犬颅脑子弹伤后血脑屏障的变化及意义

一、犬颅脑枪弹伤后血脑屏障的改变及意义（论文文献综述）

张灏^[1]（2017）在《创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿变化及C-EPO的干预作用研究》文中指出第一部分:创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿的时程变化研究目的通过检测创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）合并海水淹溺大鼠伤后不同时间点的脑组织水、Na+和K+含量及血脑屏障（bloodbrain barrier,BBB）通透性,探究此类复合伤伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为正常对照组（N组,n=6）、假手术组（A组,n=14）、单纯TBI组（B组,n=98）、TBI合并海水淹溺组（C组,n=98）。Marmarou法颅脑致伤（450g×1.5m）+气管内泵入海水（3ml/kg）建立TBI合并海水淹溺大鼠模型。采用干湿重法测定脑含水量;采用伊文思蓝（evans blue,EB）染色法检测BBB的通透性。各组伤后不同时间点取脑组织行水、Na+、K+、EB含量检测,观察脑组织水肿情况及BBB通透性。结果①C组伤后脑组织水、Na+以及EB含量较B组明显增高,脑组织K+含量较B组明显降低。②B组伤后脑组织水、Na+、K+和EB含量变化趋势:伤后脑组织水、Na+含量变化基本同步,伤后6h开始增高,48h达到峰值,持续到伤后72h,伤后14d恢复到正常水平,而脑组织K+含量的变化与脑组织Na+含量的变化恰好相反,伤后6h开始降低,72h达到最低点,之后开始上升,7d仍低于正常水平;伤后脑组织EB含量也增高且呈双高峰,分别出现在伤后3h及伤后48h,后者峰值更高。③C组伤后脑组织水、Na+、K+和EB含量变化趋势:C组脑组织水、Na+含量伤后3h开始增高,12h达到峰值且持续到伤后7d,14d后仍高于正常水平,而脑组织K+含量伤后3h已经明显下降,12h达到低谷,持续到72h,伤后7d后仍明显低于正常水平;伤后3h脑组织EB含量明显增高,12h达到峰值,持续到伤后72h,14d后仍高于正常水平。结论（1）海水淹溺增加TBI大鼠伤后BBB通透性;（2）海水淹溺加重TBI大鼠伤后脑水肿反应;（3）TBI合并海水淹溺大鼠脑水肿发生时间更早、持续时间更长,水肿高峰期提前出现且高峰期持续时间延长;（5）TBI合并海水淹溺大鼠伤后早期即出现较为明显的血管源性脑水肿（vasogenic brain edema,VBE）和细胞性脑水肿（cellularbrain edema）,且持续至伤后晚期。第二部分:AQP-4在创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织中的表达及与脑水肿的相关性研究目的观察TBI合并海水淹溺大鼠脑损伤区皮层AQP4表达和脑水肿的变化,探讨之间的关系。