 3.3.2 探究自由基生成的过程 |
| 3.3.3 溴原子取代位置对溴酚生成三种自由基的影响 |
| 3.3.4 环境因子DOM对溴酚生成三种自由基的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 卤代苯酚光形成自由基的聚合过程 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 稳态光解实验 |
| 4.2.3 产物前处理及仪器检测 |
| 4.2.4 电子顺磁共振实验 |
| 4.2.5 质量控制和质量保证 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 稳态光转化产物的识别 |
| 4.3.2 光转化产物产率的计算 |
| 4.3.3 光照过程中自由基的生成 |
| 4.3.4 自由基光聚合的过程 |
| 4.4 小结 |
| 5 水环境中卤代酚与·OH的的间接光反应过程 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 激光闪光光解实验 |
| 5.2.3 衰减动力学的拟合 |
| 5.2.4 体系内OH自由基的来源 |
| 5.2.5 密度泛函理论计算 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 溴酚与·OH的光化学反应过程 |
| 5.3.2 光化学反应中溴原子取代个数的影响 |
| 5.3.3 澳原子取代位置对光反应过程的影响 |
| 5.3.4 水中典型环境因子的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
（6）羟基自由基快速降解高藻水中微囊藻毒素的研究（论文提纲范文）
| 创新点摘要 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 微囊藻毒素严重威胁水环境安全和人类健康 |
| 1.1.1 高藻水源水中微囊藻毒素污染现状 |
| 1.1.2 微囊藻毒素的毒性及作用机制 |
| 1.2 高藻水中微囊藻毒素去除方法及降解机制的研究现状 |
| 1.2.1 混凝沉淀法去除效果 |
| 1.2.2 生物法去除效果 |
| 1.2.3 氯法降解效果与机制 |
| 1.2.4 高锰酸钾法降解效果及机制 |
| 1.2.5 臭氧法降解效果与机制 |
| 1.3 高级氧化技术去除微囊藻毒素的研究现状 |
| 1.3.1 国内外研究现状 |
| 1.3.2 主要存在问题 |
| 1.4 研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 第2章 固相萃取-高效液相色谱质谱联用法检测微囊藻毒素 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 铜绿微囊藻的培养 |
| 2.1.2 提取MC-LR的过程 |
| 2.2 液相色谱质谱联用法检测MC-LR |
| 2.2.1 优化流动相和梯度洗脱程序 |
| 2.2.3 优化碎裂电压和碰撞能参数 |
| 2.3 MC-LR检测方法的验证 |
| 2.3.1 检测标准色谱图 |
| 2.3.2 检测方法的线性范围、检出限和定量限 |
| 2.3.3 检测方法的回收率和精确度 |
| 2.3.4 检测铜绿微囊藻水样的MC-LR浓度 |
| 2.4 MC-LR氧化降解产物的检测 |
| 2.4.1 多肽产物的检测 |
| 2.4.2 氨基酸类产物的检测 |
| 2.4.3 小分子醛酮类化合物的检测 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 羟基自由基快速氧化降解直至矿化微囊藻毒素 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.1.1 ·OH氧化降解MC-LR的实验装置 |
| 3.1.2 ·OH及总氧化剂的检测方法 |
| 3.2 管路中高效生成·OH的检测验证 |
| 3.2.1 总氧化剂TRO的浓度 |
| 3.2.2 电子自旋共振(ESR)法验证·OH的生成 |
| 3.2.3 液相色谱法检测·OH浓度 |
| 3.2.4 不同高级氧化技术生成·OH浓度和产率的比较 |
| 3.3 ·OH氧化降解MC-LR剂-效与时-效关系 |
| 3.3.1 “剂量-效应”关系 |
| 3.3.2 “时间-效应”关系 |
