生长激素增强 TPN 对创伤后细胞因子变化的影响

一、生长激素强化的TPN对创伤后细胞因子变化的影响（论文文献综述）

高翔^[1]（2016）在《重组人生长激素对老年创伤骨折术后患者的临床疗效观察》文中提出目的:探讨早期应用重组人生长激素（rhGH）对老年创伤骨折术后患者安全性和临床疗效的影响。方法:60例老年创伤骨折术后患者随机分成对照组（n=30）和治疗组（n=30）,对照组患者给予基础治疗和营养支持,治疗组在对照组的基础上皮下注射rhGH,观察期为2周。测定两组患者治疗前后的营养指标,如血红蛋白（HGB）、血浆白蛋白（ALB）和微型营养评价精法（MNA-SF）;测定治疗前后炎症指标,如白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）。观察两组患者伤口愈合时间和感染发生率,平均住院时间、急性生理和慢性健康评分（APACHEII）。结果:治疗组治疗后的MNA-SF、HGB和ALB均显着高于对照组（P<0.05）。治疗组伤口愈合时间、平均住院时间均较对照组短（P<0.05）。两组治疗后的APACHEII评分及感染发生率无统计学差异（P>0.05）。结论:rhGH可提升老年创伤术后患者的血红蛋白水平,促进血清白蛋白合成,改善营养状况,从而缩短伤口愈合和住院时间。

伍映鑫,伍晓汀^[2]（2013）在《生长因子及其在短肠综合征中的应用》文中进行了进一步梳理目的探讨生长因子促进大量肠切除后肠道代偿的作用与机制,并了解其在短肠综合征营养支持治疗中的研究进展。方法对介绍生长因子促进肠切除后肠道代偿以及其在短肠综合征患者的应用的有关文献进行综述。结果不同种类的生长因子对促进肠切除后肠道代偿产生着不同的效应,可根据短肠综合征患者的具体情况合理选择外源性生长因子,以缩短残留小肠代偿时间,改善患者的营养状况。结论生长因子能够在一定意义上促进肠切除后肠道代偿,但不同种类的生长因子有各自的作用效应,将对短肠综合征患者尽早摆脱完全肠外营养有帮助,但仍需进一步的研究。

马俊勋^[3]（2012）在《严重创伤后胰岛素强化治疗临床实验研究》文中指出背景：严重创伤后应激性高血糖将导致创伤患者死亡率增加和预后不良。研究表明，严重创伤后患者可产生促炎细胞因子TNF-α、IL-6，加重内皮系统与肝组织损伤，最终导致机体凝血功能紊乱，死亡率明显增加，具体机制可能与核转录因子NF-κB有密切关系，但其确切机制尚不清楚。严重创伤后胰岛素强化治疗降低死亡率是否与抑制高炎状态、降低NF-κB水平、保护危重患者内皮及肝功能有关联，目前没有统一的认识。因此，本研究探讨胰岛素强化治疗是否抑制创伤后NF-κB水平，保护内皮细胞、纠正凝血功能紊乱、保护脏器及降低病死率具有重要的临床意义。本文分两个部分，第一部分进行胰岛素强化治疗对严重创伤患者炎症介质、内皮系统及凝血功能影响的临床实验研究；第二部分进行胰岛素强化治疗对高血糖大鼠模型肝损伤保护机制的基础实验研究。目的：1、探讨胰岛素强化治疗对临床严重创伤患者应激性高血糖的炎症介质、外周血核转录因子κB的影响；2、胰岛素强化治疗对临床严重创伤患者应激性高血糖的内皮系统、凝血功能的影响；3、从动物学水平研究胰岛素强化治疗对肝脏损伤的保护作用。方法：第一部分中,实验一TNF-α、IL-6和NF-κB分别通过ELISA和PCR检测；实验二VEGF、ET-1、CRP和CEC计数分别通过ELISA检测、梯度密度分离计数;实验三PC、PS、TM、t-PA和PAI-1通过ELISA检测，AT（III）通过酶联免疫吸附试验法检测。第二部分中，实验一的ALT、 AST、TBi、ALB、TP和ALP全自动生化仪检测；通过HE染色和组织透射电镜观察肝组织损伤情况；实验二NF-κB表达通过组织免疫组化、IκB通过蛋白电泳检测表达。结果：在第一部分临床实验研究中，胰岛素强化治疗能缩短患者的抗生素使用时间、入住ICU时间和平均住院天数，降低院内感染、多脏器衰竭发生率，降低死亡率；能降低血清炎症介质TNF-α、IL-6水平；能显着降低NF-κB表达；能降低VEGF、ET-1、CRP和外周血CEC计数；能显着缩短APTT、PT、TT，升高FBG、PC、PS，降低TM、PAI-1、DD。在第二部分动物实验研究中，成功建立高血糖肝损伤大鼠模型，胰岛素强化治疗能保护大鼠受损伤肝脏功能，增加白蛋白和总蛋白的含量；病理及透射电镜显示能有效减轻肝细胞的损伤，促使肝细胞再生；免疫组化能明显降低肝细胞NF-κB的表达；能使肝细胞内磷酸化的IκB表达减少，有效保护肝脏功能。结论：1、胰岛素强化治疗可有效下调创伤后炎症介质水平，降低NF-κB的转录水平；2、胰岛素强化治疗可保护创伤后机体内皮细胞损伤；3、胰岛素强化治疗能有效改善严重创伤凝血系统功能紊乱；4、胰岛素强化治疗能显着降低高血糖肝损伤模型大鼠的肝功能，有效保护肝细胞。