方法126只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=36）、单纯TBI组（B组,n=30）、TBI合并海水淹溺组（C组,n=60）。建立TBI合并海水淹溺大鼠模型,qPCR及Western Blot测定伤后不同时间AQP4 mRNA和AQP4蛋白的表达,干湿重法测定脑含水量,EB法测定BBB通透性。对各组结果进行相关性分析。结果①TBI大鼠伤后AQP4mRNA和AQP4蛋白表达均增高,两者变化趋势一致;伤后6h开始增多,48h达最高峰,72h开始下降,伤后7d恢复正常水平。②与B组比较,C组大鼠脑组织AQP4mRNA和AQP4蛋白表达水平更高,两者变化趋势也一致;伤后6h已经增高（P<0.05）,24h达到最高峰并持续到伤后72h,伤后7d仍高于正常水平（P<0.05）。③C组AQP4mRNA表达变化与AQP4蛋白表达变化呈正相关（P<0.05）,脑组织含水量变化与AQP4表达变化呈正相关（P<0.05）,脑组织EB含量变化与AQP4表达变化呈正相关（P<0.05）。结论:（1）TBI大鼠伤后AQP4表达增高。（2）与TBI大鼠相比,TBI合并海水淹溺大鼠伤后AQP4表达水平更高。（3）TBI合并海水淹溺大鼠伤后AQP4表达的增高,可能参与了 CBE的形成,从而加重继发性脑损伤。第三部分C-EPO对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿的影响及机制探讨目的探讨C-EPO对TBI合并海水淹溺大鼠脑水肿的影响方法108只SD大鼠随机分为:假手术组、TBI合并海水淹溺组、C-EPO治疗组。模型制作成功后每24h腹腔注射50μg/kg的C-EPO或等体积生理盐水。于伤后6h、24h、72h和7d获取脑组织。采用mNSS观察大鼠神经功能损伤及恢复情况;qPCR法检测大鼠损伤区皮层AQP4 mRNA的表达水平;Western Blot法检测AQP4蛋白的表达水平;干湿重法检测脑组织含水量;EB法检测血脑屏障通透性变化;HE染色检测损伤区脑组织病理变化。结果①脑含水量:C-EPO组大鼠脑组织含水量在伤后24h、72h和7d时较复合伤组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。②脑EB含量:C-EPO治疗组的大鼠脑组织EB含量较复合伤组明显降低,有统计学差异（P<0.05）。③HE染色:C-EPO组与复合伤组比较,脑损伤区域水肿减轻。④mNSS评分:C-EPO治疗组的mNSS评分在伤后24h、48h、72h和7d时较复合伤组出现显着性降低,差异有统计学意义（P<0.05）。⑤qPCR:C-EPO治疗组AQP4mRNA的表达水平在伤后6h、24h、72h和7d时较复合伤组均明显降低（P<0.05）。②Western Blot法:C-EPO治疗组AQP4蛋白在伤后6h、24h、72h和7d时较复合伤组表达明显降低,（P<0.05）。结论（1）C-EPO具有抑制此类复合伤脑水肿反应的神经保护作用。②C-EPO可能通过抑制AQP4的表达来发挥抗水肿效应。