| 3.4 ·OH氧化降解直至矿化MC-LR的化学机制 |
| 3.4.1 ·OH氧化降解MC-LR中间产物的检测分析 |
| 3.4.2 ·OH降解的多肽类和苯环产物 |
| 3.4.3 ·OH降解的氨基酸产物分析 |
| 3.4.4 ·OH降解的开环产物分析 |
| 3.4.5 ·OH降解的小分子醛酮类产物分析 |
| 3.4.6 ·OH氧化降解直至矿化MC-LR的反应路径 |
| 3.5 ·OH矿化MC-LR的研究 |
| 3.5.1 ·OH矿化MC-LR的实验验证 |
| 3.5.2 国内外矿化藻毒素方法的对比 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 羟基自由基与常规氧化剂降解微囊藻毒素的对比 |
| 4.1 O_3氧化降解MC-LR |
| 4.1.1 O_3水制备及降解MC-LR实验 |
| 4.1.2 降解效果及产物分析 |
| 4.1.3 中间产物随降解时间的变化 |
| 4.1.4 降解路径分析 |
| 4.2 ClO_2氧化降解MC-LR |
| 4.2.1 ClO_2氧化降解MC-LR实验 |
| 4.2.2 降解效果及产物分析 |
| 4.2.3 中间产物随降解时间的变化 |
| 4.2.4 降解路径分析 |
| 4.3 NaClO氧化降解MC-LR |
| 4.3.1 NaClO氧化降解MC-LR实验 |
| 4.3.2 降解效果及产物分析 |
| 4.3.3 中间产物随降解时间的变化 |
| 4.3.4 降解路径分析 |
| 4.4 KMnO_4氧化降解MC-LR |
| 4.4.1 KMnO_4氧化降解MC-LR实验 |
| 4.4.2 降解效果及产物分析 |
| 4.4.3 中间产物随降解时间的变化 |
| 4.4.4 降解路径分析 |
| 4.5 ·OH与常规氧化剂降解MC-LR的比较 |
| 4.5.1 降解效果的比较 |
| 4.5.2 降解路径的比较 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 羟基自由基和二氧化氯致死藻细胞内微囊藻毒素释放的对比 |
| 5.1 实验方法 |
| 5.1.1 实验流程 |
| 5.1.2 藻细胞的计数 |
| 5.1.3 光合活性的检测 |
| 5.2 ·OH剂量对细胞内MC-LR释放的影响 |
| 5.2.1 管路中TRO的调试 |
| 5.2.2 ·OH致死铜绿微囊藻的剂量-效应关系 |
| 5.2.3 处理剂量对细胞内MC-LR释放的影响 |
| 5.3 ·OH处理时间对细胞内MC-LR释放的影响 |
| 5.3.1 ·OH致死铜绿微囊藻的时间-效应关系 |
| 5.3.2 处理时间对细胞内MC-LR释放的影响 |
| 5.4 ·OH和ClO_2致死细胞内MC-LR释放的对比 |
| 5.4.1 ClO_2梯度浓度的配制 |
| 5.4.2 致死效果的对比 |
| 5.4.3 细胞内MC-LR释放的对比 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 羟基自由基处理高藻水同时降解藻毒素的中试试验 |
| 6.1 工程示范场地杏林水厂 |
| 6.1.1 高藻水源水来源 |
| 6.1.2 杏林饮用水厂 |
| 6.2 高藻水强氧化及消毒处理组合系统 |
| 6.2.1 工艺流程 |
| 6.2.2 高藻饮用水·OH处理组合系统 |
| 6.2.3 480吨/日·OH强氧化预处理与消毒处理技术设备 |
| 6.3 检测方法 |
| 6.3.1 TRO及ClO_2浓度的检测 |
| 6.3.2 MC-LR的检测 |
| 6.3.3 消毒副产物的检测 |
| 6.3.4 常规水质指标的检测 |
| 6.4 常规饮用水系统高藻水处理 |
| 6.4.1 对高藻的去除效果 |
| 6.4.2 对水质的改善效果 |
| 6.5 高藻水·OH处理 |
| 6.5.1 ·OH强氧化预处理杀灭高藻结果 |
| 6.5.2 ·OH强氧化降解饮用水中MC-LR |
| 6.5.3 ·OH处理消毒副产物的状况 |
| 6.5.4 ·OH处理水质的变化情况 |
| 6.6 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 铜绿微囊藻BG11培养基配方 |
| 攻读博士学位期间的主要成果 |
| 致谢 |
（7）大气亚微米颗粒物对细胞以及ICR小鼠损伤效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 大气颗粒物 |