王峥^[4]（2010）在《缺血型胆道损伤对大鼠肝移植胆道超微结构及微循环的影响及生长激素的保护作用》文中研究说明缺血型胆道损伤的防护对于改善移植肝胆道血供,提高肝移植后的成功率具有重要意义。缺血型胆道损伤是一个由多因素参与的复杂的病理过程,移植肝胆道的血供主要来自肝动脉,最终肝动脉的狭窄或闭塞发挥着重要作用。重组人生长激素对组织缺血性损伤具有保护作用,有增加机体蛋白合成能力、改善机体免疫功能、降低应激反应,及刺激胰岛素样生长因子Ⅰ生成增加等诸多功能。本课题利用简便实用的大鼠自体原位肝移植模型,并造成缺血型胆道损伤,应用重组人生长激素进行术后干预,术后观察肝内胆道超微结构及微循环的变化和胆管上皮细胞凋亡、增生及相关调控因子的表达情况,研究探讨重组人生长激素对肝移植缺血型胆道损伤的防护作用及相关机制,为生长激素应用于肝移植后的胆道保护提供理论研究和实验基础。国内国外,此方面的工作尚无文献报道及有关记载。第一部分缺血型胆道损伤对肝移植胆道超微结构的影响及生长激素的保护作用目的：应用重组人生长激素,对大鼠自体原位肝移植术后缺血型胆道损伤进行术后干预,观察胆道超微结构改变,探讨生长激素对肝移植缺血型胆道损伤的保护作用与机制。材料与方法：1.动物分组与模型制备选用wistar系雄性大鼠18只,体重200±20g,随机分为3组：对照组（CON组）、缺血型胆道损伤组（ITBL组）和rhGH处理组（rhGH组）,每组6只。CON组仅进行自体原位肝移植；rhGH组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射rhGH 0.3IU/kg/天共一周；ITBL组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射等量生理盐水一周。2.标本的采集与处理术后7天再次开腹,快速获取左肝外叶胆道组织,部分置于10%多聚甲醛溶液以备光镜检查,部分置于2.5%戊二醛固定液中以备透射电镜分析。3.检测指标（1）胆道组织病理检测取上述10%多聚甲醛所固定组织,稍加修整,制成组织蜡块、切片,常规HE染色。高倍镜视野下,观察胆管上皮水肿、炎细胞浸润、上皮坏死脱落等情况。（2）胆道透射电镜观察及图像分析取上述2.5%戊二醛所固定组织,制成电镜标本,电镜观察各组胆管上皮微观结构改变,并用图像分析系统对其损伤程度进行定量分析。4.统计分析：全部数据均由SPSS13.0软件进行统计学处理。多组间比较用方差分析（ANOVA）,随后用合适的方法作多重比较。数据结果采用均数±标准差表示,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.胆管组织学变化HE染色显示,CON组以胆管上皮水肿、炎细胞浸润等可逆性损伤为主；ITBL组以上皮大部分坏死脱落等不可逆损伤为主；而rhGH组,胆道上皮坏死脱落明显减少,以胆管上皮水肿、炎细胞浸润为主。2.透射电镜观察术后1周CON组可见胆管的粘膜皱褶饱满,起伏自然,无上皮层破损,胆管上皮细胞呈圆形或椭圆形,形态规则,大小均一,排列整齐,表面微绒毛较丰富；ITBL组可见胆管上皮细胞呈蜂窝状坏死,基层胶原纤维裸露,残余上皮细胞欠规则,间距较大,表面微绒毛稀疏；rhGH组可见细胞数量增多,形态基本正常,细胞间距基本正常,表面微绒毛丰富但形态欠均匀。3.胆管上皮透射电镜图像分析ITBL组的胆管上皮细胞面积密度、数密度和微绒毛面积密度等平面计量学参数均显着小于CON组和rhGH组（P<0.05）；rhGH组的胆管上皮细胞平面计量学参数较ITBL组有明显改善（P<0.05）,但仍较CON组低（P<0.05）。第二部分缺血型胆道损伤对肝移植胆道微循环的影响及生长激素的保护作用目的：应用重组人生长激素,对大鼠自体原位肝移植术后缺血型胆道损伤进行术后干预,观察肝内胆道微循环变化,探讨生长激素对肝移植缺血型胆道损伤的保护作用与机制。材料与方法：1.动物分组与模型制备选用wistar系雄性大鼠18只,体重200±20g,随机分为3组：对照组（CON组）、缺血型胆道损伤组（ITBL组）和rhGH处理组（rhGH组）,每组6只。CON组仅进行自体原位肝移植；rhGH组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射rhGH 0.3IU/kg/天共一周；ITBL组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射等量生理盐水一周。2.标本的采集与处理术后7天再次开腹,快速获取左肝外叶胆道组织,置于10%多聚甲醛溶液以备石蜡切片。