张剑宁,程岗^[2]（2012）在《我国海上颅脑战创伤研究现状》文中研究说明海水是一种特殊的致伤因素,具有高渗、高碱、低温、含有大量致病微生物等特点。其含盐量为3.1%～3.4%,相当于生理盐水的4～5倍,钠、氯离子的浓度为血浆的4～5倍,钾离子的浓度为血浆的2～3倍;海水的渗透压为1250～1350 mmol/L,是人体血浆的5～6倍;海水pH值为8.0～8.4,明显高于人体血浆的pH值;比热约是空气的4倍,导热系数是空气的23倍;海水中细菌种类繁多,以革兰阴性杆菌为主。因此海洋条件下的战创伤是一种非常复杂的创伤

马劼^[3]（2010）在《开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期病理学研究》文中认为随着科学技术的发展及应用,爆震致伤越来越常见。它以致伤的多重性、复杂性及严重性已经成为颅脑火器伤的研究重点,并成为当今创伤医学领域研究的焦点之一。开放性颅脑爆震伤的危害较闭合性损伤更为严重,故研究前者的致伤机制及病情变化具有非常重要的意义,可以为伤员的分类、伤情的分型、疾病的治疗、预后以及后期康复提供理论依据和科学指导。随着人类活动范围的扩大,伤员坠海现象频繁发生,颅脑开放性爆震伤合并海水浸泡伤的情况也逐渐增多,故对其病理学变化的观察及研究,有助于从细胞水平解释病情变化及转归,从而增加医学人员对疾病的认识及预见,从根本上降低致残率及致死率,改善预后。然而目前存在的开放性颅脑爆震伤模型均有其不足方面。在一些实验中,爆震物的能量不足以造成开放性损伤,而另一些实验则可能由于致伤物能量过大,导致了动物过快的死亡,这给实验的复制及观察带来了不便。故为了更好地观察开放性颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期病理学变化,本研究第一部分着重阐述利用小型球形爆震源制备稳定、符合实际且重复性好的开放性犬颅脑爆震伤模型;第二部分研究中探讨了开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期病理学的变化特点,并且与单纯开放性犬颅脑爆震伤的早期病理学变化进行了对比,从而观察两者的异同点,以期为提高颅脑爆震伤的救治质量提供理论依据,并且为提高开放性颅脑爆震伤的防护作出贡献。目的实验第一部分利用小型球形爆震源建立稳定、符合实际且重复性好的开放性犬颅脑爆震伤动物模型,并且观察犬的伤情变化。在实验第二部分,观察及探讨了开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期脑组织病理学改变,并且与单纯开放性犬颅脑爆震伤的病理学变化进行对比观察。方法实验第一部分,首先将30条健康成年杂种犬随机分为3组（3mm组,3.5mm组,4mm组）,每组10只,以颅中线向左（或右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆震中心,将能量相当于1gTNT当量的小型球形爆震源经过测量后放置于距离犬头部皮肤对应的分组距离处,进而引爆致伤,观察并记录动物的生命体征、存活时间、肢体运动状况及不同组的病理变化经过。尔后,根据模型建立的情况,认为最佳距离为3.5mm,于是进入课题研究的第二部分。将另外30条健康成年杂种犬随机分为2组:单纯爆震伤组和海水爆震伤组,每组15只,并将小型球形爆震源用金属架固定于距头部皮肤3.5mm处进行与实验一中相同的致伤。随后将装有福建沿海区域海水的输液器置入海水爆震伤组动物的颅部伤道中,以500ml/小时的速度对伤口进行滴注。分别观察致伤后3小时,5小时及≥8小时两组动物的局部伤道、颅内血肿的发生及变化情况和脑水肿等。结果在实验第一部分中,由于致伤距离的不同,伤情严重程度不同。3mm组经过爆震后均立即死亡;3.5mm组和4mm组均可观察到短暂时间的生命体征变化。在3.5mm组中,除有四条分别于两天内不同时间死亡外,其余犬存活良好,且头部伤情符合最初实验设计;4mm组均存活,但是致伤效果未达到预期设计。故经过观察及对比发现在3.5mm处安放小型球形爆震源可以成功地制作开放性犬颅脑爆震伤模型。在实验第二部分中,笔者发现在早期阶段单纯爆震伤组脑水肿的严重程度明显高于海水爆震伤组,两组均可见明显的骨折、硬膜外出血、硬膜下出血、脑挫裂伤、颅内点状出血、颅内血肿及爆震所致的其他部位的损伤。结论实验第一部分成功地建立了开放性犬颅脑爆震伤模型,它的优点在于良好的稳定性、较真实地模拟了创伤情况以及具有较高的可重复性,其观察结果对于实验二中单纯爆震伤组的病理变化给予了一定的提示。我们发现海水对于早期爆震伤后脑组织的变性具有延缓和减轻作用,这可能是海水的高渗因素发挥了作用。

陆丹^[4]（2010）在《海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究》文中研究指明目的:研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法:以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果:经颅脑动态CT观察,实验组犬8小时内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论:海水浸泡在8小时内可以明显延缓脑水肿出现。