| 1.1.1 大气颗粒物的来源 |
| 1.1.2 大气颗粒物的分类 |
| 1.2 大气颗粒物的损伤效应 |
| 1.2.1 氧化损伤效应 |
| 1.2.2 炎症效应 |
| 1.2.3 其他假说 |
| 1.3 大气颗粒物毒性作用的影响因素 |
| 1.3.1 颗粒物的粒径 |
| 1.3.2 颗粒物的浓度 |
| 1.3.3 颗粒物的化学组成 |
| 1.4 大气亚微米颗粒物 |
| 1.4.1 大气亚微米颗粒物的危害 |
| 1.4.2 大气亚微米颗粒物健康效应研究现状 |
| 1.5 研究内容、研究目的及技术路线 |
| 1.5.1 研究目的及意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 试验方法与材料 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 细胞及动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 其他材料 |
| 2.2 大气亚微米颗粒物的采集及处理 |
| 2.2.1 采样地点以及采样时间 |
| 2.2.2 采样方法 |
| 2.2.3 大气亚微米颗粒物样品的制备 |
| 2.2.4 二次无机气溶胶离子前处理以及分析 |
| 2.3 细胞暴露液以及大气亚微米颗粒物气溶胶的制备 |
| 2.3.1 细胞暴露液制备 |
| 2.3.2 大气亚微米颗粒物气溶胶制备以及调试 |
| 2.4 细胞培养、种板以及暴露 |
| 2.4.1 前期准备 |
| 2.4.2 细胞复苏 |
| 2.4.3 细胞传代 |
| 2.4.4 细胞冻存 |
| 2.4.5 细胞计数 |
| 2.4.6 细胞种板 |
| 2.4.7 细胞暴露 |
| 2.5 大气亚微米颗粒物对细胞氧化损伤指标测定 |
| 2.5.1 细胞活性测定 |
| 2.5.2 细胞ROS含量测定 |
| 2.5.3 细胞SOD活力以及蛋白含量测定 |
| 2.5.4 细胞GSH/GSSG测定 |
| 2.6 大气亚微米颗粒物致ICR小鼠氧化损伤指标及炎性因子检测 |
| 2.6.1 试验动物分组以及暴露方法 |
| 2.6.2 小鼠解剖以及样本收集 |
| 2.6.3 肺组织切片制备 |
| 2.6.4 肺组织ROS含量测定 |
| 2.6.5 肺组织及血清GSH/GSSG测定 |
| 2.6.6 肺组织及血清TNF-α、IL-6、IL-17、IL-10 含量测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 第三章 大气亚微米颗粒物对BEAS-2b细胞氧化损伤效应研究 |
| 3.1 细胞活性 |
| 3.2 细胞内ROS水平 |
| 3.3 细胞内SOD活力 |
| 3.4 细胞内GSH/GSSG水平 |
| 3.5 暴露时间对细胞ROS相对产生量的影响 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 小结 |
| 第四章 大气亚微米颗粒物对ICR小鼠氧化损伤以及炎性损伤效应研究. |
| 4.1 小鼠一般体征变化 |
| 4.2 小鼠肺组织病理切片分析 |
| 4.3 小鼠肺组织内ROS含量 |
| 4.4 小鼠肺组织及血清中GSH/GSSG |
| 4.5 小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、IL-17、IL-10 含量 |
| 4.6 小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-17、IL-10 含量 |
| 4.7 二次无机气溶胶与大气亚微米颗粒物毒性作用的相关性 |
| 4.8 讨论 |
| 4.9 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 1 作者简历 |
| 2 参与的科研项目及获奖情况 |
| 学位论文数据集 |
（8）正山小种红茶对体表电压的影响及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 自由基与体内氧化还原平衡 |
| 1.2 氧化应激与疾病 |
| 1.3 抗氧化成分及其活性评价方法 |
| 1.4 长期调节和短期调节效应 |
| 1.5 正山小种红茶 |
| 1.5.1 正山小种的抗氧化活性成分 |