3.检测指标（1）病理学检查：石蜡标本2.5μm切片,常规HE染色。观察汇管区炎症细胞浸润及胆管结构破坏程度。（2）石蜡标本2.5μm连续切片,用兔抗CD34多克隆抗体标记血管。计数汇管区胆管数、血管数、伴有血管的胆管数、不伴有血管的胆管数及孤立的血管数。4.统计分析：全部数据均由SPSS13.0软件进行统计学处理。多组间比较用方差分析（ANOVA）,随后用合适的方法作多重比较。数据结果采用均数±标准差表示,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.胆管病理形态观察ITBL组胆管上皮细胞排列明显缺失,管壁无增厚,汇管区也无明显炎症细胞浸润。CON组、rhGH组胆管上皮细胞呈慢性增生性炎症改变,管壁明显增厚,汇管区炎性细胞增多,胆管上皮细胞增生2.汇管区胆管及血管的变化胆道缺血性损伤后,汇管区胆管受损,ITBL组较CON组汇管区胆管数明显减少（P<0.05）; rhGH处理后,汇管区胆管增生,rhGH组较ITBL组汇管区胆管数明显增加（P<0.05）。缺血型胆道损伤后,伴有血管的胆管数量较CON组明显减少,而不伴有血管的胆管数却明显增加（P<0.05）; rhGH处理后,伴有血管的胆管数量较ITBL组明显增多,而不伴有血管的胆管数却明显减少（P<0.05）。第三部分生长激素对肝移植缺血型胆道损伤的保护作用及其机制目的：探讨外源性生长激素对大鼠肝移植缺血型胆道损伤的保护作用及其机制。材料与方法1.动物分组与模型制备选用wistar系雄性大鼠18只,体重200±20g,随机分为3组：对照组（CON组）、缺血型胆道损伤组（ITBL组）和rhGH处理组（rhGH组）,每组6只。CON组仅进行自体原位肝移植；rhGH组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射rhGH 0.3IU/kg/天共一周；ITBL组于术后3h结扎肝动脉,并且皮下注射等量生理盐水一周。2.标本的采集与处理术后7天再次开腹,快速采取下腔静脉血液离心取上清液,取左外叶肝组织置于10%多聚甲醛溶液保存。3.检测指标（1）血清ALT和ALP检测。（2）免疫组化法检测胆管上皮细胞VEGF、VEGFR2、VEGFR3、IGF-1R和GHR表达。封片后用Olympus U-25ND6 T2显微镜观察显微结构,用IAS图像分析系统（Delta Sistemi）分析图像,估算免疫组化染色的强度和分布。（3）胆管上皮细胞的PCNA标记用半定量法测定。在20个随机的高倍视野（-400）计数500个胆管细胞,计算PCNA阳性细胞百分数,由此估算PCNA标记指数。只有表达核免疫染色强阳性的细胞才‘被列入阳性计数。（4）采用TUNEL法按细胞凋亡检测试剂盒操作说明进行检测,光镜下观察各组大鼠肝内胆管上皮细胞凋亡情况。在高倍视野（×400）下盲法检测每个组织样本中凋亡细胞数。用凋亡指数进行定量,即30个随机显微高倍视野的阳性细胞数来算出TUNEL阳性胆管上皮细胞百分数。4.统计分析：全部数据均由SPSS13.0软件进行统计学处理。多组间比较用方差分析（ANOVA）,随后用合适的方法作多重比较。数据结果采用均数±标准差表示,P<0.05为差异有统计学意义。结果1. ITBL组的ALT和ALP显着高于对照组（P<0.05）; rhGH组ALT和ALP较ITBL组明显降低（P<0.05）,然而仍高于CON组（P<0.05）。2.免疫组化检测显示,ITBL组肝脏表达VEGF、VEGFR2、VEGFR3、GHR和IGF-1R阳性胆管上皮细胞数较CON组减少（P<0.05）; rhGH组阳性表达较ITBL组明显提高（P<0.05）,但仍较CON组低（P<0.05）。3. TUNEL分析显示,CON组大鼠表达少量凋亡细胞,ITBL组大鼠胆管上皮细胞凋亡较CON组增加（P<0.05）, rhGH处理抑制ITBL所致的胆管上皮细胞凋亡（P<0.05）。4. ITBL组PCNA阳性胆管上皮细胞数较对照组减少（P<0.05）, rhGH处理解除ITBL对PCNA阳性胆管上皮细胞数的抑制（P<0.05）。结论：1.缺血型胆道损伤直接损害胆管上皮细胞,使胆道超微结构破坏,外源性生长激素处理明显减轻肝移植缺血型胆道损伤,对胆道具有保护作用。2.缺血型胆道损伤使肝内胆道微循环受损,而外源性生长激素促进肝内胆道微循环的恢复从而对胆道有保护作用。3. rhGH处理明显减轻肝移植肝内缺血型胆道损伤,这可能与rhGH通过提高肝内胆管上皮细胞VEGF、VEGFR-2、VEGFR-3、GHR和IGF1-R表达,从而抑制凋亡、促进增生有关。