范涤^[5]（2009）在《犬穿通性颅脑火器伤模型的建立及继发性脑损害机制的研究》文中认为论文一犬穿通性颅脑火器伤模型的建立及其生理、病理改变的观察目的对现有犬穿通性颅脑火器伤模型进行改进,延长动物的存活时间,观察其生理、病理改变,为颅脑火器伤的病理、生理和分子生物学研究提供更加完善的平台。方法本地成年雄性杂种犬19只,体重20～25kg,随机分为三组:A组按照传统模型,直接致伤,n=5;B组为改进的模型,左侧额颞顶部骨瓣开颅,骨窗大小约6.0×8.0cm,暴露脑组织后致伤,n=9:C组为对照组,n=5,仅予开颅手术。致伤枪支为东风-SS03型小口径速射手枪,初速190～210米/秒,弹丸质量2.60±0.05g。实验前30min给予吗啡10mg、阿托品0.5mg肌肉注射,实验开始时给予硫贲妥钠25mg/kg腹腔注射,气管插管,以中间带孔的木制牙垫固定于张口位,枪击前静脉给予氯胺酮40～50mg。犬仰卧,头偏向右侧、固定,头下垫沙袋及厚木板,手枪固定于金属支架上,距离犬头20cm,激光指示器校准;入射点:A组为左侧额骨颧突后2.5～3.0cm,B组为左侧额叶冠状回中部,入射角度90°;射击后受伤脑组织不做电凝止血,仅以明胶海绵、棉片保护创伤区。惠普78354C型生理监测仪连续记录心率、血压、呼吸变化,致伤后30min动脉采血做血气分析,静脉采血检验血糖及肝、肾功能。B组伤后6h,从四个区域取皮层脑组织,分别距伤道＜0.5cm、0.5～2.0cm、2.0～4.0 cm、＞4.0cm,C组同一时间按照对应部位取标本。一部分以甲醛固定,常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜下观察;另一部分以戊二醛保存,锇酸固定,Epon812包埋,超薄切片,电镜观察。统计学处理采用t检验及方差分析。结果B组伤后呼吸暂停时间和存活时间均大于A组（P＜0.01）;A组MAP于伤后10min降至最低点,继之以小幅度的升高,后期逐渐降低至正常值水平以下;B组伤后出现快速而短暂的明显的血压升高,继而于伤后10min大幅度降低至波谷,后期逐渐回升至接近正常值水平;伤后两组心率均立即下降,伤后10min回升达峰值,之后再次缓慢下降,B组的变化幅度大于A组。伤后30min,A、B两组致伤犬除血糖高于C组（p＜0.05）之外,其他指标差异不显着。光镜下,脑组织可出现空泡化、网格化,神经元胞体、胞核固缩、变形,胞质深染,可见核偏移;星形胶质细胞增大明显,小胶质细胞增多;脑组织间散在小片状出血,蛛网膜下腔出血,血管周围间隙明显增宽,部分血管破裂出血。电镜下,神经元胞核内异染色质凝聚、边集,核膜模糊,胞质部分溶解,胞膜破损,粗面内质网扩张、脱颗粒,线粒体嵴破坏、消失、甚至空泡化,核糖体减少,溶酶体增多;胶质细胞足突肿胀,胞膜破损,线粒体肿胀,嵴消失,呈空泡状;有髓神经纤维脱髓鞘多见,可见局部缺损、断裂,轴索区形成空腔;血脑屏障内皮细胞胞膜模糊、局部破损,胞核内异染色质边集,线粒体嵴缺失、空泡化,胞质内有较多的胞饮小泡,基膜大部分模糊,局部溶解。距离原发伤道越近,组织损害程度越重。结论经过改进的犬穿通性颅脑火器伤模型与现有的模型相比,动物伤后存活时间明显延长,弹着点更准确,伤道一致性更好,有利于进行更为深入的病理、生理和分子生物学研究。论文二犬穿通性颅脑火器伤脑组织继发损害机制的研究目的探讨TNF-α和NF-κB/Rel家族成员在犬穿通性颅脑火器伤脑组织继发损害机制中的作用,并比较它们在脑组织不同区域的表达差异,为更精确地划分受损伤脑组织的病理分区提供依据。方法本地成年雄性杂种犬14只,体重20～25kg,随机分为两组:B组（n=9）为改进的模型,暴露脑组织后致伤;C组为对照组（n=5）,仅予开颅手术。B组于致伤后6h分别从三个区域取皮层脑组织,分别距伤道0.5～2.0cm、2.0～4.0 cm、＞4.0cm,标志为B1组、B2组、B3组;C组于开颅手术后6h从皮层对应部位取材;一部分标本以10%甲醛溶液固定,24h后常规石蜡包埋、切片,采用免疫组化SABC法检测,一抗为兔抗大鼠TNF-α、兔抗山羊COX-2、Caspase-3,每张切片选取5个高倍视野,每高倍视野计数100个细胞,计算阳性细胞百分比。另一部分标本液氮保存,分别行western blot及RT-PCR检测。western blot采用兔抗大鼠TNF-α、兔抗山羊COX-2、兔抗山羊Caspase-3一抗,以β-actin为内参照,Bandleader软件分析各电泳条带与β-actin蛋白含量的比值,计算相对量。