| 1.5.2 茶生理效应研究 |
| 1.6 生物电现象与经络的生物电学特性 |
| 1.7 经络生物电信号和体内氧化还原状态 |
| 1.8 本研究的立题依据与目的意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 正山小种胞内外抗氧化活性测定 |
| 2.1.1 主要材料与仪器 |
| 2.1.2 茶汤及茶多酚、茶多糖标准液的制备 |
| 2.1.3 福林酚法测茶多酚 |
| 2.1.4 硫酸-蒽酮法测茶多糖 |
| 2.1.5 抗氧化能力的测定 |
| 2.2 单饮茶汤的临床试验 |
| 2.2.1 主要材料与仪器 |
| 2.2.2 试验对象 |
| 2.2.3 茶汤、茶多酚和茶多糖标准溶液的制备 |
| 2.2.4 受试者口腔唾液试验 |
| 2.2.5 体表电压采集试验流程与方法 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 2.3 正常饮食下茶汤临床试验 |
| 2.3.1 主要材料与仪器 |
| 2.3.2 茶汤以及受试者标准餐的制备 |
| 2.3.3 体表电压采集试验流程与方法 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 第3章 结果与讨论 |
| 3.1 正山小种红茶胞内外抗氧化能力评估 |
| 3.1.1 茶多酚和茶多糖含量测定 |
| 3.1.2 正山小种红茶的抗氧化活性 |
| 3.1.3 对消化道黏膜巨噬细胞膜电位的影响 |
| 3.1.4 对消化道黏膜巨噬细胞线粒体自由基的作用 |
| 3.1.5 小结 |
| 3.2 对口腔炎症因子的短期调节效应及体表电压同期响应 |
| 3.2.1 正山小种红茶对口腔炎症因子的短期调节效应 |
| 3.2.2 同时期内对体表电压的影响 |
| 3.2.3 小结 |
| 3.3 餐中饮茶对血糖血脂短期调节效应及体表电压同期响应 |
| 3.3.1 餐中饮茶对血糖的短期调节效应 |
| 3.3.2 餐中饮茶对血脂四项浓度的短期调节效应 |
| 3.3.3 餐中饮茶在同时期内对经络电压的影响 |
| 3.3.4 小结 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 本研究创新点 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 Ⅰ攻读硕士学位期间主要研究成果 |
（9）河蚬汤和猪骨汤微纳米颗粒的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 纳米材料的研究现状 |
| 1.2 纳米材料与生物体的作用方式 |
| 1.3 消化道粘膜 |
| 1.3.1 肠道屏障功能 |
| 1.3.2 纳米颗粒与肠道屏障功能作用 |
| 1.3.3 纳米颗粒与巨噬细胞 |
| 1.4 纳米颗粒与抗氧化 |
| 1.5 汤 |
| 1.5.1 河蚬汤 |
| 1.5.2 猪骨汤 |
| 1.6 纳米材料的分离和表征方法 |
| 1.6.1 纳米材料的分离 |
| 1.6.2 纳米材料的表征 |
| 1.7 课题的研究意义及目的 |
| 1.8 本课题拟研究的内容 |
| 第2章 微纳米颗粒形成于煮汤的过程 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.2.3 汤的制备 |
| 2.2.4 实验分析方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 汤的理化性质分析 |
| 2.3.2 汤中微纳米颗粒的形态观察 |
| 2.3.3 汤中微纳米颗粒对温度、pH和保存时间的响应性 |
| 2.3.4 汤中氨基酸组成分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 汤中微纳米胶体颗粒的分离纯化与表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.2.3 实验分析方法 |
| 3.2.4 统计分析方法 |
| 3.3-3.4 结果与讨论 |
| 3.3 河蚬汤纳米颗粒的分离纯化与表征 |
| 3.3.1 河蚬汤纳米颗粒的分离纯化 |
| 3.3.2 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒的组分分析 |