孔营^[5]（2009）在《胰岛素强化治疗对胃癌术后不同营养支持病人胰岛素抵抗的影响》文中认为目的观察胰岛素强化治疗对胃癌术后不同营养支持病人静息能量、胰岛素抵抗、应激指标、近期临床结局的影响。方法将2007年4月到2008年10月连续入住青岛大学医学院附属医院普外科符合营养风险筛查3～4分和其他入选标准的102例胃癌手术患者随机分成6组,分别标记为肠外营养组（PN组,n=34）、肠内营养组（EN组,n=34）和肠内并肠外营养组（PN+EN组,n=34）,根据营养支持时血糖控制严格程度又可分为强化组（胰岛素强化治疗,血糖控制在4.4～6.1mmol/L）和传统组（传统血糖控制,血糖控制在6.1～11.1mmol/L）,分别在术前和术后第1、3、7天动态监测并比较患者静息能量消耗（REE）,空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,C反应蛋白（CRP）、炎性介质（IL-6、TNF-α）,应用稳态模式评估法（homeostasis model assessment,HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素抵抗的发生率,并记录病人的术后并发症和近期临床结局。结果1在三种营养支持组中,胰岛素强化治疗亚组术后第1、3天的REE都明显低于传统治疗亚组（p<0.05）;在术后第3天,在传统治疗组和胰岛素强化治疗组中,PN组的REE都明显高于EN组和PN+EN组（传统治疗组中p=0.026,p=0.044;胰岛素强化治疗组p=0.018,p=0.043）;2在三种营养支持组中,胰岛素强化治疗亚组术后第1、3、7天的CRP、TNF-α、FBG、FINS和INHOMA-IR明显低于传统治疗亚组但三种营养支持中;胰岛素强化治疗亚组术后第1、3天的IL-6明显降低;6组患者中胰岛素抵抗指数（INHOMA-IR）与CRP、IL-6、TNF-α呈正相关关系（p<0.05）;3在三种营养支持组中,胰岛素强化治疗亚组病人的总感染率明显低于传统治疗亚组（p<0.05）;胰岛素强化治疗亚组胃癌病人术后发热时间、抗生素使用时间、排气时间、住院天数、术后住院花费明显少于传统组（p<0.05）。结论1胰岛素强化治疗有助于改善不同营养支持胃癌手术后病人的胰岛素抵抗,改善近期临床结局;2肠内营养支持有利于减轻胰岛素抵抗;3胰岛素强化治疗可降低静息能量消耗、减少炎性介质生成,可能与减轻胰岛素抵抗有关。