RT-PCR以gapdh为内参照,TNF-α（413bp）上游引物:5’CCC CAA GTG ACA AGC CAG TA 3’,下游引物:5’CAA AGT CCA GAT TAG GCA GAT 3’;NF-κB（P65）（490bp）上游引物:5’TAA TCG CCA TAG CCA TAG TCG 3’,下游引物:5’GTT TTG CCT CCC AGT TCTGA 3’;NF-κB（P52）（381bp）上游引物:5’CCT ATC CAC GAC AAC CTT GC 3’,下游引物:5’CAT AGA TGC TGC TGA CCC AAC 3’;COX-2（238bp）上游引物:5’ATCCCC TTC CTG CGA AAT AC 3’,下游引物:5’GCA GAA GAA ACT TTT CCA CAA TC 3’:Caspase-3（416bp）上游引物:5’ACC CGA AGG CTT GCA TAA GG 3’,下游引物:5’ACC GAG GTG CCA TTC CAG TA 3’;gapdh（419bp）;上游引物:5’TCC CGC CAACAT CAAA 3’,下游引物:5’TGACCTTGC CCA CAG C 3’。PCR反应产物于1.5%琼脂糖凝胶电泳,凝胶图像分析系统下观察并摄像,用Bandleader软件进行扫描分析,以目的基因条带与gapdh条带吸光度容积的比值作为目的基因mRNA的相对含量。以上数据应用SPSS10.0软件,多组之间比较采用方差分析。结果TNF-α和COX-2的阳性染色部位为胞浆,致伤后在不同区域的脑组织的表达率由B3至B2、B1逐步升高,差异显着,它们与正常脑组织之间也存在显着差异;Caspase-3在胞核、胞浆均有阳性染色,B2、B3以及C组之间的阳性表达率具有显着差异。Western blot显示:TNF-α、COX-2、Caspase-3蛋白在不同区域的脑组织的表达相对量均高于正常脑组织,其差异具有显着性（p＜0.05）;其中B1与B2组COX-2蛋白的表达相对量具有显着差异（p＜0.01）。RT-PCR显示:TNF-α、P65、P52、COX-2、Caspase-3的mRNA在不同区域的脑组织的表达相对量与正常脑组织之间均有显着差异（p＜0.01）;其中P65、COX-2的表达相对量由B3至B2、B1组逐步增高,具有统计学意义。结论（1）TNF-α参与了犬脑火器伤后的继发性损害,但与损害的程度之间并不是简单的线性关系;（2）RNA水平的检测提示RelA（p65）和NF-κB（p52）都参与了犬脑火器伤后的继发性损害,但在因外源性刺激而激活的NF-κB蛋白中RelA（p65）可能比NF-κB（p52）具有更大的比重,主要是由RelA（p65）介导了颅脑火器伤的继发性脑损害。（3）通过免疫组化、western blot和RT-PCR的方法,观察到COX-2和Caspase-3的水平在火器伤犬脑组织中的表达均显着高于单纯手术犬,提示它们都参与了犬脑火器伤后的继发性损害,神经细胞的变性和调亡是同时存在的。在不同创伤分区之间表达的差异显示,因火器伤所致的神经细胞减少,可能更多地归因于COX-2介导的神经元变性;而Caspase-3在不同创伤分区之间的表达差异并不肯定,提示至少在脑火器伤的早期,神经细胞的调亡并不是主要事件。论文三实验性犬颅脑火器伤的皮层脑电监测目的通过对动物模型犬的颅脑火器伤后皮层脑电监测（ECoG）,初步探讨颅脑火器伤与脑电特征的相关性。方法本地成年雄性杂种犬9只,体重20～25kg,左侧额颞顶部骨瓣开颅,骨窗大小约6.0×8.0cm,暴露脑组织;应用Oxford Medelec数字脑电图系统行ECoG监测,采用银针电极固定于额极、中央区、顶、枕区,另设头皮参考电极2个,以参考导联方式记录,灵敏度50uV/5mm,高频滤波30Hz,时间常数0.3S,走纸速度30mm/s,行ECoG监测＞30min后,以东风-SS03型小口径速射手枪射击冠状回中部致伤并观察生理、生化指标,伤后30min再行ECoG监测,持续监测时间＞30min,分析损伤早期不同区域的ECoG变化情况。结果通过连续观察实验犬火器伤后的ECoG,损伤早期基本节律普遍抑制,以脑组织直接破坏区最显着,波幅低平提示严重损害;脑破坏区周围的波幅波率有所增加,间断给氧可见波幅和频率变化,此反应性有良好预后趋向。结论ECoG监测在颅脑火器伤后的动态观察有利于早期诊断,对损伤程度的评估和判定预后也有一定价值。