| 3.3.3 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒的胶体学性质表征 |
| 3.3.4 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒形态观察 |
| 3.3.5 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒性质表征 |
| 3.3.6 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒氨基酸组分分析 |
| 3.3.7 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒中植物甾醇分析 |
| 3.3.8 IEC-P1和IEC-P2 纳米颗粒对温度、pH和保存天数的响应性 |
| 3.3.9 河蚬汤及其纳米颗粒傅立叶红外色谱法分析 |
| 3.3.10 酶解对河蚬汤纳米颗粒的影响 |
| 3.3.11 河蚬汤纳米颗粒形成示意图 |
| 3.4 猪骨汤中胶体颗粒的分离纯化与表征 |
| 3.4.1 猪骨汤中胶体颗粒的分离纯化 |
| 3.4.2 SEC-colloidal颗粒理化性质分析 |
| 3.4.3 SEC-colloidal颗粒形态观察 |
| 3.4.4 SEC-colloidal颗粒的氨基酸分析 |
| 3.4.5 猪骨汤胶体颗粒电泳分析 |
| 3.4.6 SEC-colloidal颗粒对温度和pH的响应性 |
| 3.4.7 SEC-colloidal胶体颗粒对保存天数的响应性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 汤中微纳米胶体颗粒的生物活性表征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器与设备 |
| 4.2.3 实验分析方法 |
| 4.3-4.4 结果与讨论 |
| 4.3 河蚬汤及其纳米颗粒的生物活性表征 |
| 4.3.1 河蚬汤纳米颗粒对L-02 细胞脂肪堆积的作用 |
| 4.3.2 河蚬汤纳米颗粒对非酒精性脂肪肝罗非鱼的作用 |
| 4.3.3 不同喂食方式对非酒精性脂肪肝长爪沙鼠的作用 |
| 4.3.4 巨噬细胞和河蚬汤纳米颗粒的直接作用 |
| 4.3.5 河蚬汤纳米颗粒对口腔巨噬细胞膜电位和线粒体超氧自由基的作用 |
| 4.3.6 河蚬汤纳米颗粒对腹腔巨噬细胞膜电位和线粒体自由基的作用 |
| 4.3.7 河蚬汤纳米颗粒对腹腔巨噬细胞吞噬能力的作用 |
| 4.3.8 河蚬汤及其纳米颗粒的抗氧化能力 |
| 4.4 猪骨汤和SEC-colloidal胶体颗粒的生物活性表征 |
| 4.4.1 猪骨汤及其胶体颗粒对Caco-2 细胞单层膜屏障功能的作用 |
| 4.4.2 巨噬细胞与猪骨汤胶体颗粒的直接作用 |
| 4.4.3 猪骨汤及其胶体颗粒对大鼠口腔巨噬细胞膜电位和线粒体超氧自由基的作用 |
| 4.4.4 猪骨汤及其胶体颗粒对大鼠腹腔巨噬细胞膜电位和线粒体超氧自由基的作用 |
| 4.4.5 猪骨汤及其胶体颗粒对腹腔巨噬细胞吞噬能力的作用 |
| 4.4.6 猪骨汤和SEC-colloidal胶体颗粒抗氧化能力 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 食源性微纳米颗粒生理作用机制初探 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 主要研究结论 |
| 6.2 主要的特色与创新之处 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）低聚木糖和阿魏酸配比对结肠氧化应激和代谢物的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 结肠氧化应激与人体健康密切相关 |
| 1.2 低聚木糖对氧化应激的影响 |
| 1.3 阿魏酸对氧化应激的影响 |
| 1.4 结肠微生物与氧化应激 |
| 1.5 衰老与氧化应激 |
| 1.6 阿魏酰基低聚糖的研究进展 |
| 1.7 ROS定量测定的研究进展 |
| 1.8 D-半乳糖致衰老大鼠模型的研究进展 |
| 1.9 研究意义与内容 |
| 1.9.1 研究意义 |
| 1.9.2 研究内容 |
| 1.10 技术路线 |