邹继辉^[6]（2008）在《重组人生长激素对创伤大鼠蛋白合成与肠黏膜结构的影响》文中认为目的探讨重组人生长激素对创伤大鼠蛋白合成与肠黏膜结构的影响。方法采用完全随机对照研究,选用成年健康Wistar大鼠24只,雌雄不拘,270—290克,由湖南农业大学动物中心提供。所有大鼠均适应性喂养一周,单笼喂养。建立创伤大鼠动物模型后随机分为两组,对照组为早期肠内营养（EEN）用牛奶灌喂+生理盐水皮下注射,实验组为早期肠内营养联合重组人生长激素（rhGH）用牛奶灌喂+重组人生长激素皮下注射。对照组与实验组分别于伤后第1、4、7天每个时间点各取4只大鼠麻醉称重取血后活杀。检测血清总蛋白、血清白蛋白及血清前白蛋白含量,同时取部分回肠肠管行形态学观察和肠黏膜组织白细胞介素1（IL-1）检测。结果①两组实验对象伤前在体重、血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白等指标方面其差异无统计学意义（P＞0.05）。②伤后体重比较:伤后第1天,实验组与对照组体重比较,其差异无统计学意义（P＞0.05）,伤后第4天,实验组体重高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）,实伤后第7天,实验组体重高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）,③伤后血清总蛋白含量比较:伤后血清总蛋白在各时间点对照组与实验组之间的比较均无统计学意义（P＞0.05）,④伤后血清白蛋白含量比较:伤后血清白蛋白在各时间点对照组与实验组之间的比较均无统计学意义（P＞0.05）。⑤伤后血清前白蛋白含量比较:伤后第1天,实验组与对照组血清前白蛋白含量比较,其差异无统计学意义（P＞0.05）,伤后第4天,实验组血清前白蛋白含量高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）,伤后第7天,实验组血清前白蛋白含量高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）,⑥肠黏膜形态观察:伤后第1天,对照组与实验组均可见肠黏膜绒毛末端上皮细胞有坏死脱落,绒毛水肿明显,炎性细胞浸润。伤后第4天,对照组较第1天时坏死减轻,可见炎性细胞浸润,绒毛增粗水肿,高度缩短,而实验组虽可见炎性细胞浸润,但炎性反应较对照组减轻,且绒毛高度大于对照组水平。伤后第7天,对照组绒毛高度较第4天有增长,仍可见水肿,炎性细胞浸润,实验组绒毛结构完整,无水肿。⑦肠黏膜组织IL-1:各组大鼠肠黏膜组织IL-1水平表达均升高,在伤后第1天最为明显,以后随着时间的推移,有逐渐下降的趋势。伤后第1天,对照组与实验组之间没有明显差异（P＞0.05）。伤后第4天,两组IL-1表达较第1天时均有下降,而实验组下降较为明显,对照组高于实验组水平（P＜0.05）。伤后第7天,两组IL-1表达较第4天进一步下降,实验组下降幅度更为明显,明显低于对照组水平（P＜0.05）。结论早期肠内营养联合重组人生长激素在促进严重创伤大鼠的蛋白合成,维持肠黏膜结构的完整性,促进绒毛生长,减轻炎症反应等方面优于单纯的肠内营养。