任东青,赵涛,张世英,曾桂英,张杰,王晓武,郭鹞^[6]（2008）在《爆炸冲击波对大鼠血脑屏障的损害》文中进行了进一步梳理目的探讨爆炸冲击波对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,为阐明颅脑冲击伤的损伤机制和其制定防治措施提供实验依据。方法雄性SD大鼠66只,分为6组,即爆后15min、6h、12h、24h、48h组和正常对照组;采用镧示踪法观察爆炸冲击伤后大鼠BBB开放情况,用透射电镜观察其超微结构的变化;用组织干湿重称量法定量检测脑组织含水量。结果爆后15min,大鼠BBB明显开放,血管周围空泡化严重,渗出明显,随着伤后时间的延长损伤逐渐恢复,但48h后尚未完全恢复;伤后（爆后15min～24h）脑组织含水量变化与BBB改变相一致;爆后15min脑皮层血管内皮细胞及神经细胞变性明显;随着伤后时间的延长（爆后15min～48h）,脑组织损伤逐渐加重。结论爆炸冲击波可引起大鼠BBB的明显开放和脑组织严重水肿。

侯明山^[7]（2007）在《犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70、c-myc、bcl-2和细胞凋亡表达及意义的实验研究》文中指出颅脑火器伤具有死亡率﹑致残率高,救治难度大等特点,是战创伤研究的重点之一。颅脑火器伤的死亡率自二战以来一直保持在30%-40%,在火器伤致死的人数中,颅脑伤几乎占50%。由于现代战争的不断发生,所以人们对颅脑火器伤的研究应更加深入,以降低其死亡率,提高治愈率。本实验采用低速德国小口径步枪射击犬头颅,建立犬脑贯通伤（penetrating cranioc- erebral injury,PCI）和脑切线伤（tangent brain injury,TBI）模型,研究犬颅脑火器伤后热休克蛋白70, c-myc,Bcl-2以及细胞凋亡的表达和调控机制。探讨其在颅脑火器伤中的作用,为临床救治提供重要理论依据。一、脑枪弹伤模型建立及相关生理、病理指标观察目的建立犬颅脑枪弹伤模型,检验该模型用于颅脑枪弹伤研究的可行性。方法杂种犬14只,采用低速德国小口径步枪子弹致TBI组和PCI组。观察实验犬伤后相关生理与病理指标的变化。结果TBI组和PCI组实验犬伤后存活时间较长。两组均在伤后数分钟至1h内出现明显的心率减慢、血压下降、颈动脉血流量减少、呼吸暂停或减慢、颅内压（intracranial pressure,ICP）逐渐升高。两组挫伤区病理表现为脑血管扩张、充血、血管周围环形出血、神经细胞轻度缺血、坏死及脑水肿（brain edema,BE）。结论上述模型均具有弹道伤恒定、重复性好、伤后动物存活时间较长等特点。二、犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-myc的表达目的研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70（Heat shock protein70,HSP70）和快反应蛋白c-myc的变化规律。方法24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组。采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤（tangent brain injury, TBI）。用免疫组织化学方法检测伤后30min、2h、6h、12h和24h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c-myc蛋白的表达。结果对照组脑神经元中HSP70和c-myc蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2h开始增加（P<0.05）,6h时明显增加,12h达高峰（P<0.01）,24h开始下降。c-myc伤后30min开始增加（P<0.05）,2h达高峰（P<0.01）,6h开始下降,24h同对照组。且2种蛋白距伤道越近,表达越明显。结论HSP70和c-myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,两者在脑组织中表达分布范围基本一致,但c-myc先于HSP70表达。三、犬颅脑枪弹伤后神经细胞凋亡及bcl-2的表达目的研究犬颅脑枪弹伤后神经细胞凋亡机制及bcl-2的变化规律。方法建立犬颅脑枪弹伤模型,制备不同时期、不同部位脑组织切片。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）检测脑神经细胞凋亡以及用免疫组织化学方法检测bcl-2的动态变化。结果对照组犬偶见神经细胞凋亡,神经细胞中有微弱bcl-2的表达,枪弹伤后凋亡神经细胞及bcl-2于2h开始增加,24h达高峰,48h开始下降。不同区域表达不完全一致。各观测点神经细胞与bcl-2表达呈负相关。结论犬脑枪弹伤后神经细胞bcl-2的表达增强,在不同时期、不同部位具有时空规律性。神经细胞的凋亡与凋亡保护基因的调节有关。综上所述,采用低速德国小口径步枪致犬颅脑枪弹伤,建立PCI和脑切线伤模型,两模型具有存活时间长、重复好等特点,尤以脑切线伤模型存活时间更长,为颅脑火器伤的进一步研究提供了较为理想的动物模型。通过对枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70、c-myc、bcl-2和凋亡细胞表达变化的研究,从分子水平探讨其在颅脑火器伤生命活动中的作用,为临床救治提供重要理论依据。