| 2 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对衰老小鼠粪便菌悬液氧化应激的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 化学试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 预实验结果 |
| 2.2.2 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对粪便菌悬液pH值的动态影响 |
| 2.2.3 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对粪便菌悬液ROS的影响 |
| 2.2.4 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对粪便菌悬液中DPPH清除率的影响 |
| 2.2.5 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对粪便菌悬液中菌群数量的影响 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 不同质量比低聚木糖和阿魏酸在衰老小鼠粪便菌悬液中的代谢变化 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 化学试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 阿魏酸标准曲线 |
| 3.2.2 不同处理粪便菌悬液中阿魏酸的动态变化 |
| 3.2.3 乙酸,丙酸,丁酸的标准曲线 |
| 3.2.4 不同处理菌悬液中短链脂肪酸的动态变化 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 不同质量比低聚木糖和阿魏酸对D-半乳糖诱导衰老大鼠氧化应激指标的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 化学试剂 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 衰老模型的建立 |
| 4.2.2 干预喂养后大鼠粪便上清液DPPH自由基清除率 |
| 4.2.3 大鼠肝脏细胞ROS产生速率 |
| 4.2.4 RT-PCR定量分析大鼠结肠菌群 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 不同质量比低聚木糖和阿魏酸在D-半乳糖诱导衰老大鼠体内的代谢变化 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 化学试剂 |
| 5.1.3 仪器设备 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 大鼠血浆和结肠内容物中的阿魏酸含量 |
| 5.2.2 大鼠结肠内容物中的短链脂肪酸的含量 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 第二导师简介 |
| 致谢 |
四、氧自由基与人体健康（论文参考文献）
- [1]水体中典型酚类污染物高级氧化降解机制及其毒性预测研究[D]. 梅琼. 山东大学, 2021(10)
- [2]OH自由基液相氧化丁香酸和α-松油醇的动力学、光学性质及其机理研究[D]. 李丰华. 山东大学, 2021(12)
- [3]青藏高原主要疾病影响因素分析及人体健康风险评价[D]. 秦毅. 西北师范大学, 2021(12)
- [4]影响燕麦生物碱生物利用率的因素探究与纳米共包埋粒子的构建[D]. 陈超. 江南大学, 2020(01)
- [5]水中卤代酚类污染物光化学转化的自由基反应机制[D]. 姜菁秋. 大连理工大学, 2020(01)
- [6]羟基自由基快速降解高藻水中微囊藻毒素的研究[D]. 李海燕. 厦门大学, 2019(01)
- [7]大气亚微米颗粒物对细胞以及ICR小鼠损伤效应研究[D]. 严雯雯. 浙江工业大学, 2019(05)
- [8]正山小种红茶对体表电压的影响及机制初探[D]. 陈琦. 浙江工商大学, 2019(07)
- [9]河蚬汤和猪骨汤微纳米颗粒的研究[D]. 汪惠勤. 浙江工商大学, 2019(07)
- [10]低聚木糖和阿魏酸配比对结肠氧化应激和代谢物的影响[D]. 张伟. 北京林业大学, 2018(04)