董光龙,陈鄢津,傅强,艾中力,王秀荣,江华,陶晔璇,樊代明,韦军明,唐大年,朱明炜,石俊,宋青,韩春姿,许嫒,何振扬,王树云,王新颖,李维勤,王磊,李元忠,刘晓青,于凯江,马晓春,韩春茂,周业平,孙永华,汪仕良,邓诗琳,蒋朱明,曹伟新,张澍田,朱峰,赵海英,李波,牛玉坚,李幼平,蔡斌,宿英英,崔丽英,王少石,周翠萍,石莹,夏宁^[7]（2007）在《中华医学会肠外肠内营养学分会肠外肠内营养临床指南 第六部分 疾病营养支持》文中研究说明一、术后糖电解质输液背景术后糖电解质输液（postoperative Glucose Electrolytes Infusion）一般是指经外周静脉途径输注葡萄糖、电解质液体,是临床医学领域,特别在外科领域是一种重要的基本疗法,以维持水电解质平衡,保持机体内环境的稳定。

赵玉蓉^[8]（2007）在《仔猪抗菌肽基因的发育表达和谷氨酰胺对其表达及肠道保护作用的研究》文中认为为了研究仔猪抗菌肽PR-39和PG-1基因的发育表达规律和谷氨酰胺（Gln）对其表达调控及肠道保护作用的影响，本课题运用半定量RT-PCR技术，研究了日龄、断奶及Gln对仔猪抗菌肽PR-39和PG-1 mRNA表达的影响，并探讨了Gln对断奶仔猪肠道保护作用的机制。这对今后抗生素替代产品、环保型饲料添加剂的开发与应用具有重大的指导意义。其主要研究结果如下：1．根据已报道的猪PR-39、PG-1及18S rRNA基因序列，分别设计引物，以21日龄未断奶仔猪的骨髓、胸腺、肠系膜淋巴结及脾脏为研究对象，分别探讨了PCR体系中循环数对其产物IOD值的影响。结果表明，以2μg总RNA进行反转录，再以反转录产物为模板，30μL反应体系中，Mg2+浓度控制在1.5mmol／L，PR-39、PG-1、18S rRNA的退火温度分别为58℃、58℃、52℃，循环数分别选择在31、31和25次时，它们的电泳条带清晰且处在线性扩增范围内。2．随机屠宰1、3、14、23、28日龄未断奶以及21日龄断奶后2 d（23日龄断奶）和21日龄断奶后7 d（28日龄断奶）的健康、体重相近的杜长大仔公猪各4头，分别取股骨骨髓、胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结，以18S rRNA为内参，用构建的RT-PCR方法进行半定量分析PR-39和PG-1 mRNA的相对表达量。结果表明：日龄显着影响仔猪骨髓和胸腺中PR-39 mRNA的表达（p＜0.05）。骨髓和胸腺中PR-39 mRNA的相对表达量均表现为刚出生时最低，吮吸初乳2天后，其表达水平较刚出生时显着升高（p＜0.05）。14日龄时较3日龄下降，此后又缓慢上升；日龄对脾脏和肠系膜淋巴结中PR-39 mRNA相对表达量影响不显着（p＞0.05）；PG-1 mRNA的相对表达量在骨髓和脾脏中随日龄的增加显着上升（p＜0.05），但在胸腺和肠系膜淋巴结中各日龄间差异不明显（p＞0.05）；相同日龄不同组织中PR-39和PG-1 mRNA的相对表达量存在显着差异（[＜0.05），从高到低依次为骨髓、胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结；断奶显着降低骨髓和胸腺中PR-39 mRNA以及骨髓中PG-1 mRNA的相对表达量（p＜0.05）。以上结果表明，PR-39和PG-1 mRNA在仔猪体内存在明显的组织特异性和年龄依赖性，并且断奶显着降低其表达。3．取仔猪股骨骨髓粒细胞，在基础培养基中添加不同浓度（0，300，450，600μg／mL）的Gln进行诱导培养，10 h后，分析各处理粒细胞中PR-39和PG-1 mRNA的相对表达量和相应上清液的抑菌效果及碱性磷酸酶（ALP）活性、细胞因子IL-6和TNF-α的含量。结果表明：培养基中添加Gln显着促进骨髓粒细胞中PR-39和PG-1基因表达（p＜0.05）。与基础培养基相比，培养基中添加300、450、600μg／mL Gln的粒细胞中PR-39 mRNA相对表达量分别增加61.1％（p＞0.05）、133.3％（p＜0.05）、51.9％（p＞0.05），PG-1 mRNA相对表达量分别增加13.9％（p＞0.05）、32.4％（p＜0.05）、22.2％（p＜0.05）；与之相应，其上清液的抑菌活性单位分别增加154.0％（p＜0.05）、55.1％（p＞0.05）和14.4％（p＞0.05）；ALP活性单位分别提高51.9％（p＜0.05）、42.6％（p＜0.05）、14.0％（p＞0.05）；IL-6的含量分别提高66.9％（p＜0.05）、42.5％（p＞0.05）、33.2％（p＞0.05）；TNF-α的含量在培养基中添加300和600μg／mL Gln时分别增加81.3％（p＜0.05），50.0％（p＜0.05）。以上结果提示，谷氨酰胺显着促使体外骨髓粒细胞中PR-39和PG-1基因的表达。4．选取64头胎次相同、28日龄断奶、体重相近（7.5 kg左右）、健康的三元杂交仔猪（杜×长×大）（公母各半），随机分为2处理，即基础日粮对照组和1％Gln添加试验组，每组32头猪平分4栏进行饲养（公母各半）。于28天，每栏分别取1头体重相近的小公猪进行保定采血，分离淋巴细胞和血清，分别进行淋巴细胞增殖率和血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量的分析。于30天，每栏分别取1头体重相近的小公猪进行屠宰，分别取直肠、盲肠、结肠内容物进行肠道菌群分析；取十二指肠、空肠和回肠制光镜切片，观察小肠绒毛、隐窝的变化；取空肠粘液和粘膜分别进行S-IgA和细胞因子TNF-α和IL-2分析；分别取左腿股骨骨髓和空肠粘膜，以18S rRNA为内参，采用半定量RT-PCR研究日粮中添加Gln对其PR-39和PG-1 mRNA的影响。结果表明：Gln添加能提高仔猪由PHA诱导的外周血淋巴细胞增殖率8.6％（p＜0.05）；血清中IL-1β含量增加28.6％（p＜0.05），但对IL-6和TNF-α含量无显着影响（p＜0.05）。Gln添加显着增加肠道有益菌，减少致病菌。与对照组相比，直肠、盲肠、结肠内容物中乳酸杆菌分别增加2.8％（p＜0.05）、4.1％（p＜0.05）和4.0％（p＜0.05），双歧杆菌分别增加9.4％（p＜0.01）、9.7％（p＜0.01）和9.6％（p＜0.01），大肠杆菌分别降低3.0％（p＜0.05）、2.9％（p＜0.05）和3.3％（p＜0.05）；Gln明显提高断奶仔猪十二指肠、空肠和回肠绒毛高度（p＜0.01），降低隐窝深度（p＞0.05）；Gln显着促使骨髓中PR-39、PG-1以及空肠粘膜中PR-39 mRNA表达（p＜0.05）；与对照组相比，骨髓中PR-39、PG-1和空肠粘膜中PR-39 mRNA分别提高50.5％（p＜0.05）、27.6％（p＜0.05）和24.0％（p＜0.05），肠粘液中S-IgA含量增加30.1％（p＜0.05），空肠粘膜中TNF-α、IL-2分别增加37.3％（p＞0.05）、18.0％（p＞0.05）。以上结果表明，断奶仔猪日粮中添加Gln能显着促使骨髓及空肠粘膜PR-39 mRNA及骨髓PG-1 mRNA表达上调，改善肠道微生态菌群，减缓断奶引起的免疫抑制。这揭示Gln维护断奶仔猪肠粘膜形态的完整性可能与Gln显着促使其抗菌肽PR-39和PG-1 mRNA表达上调和改善肠道微生态菌群密切相关。