于嘉^[8]（2007）在《犬颅脑爆震伤病理生理学机制的实验研究》文中认为研究目的:应用新型点爆源产生的冲击波,模拟真实战争环境的致伤条件,建立犬单纯颅脑爆震伤模型,探讨爆震伤后早期病理生理学机制以及颅脑CT的变化特点,为提高颅脑爆震伤的防治水平奠定坚实的理论基础。研究方法和内容:首先,根据犬颅脑与爆炸源的距离将21只犬分成三组,应用新型点爆源建立不同伤情且存活的单纯颅脑爆震伤模型;其次,记录不同伤情犬伤后早期生命体征的变化,包括呼吸暂停恢复时间、心率和平均动脉压的变化幅度,以及颅脑CT扫描的阳性表现;再次,对实验数据量化处理后进行统计学分析;最后,比较犬脑组织肉眼观察、光镜下和电镜下的病理学改变特征。研究结果:1.爆炸后实验犬均出现呼吸暂停,犬颅脑与爆炸源距离越近,其呼吸暂停时间越长,呼吸暂停持续时间的组间比较有显着性差异（P<0.05）;2.爆炸后实验犬出现心率和平均动脉压的下降,下降幅度的组间比较无显着性差异（P>0.05）;3.实验犬颅脑与爆炸源距离越近,颅脑CT扫描提示的硬膜下血肿量越多,硬膜下血肿量的组间比较有显着性差异（P<0.05）;4.爆炸后实验犬均有不同程度的额窦积血、脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑干出血等病理改变。结论:爆震伤后出现呼吸、心率、平均动脉压等生命体征的改变,可间接反应神经中枢受到的损害,此时给予积极的呼吸、循环的辅助治疗十分必要;爆震伤后脑水肿、脑挫裂伤和硬膜下血肿发生普遍,应做到早诊断、早治疗,积极手术干预可能会明显改善预后。

高波^[9]（2007）在《犬颅脑爆炸伤模型的建立和致伤后动态CT的诊断价值》文中进行了进一步梳理背景:随着科学技术的发展以及各种新型武器的应用,现代战争中爆炸伤人数大大超过了枪弹伤,成为主要创伤种类,约占伤员的70-90%,爆炸伤成为现代火器伤的研究重点。颅脑火器伤研究的主要困难在于如何建立既符合临床颅脑创伤实际,又能持续观察伤情并能够施治的动物模型;模型存活时间过短,无法进行更为深入的病理生理和病理形态学研究,利用合适的模型进行前瞻性研究,将有助于进一步提高临床救治水平。目前国内外尚无一种较为理想的颅脑爆炸伤模型供研究使用。点爆炸源装药量稳定,爆炸参数明确,爆炸能量可控制,球形炸药以柔性导爆索传爆,起爆点位于炸药中心的柔性导爆索末端,冲击波为球形,压力场分布为各向同性,接近爆炸性武器产生的冲击波,爆炸时火药完全燃烧,不产生碎片,无爆炸残余物,能较真实地模拟爆炸时的原发效应。成功地屏蔽了其他因素的干扰,具有致伤因素单纯的优点。该模型最大的优点是可以通过调整炸药球的装药量（炸药能量）或调节动物与致伤物距离（致伤能量）来模拟不同程度的颅脑爆炸伤损伤。国内张明等利用点爆炸源性装置建立了颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的动物模型,并在这方面进行了初步探讨。CT检查用于颅脑火器伤,使颅脑火器伤的诊断和治疗标准进一步量化,CT检查可以确定具体伤情,指导后续治疗。CT已成为脑外伤首选的影像检查手段。目的:建立与爆炸性武器冲击波原发效应致伤机制近似的犬颅脑爆炸伤模型。探讨爆炸性武器冲击波原发效应致伤颅脑后的CT诊断价值。方法:将1gTNT当量的球型爆炸源置于不同距离对犬的颅脑部引爆致伤,记录致伤前后生理指标的变化、致伤后成活时间;观察致伤犬的动作改变情况;观察脑组织病理改变。伤后即时、6小时后、12小时后、24小时行头颅CT冠状扫描,观察CT表现。结果:动物伤后均出现呼吸暂停、心率减慢、平均动脉压降低等脑干抑制现象,所有动物成活均超过6小时。硬膜下血肿和蛛膜下腔出血较为明显。由于爆炸源距右颞顶部不同距离引爆,两致伤组颅脑伤情也完全不同。伤后即时CT扫描发现了额窦积血、脑挫裂伤、硬膜下出血、硬膜外血肿、颅内血肿、气颅及颅骨骨折等阳性表现,动态CT扫描追踪到了脑挫裂伤病灶的低密度范围扩大趋势。结论:本实验所建立的动物模型可模拟冲击波原发效应,重复性和稳定性好,安全易操作,适用于颅脑爆炸伤的实验研究。在实验室建立动物模型的基础上,通过首次CT检查,可以确定颅脑爆炸伤的具体伤情,连续CT扫描可以追踪颅内血肿、脑挫裂伤病灶的动态变化。