易为民^[9]（2007）在《肠内免疫营养对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障保护作用分子机制的研究》文中指出目的①研究梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA、GLP-2、GLP-2RmRNA的变化;②探讨肠内免疫营养对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA、GLP-2、GLP-2RmRNA的影响及与肠粘膜屏障的关系。方法用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,分为空白组、假手术组、梗阻性黄疸普食组、梗阻性黄疸标准营养（能全素）组和梗阻性黄疸肠内免疫营养（瑞能）组。分别于术后第5、10、15天取小肠粘膜、门静脉血等标本。用RT-PCR法检测大鼠肠粘膜IGF-1mRNA、GLP-2RmRNA的表达;用Western-Blotting法检测大鼠肠粘膜GLP-2的表达;用TUNEL法检测大鼠肠粘膜细胞凋亡;用鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平。收集整理各组资料进行统计学分析。结果梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA和GLP-2RmRNA均呈下调趋势,而表达GLP-2无明显变化。与空白组和假手术组相比,梗阻性黄疸大鼠肠粘膜细胞凋亡指数增加,门静脉血内毒素水平升高。肠内免疫营养制剂（瑞能）和标准营养制剂（能全素）均可使梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA、GLP-2、GLP-2RmRNA上调,并且使肠粘膜细胞凋亡指数降低,门静脉血内毒素水平降低。结论①梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障功能受损可能与肠粘膜IGF-1mRNA、GLP-2RmRNA表达下调有关;②肠内免疫营养（瑞能）和标准肠内营养（能全素）使梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA、GLP-2、GLP-2RmRNA均有上调,可能是它们改善肠粘膜屏障功能的机制之一;③肠内免疫营养具有更强的促进梗阻性黄疸大鼠肠粘膜表达IGF-1mRNA、GLP-2和GLP-2RmRNA的作用。

曹营卿^[10]（2007）在《谷氨酰胺强化的全肠外营养对大肠肿瘤患者术后的影响》文中认为目的：研究谷氨酰胺强化的TPN对接受术前化疗的大肠肿瘤患者术后营养状况、免疫功能的影响。方法：将60例大肠肿瘤病人随机分为常规TPN组、谷氨酰胺强化TPN（Gln-TPN）组和常规组。每组20例病人，常规组予以常规处理，常规TPN组和Gln-TPN组分别给予术后5天营养支持，2组给予等量氮(0.20g·kg-1·d-1)和等量热卡(25kcal·kg-1·d-1)，同时接受为期三天的术前化疗。Gln-TPN组中25～35％的氮源由谷氨酰胺双肽提供，其余的氮源及常规TPN组的氮源由乐凡命提供。检测术前、术后病人的体重、肱三头肌皮褶厚度、上臂肌围、血浆白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白浓度、氮平衡等营养指标及外周血总淋巴细胞数、T淋巴细胞亚群CD3+，CD4+，CD8+及NKC细胞数量等免疫指标。结果：研究期间三组病人无严重并发症发生。三组病人术后体重、肱三头肌皮褶厚度、上臂肌围，转铁蛋白、前白蛋白浓度、氮平衡，CD3+细胞、CD8+细胞百分比均较术前明显下降，术后水平三组间比较差异无统计学意义。常规组体重丢失最为严重，Gln-TPN组CD4+细胞数量、NKC细胞数量及CD4+／CD8+明显高于其它两组，而肱三头肌皮褶厚度减少程度最轻。术后Gln-TPN组在白蛋白浓度，总淋巴细胞数方面高于常规TPN组。结论：谷氨酰胺强化的TPN可减少肌肉分解、脂肪消耗，促进机体蛋白质的合成，有益于减轻手术、化疗造成的高分解状态，改善机体的营养状况；促进淋巴细胞增殖，提高总淋巴细胞数，CD4+细胞、NKC细胞数量及CD4+／CD8+，增强机体的细胞免疫功能。

二、生长激素强化的TPN对创伤后细胞因子变化的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、生长激素强化的TPN对创伤后细胞因子变化的影响（论文提纲范文）

（1）重组人生长激素对老年创伤骨折术后患者的临床疗效观察（论文提纲范文）

（2）生长因子及其在短肠综合征中的应用（论文提纲范文）

（3）严重创伤后胰岛素强化治疗临床实验研究（论文提纲范文）

（4）缺血型胆道损伤对大鼠肝移植胆道超微结构及微循环的影响及生长激素的保护作用（论文提纲范文）

（5）胰岛素强化治疗对胃癌术后不同营养支持病人胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）

（6）重组人生长激素对创伤大鼠蛋白合成与肠黏膜结构的影响（论文提纲范文）

（8）仔猪抗菌肽基因的发育表达和谷氨酰胺对其表达及肠道保护作用的研究（论文提纲范文）

（9）肠内免疫营养对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障保护作用分子机制的研究（论文提纲范文）

（10）谷氨酰胺强化的全肠外营养对大肠肿瘤患者术后的影响（论文提纲范文）

四、生长激素强化的TPN对创伤后细胞因子变化的影响（论文参考文献）

• [1]重组人生长激素对老年创伤骨折术后患者的临床疗效观察[J]. 高翔. 家庭医药.就医选药, 2016(08)
• [2]生长因子及其在短肠综合征中的应用[J]. 伍映鑫,伍晓汀. 中国普外基础与临床杂志, 2013(08)
• [3]严重创伤后胰岛素强化治疗临床实验研究[D]. 马俊勋. 中国人民解放军军医进修学院, 2012(11)
• [4]缺血型胆道损伤对大鼠肝移植胆道超微结构及微循环的影响及生长激素的保护作用[D]. 王峥. 南方医科大学, 2010(09)
• [5]胰岛素强化治疗对胃癌术后不同营养支持病人胰岛素抵抗的影响[D]. 孔营. 青岛大学, 2009(11)
• [6]重组人生长激素对创伤大鼠蛋白合成与肠黏膜结构的影响[D]. 邹继辉. 中南大学, 2008(01)
• [7]中华医学会肠外肠内营养学分会肠外肠内营养临床指南 第六部分 疾病营养支持[A]. 董光龙,陈鄢津,傅强,艾中力,王秀荣,江华,陶晔璇,樊代明,韦军明,唐大年,朱明炜,石俊,宋青,韩春姿,许嫒,何振扬,王树云,王新颖,李维勤,王磊,李元忠,刘晓青,于凯江,马晓春,韩春茂,周业平,孙永华,汪仕良,邓诗琳,蒋朱明,曹伟新,张澍田,朱峰,赵海英,李波,牛玉坚,李幼平,蔡斌,宿英英,崔丽英,王少石,周翠萍,石莹,夏宁. “营养支持的概况与进展”分论坛暨浙江省医学会肠外肠内营养学分会成立大会资料汇编, 2007
• [8]仔猪抗菌肽基因的发育表达和谷氨酰胺对其表达及肠道保护作用的研究[D]. 赵玉蓉. 湖南农业大学, 2007(04)
• [9]肠内免疫营养对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障保护作用分子机制的研究[D]. 易为民. 中南大学, 2007(12)
• [10]谷氨酰胺强化的全肠外营养对大肠肿瘤患者术后的影响[D]. 曹营卿. 青岛大学, 2007(01)

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