杨树茂,章翔,费舟,韩安国,赵明^[10]（2006）在《犬颅脑枪弹伤后血清TGF-α、NSE含量变化及意义》文中指出目的研究犬颅脑枪弹伤后血清转化生长因子-α（TGF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的变化规律及其与颅脑损伤程度和预后的关系。方法18只杂种犬,随机分为正常对照组和火器伤组。用德国小口径步枪制作犬颅脑火器性切线伤（TBI）动物模型,采用放射免疫法测定伤后30min、6、24、48h血清TGF-α和NSE的水平。结果伤后30min血清TGF-α开始下降,NSE开始增高（P<0.05）;伤后6hTGF-α下降明显,NSE明显增高（P<0.01）;伤后24hTGF-α呈最低值,NSE呈最高值（P<0.01）;伤后48hTGF-α呈现回升的趋势,NSE开始下降（P<0.05）。在测定时间内火器伤组伤后血清TGF-α呈持续低值,NSE呈持续高值。结论测定血清TGF-α和NSE含量可以评估颅脑火器伤的损伤程度和预后。

二、犬颅脑枪弹伤后血脑屏障的改变及意义（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、犬颅脑枪弹伤后血脑屏障的改变及意义（论文提纲范文）

（1）创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿变化及C-EPO的干预作用研究（论文提纲范文）

（3）开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期病理学研究（论文提纲范文）

（4）海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究（论文提纲范文）

（5）犬穿通性颅脑火器伤模型的建立及继发性脑损害机制的研究（论文提纲范文）

（7）犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70、c-myc、bcl-2和细胞凋亡表达及意义的实验研究（论文提纲范文）

（8）犬颅脑爆震伤病理生理学机制的实验研究（论文提纲范文）

（9）犬颅脑爆炸伤模型的建立和致伤后动态CT的诊断价值（论文提纲范文）

四、犬颅脑枪弹伤后血脑屏障的改变及意义（论文参考文献）

• [1]创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿变化及C-EPO的干预作用研究[D]. 张灏. 厦门大学, 2017(05)
• [2]我国海上颅脑战创伤研究现状[J]. 张剑宁,程岗. 中华神经外科杂志, 2012(02)
• [3]开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤的早期病理学研究[D]. 马劼. 第四军医大学, 2010(06)
• [4]海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究[D]. 陆丹. 第四军医大学, 2010(06)
• [5]犬穿通性颅脑火器伤模型的建立及继发性脑损害机制的研究[D]. 范涤. 中国医科大学, 2009(11)
• [6]爆炸冲击波对大鼠血脑屏障的损害[J]. 任东青,赵涛,张世英,曾桂英,张杰,王晓武,郭鹞. 解放军预防医学杂志, 2008(01)
• [7]犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70、c-myc、bcl-2和细胞凋亡表达及意义的实验研究[D]. 侯明山. 第四军医大学, 2007(03)
• [8]犬颅脑爆震伤病理生理学机制的实验研究[D]. 于嘉. 第四军医大学, 2007(03)
• [9]犬颅脑爆炸伤模型的建立和致伤后动态CT的诊断价值[D]. 高波. 第四军医大学, 2007(04)
• [10]犬颅脑枪弹伤后血清TGF-α、NSE含量变化及意义[J]. 杨树茂,章翔,费舟,韩安国,赵明. 中华神经外科疾病研究杂志, 2006(06)

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