一、伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析（论文文献综述）
张斌斌[1]（2020）在《基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的开发与实践》文中认为随着教育教学改革的不断深入,校本课程越来越得到国家和地方的重视。《普通高中生物学课程标准（2017版）》中明确指出要开发出具有地方和学校特色的校本课程。同时,近年来,传染病疫情的形势越来越严峻,传染病的爆发流行在很大程度上影响了人类的生命健康安全,也影响了整个社会的秩序。对学生进行传染病知识的教育势在必行,不仅能让学生形成正确的生命健康观念,也有助于学生社会责任感的形成。本研究基于高中新课标的基本理念、课程目标以及选修模块的开设建议,以“传染病与防控”为主题,结合广州市东涌中学的学校特色和学生需求,尝试开发出具有地区或学校特色的高中校本教材,以便于对学生进行传染病与防控知识的教育和生物学科核心素养的培养。首先,对广州市东涌中学进行内外部环境分析,并采用问卷调查法对东涌中学的高一、高二学生以及高校大一、大二学生进行学习需求分析和传染病知识知晓率调查。其次,根据选修模块的开设建议与学校、学生的实际需求,进行课程目标的设计和教材内容的组织编排,最终将校本教材的章节定为3章15节6活动。接着以学生自主报名的方式组建实验班,运用多种教学模式和方法对实验班进行校本教材的教学。最后,运用多元化的评价方式对校本教材的开发与实践环节进行评价,根据评价结果检测学生在知识、能力等方面的发展,并判断校本教材开发与实践的实际效果,进行总结与反思。结果表明:实验班学生通过“传染病与防控”校本教材的学习,对传染病的相关知识有了更深层次的了解,达到了以新课标为基准的课程目标要求,生物学科核心素养也得到了提高,其学业测试的平均分提高了13.45分;学生在学习过程中逐步形成了良好的学习习惯,合作探讨能力、科学探究能力得到了提升;形成了“防控并重”的观念;提高了学生对生物学课程的兴趣,加强了学生应用生物学原理解决生活实际问题的能力;学生的自我健康保护意识有了大幅度地提升。在课程回访中,学生表明在学习完本教材后,他们在新冠肺炎流行期间做好了个人的防疫工作,并向父母或身边的人宣传了新冠的危害性,教会他们应对新冠的方法,很好地保障了自身及周围人的生命安全,也为自己的行动而感到满足。此外,在开发与实践过程中,教师的专业能力得到了发展,对教育教学有了进一步的了解,提高了课程编制与组织的能力。
肖祖林[2]（2020）在《基于数据挖掘当代医家治疗慢性乙型肝炎证治规律》文中研究表明目的:应用中医传承辅助平台软件挖掘当代医家对慢性乙型肝炎的证治认识,并探讨其临床适用性,为中医诊治慢性乙型肝炎提供客观依据与辨证治疗新思路。方法:收集当代医家治疗慢性乙型肝炎有效医案,经过数据规范化处理,采用中医传承辅助平台功能模块对慢性乙型肝炎“病名—证型—症状—用药”进行数据分析,并通过“人机结合”方式总结当代医家辨治慢性乙型肝炎特点。成果:收集146则有效医案包含多次就诊的中医辨证共157个,涉及251味中药。男女比例为2.9:1,患者最小年龄6岁,最大年龄70岁,年龄中位数38岁,发病以中青年居多。通过对慢性乙型肝炎“病名—证型—症状—用药”分析,得出本病主要归属于中医“胁痛”、“黄疸”、“肝着”等范畴;临床证型复杂既有单一证型又见复合证型,常见有肝郁脾虚证、肝胆湿热证、肝肾阴虚证等。病性以“湿热毒邪”为主,病位主要在肝,涉及脾、肾、胆、胃、经络、三焦、膜原等脏腑组织。常见临床表现为疲乏、胁痛、食欲不振、小便黄、腹满、口干、不寐、口苦、大便溏、恶心;舌色为红舌、淡红色、暗红舌,舌形为胖大舌,少数见舌下脉络增粗,苔色为苔黄,苔白,苔质为苔腻,苔薄;基本脉象为弦脉、细脉、滑脉。当代医家常用中药为茯苓、白术、丹参、郁金、茵陈、柴胡、白芍、牡丹皮、甘草、当归、党参、黄芩、虎杖、栀子、大黄、赤芍、陈皮、鸡内金、薏苡仁;药性以寒、温、平性为主;药味以苦、甘、辛为主,主要归肝经、脾经、胃经。发现本研究主要证型用药与诊疗指南规范用药具有高度相似性,并共挖掘出符合疾病用药潜在新处方11首。结论:本研究客观总结当代医家对慢性乙型肝炎不同辨治认识与临床用药特点。慢性乙型肝炎辨治丰富,病性虚实夹杂多变,病位涉及多个脏腑组织,当代医家重视“湿”与“瘀”病理因素对疾病影响,疾病贯穿健脾活血用药特点。挖掘结果显示病证药一致性,基本吻合临床指南规范,可为临床诊治提供参考。
艾敏[3]（2019）在《1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究》文中提出目的描述分析1999—2015年玉溪市红塔区及其乡镇伤寒与副伤寒（Typhoid and Paratyphoid Fever,简称TPF）病例的时间、区域和人群的分布特征;建立Gompertz模型,探索红塔区及其乡镇TPF病例时空变化节点与过程;建立红塔区及其乡镇灰色模型（GM（1,1）模型）和差分自回归滑动模型（ARIMA模型）,预测2016年1—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度;对比分析三种模型应用特征,为今后TPF流行强度监测、数据化预警、精准控制和模型的选择提供依据与借鉴。材料与方法1.研究对象:持续三天以上发热（体温≥37.5℃）、无明显上呼吸道或泌尿道感染以及外伤或其它诊断发热原因,符合确诊或临床诊断TPF病例诊断标准的病例。2.研究区域:红塔区位于云南省中部、玉溪市西北部,是云南省经济发达地区和玉溪市政治、经济、文化中心,辖区内有9镇2乡。3.资料来源:TPF数据来源于中国疾病预防控制信息系统（CISDCP）疾病监测网络报告1999—2015年中国红塔区TPF临床诊断和确诊病例;人口资料来源于2010年全国第六次人口普查公报。4.描述性流行病学方法:分别描述统计1999—2015年红塔区TPF病例在不同时间（年、月、周期性）、人群（职业、性别、年龄）和区域（城区、乡镇）的分布特征,采用Excel 2016绘制图表。5.统计学方法:采用SPSS 19.0对月病例数进行年度聚类分析,将1999—2015年17个年度聚为高发年和低发年两类。χ2检验用于比较组间差异,P<0.05差异有统计学意义,检验水准α=0.05。6.预测模型方法:绘制1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF病例总流行时段、总高发年、总低发年月病例数变化曲线,对符合Gompertz曲线变化的时段建立Gompertz模型,确定拐点坐标（病例时空变化节点）;分别建立红塔区、州城、其他乡镇的GM（1,1）模型和ARIMA模型,预测2016年1月—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度。结果1.1999—2015年红塔区报告TPF病例8 398例,年发病率范围6.26/10万～355.11/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数57.76%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数5 361例,发病率范围170.80/10万～355.11/10万,形成三个流行周期,周期范围19～39月;其余十二个低发年合计病例数3037例,发病率范围6.26/10万～130.91/10万。总高发年6—10月平均发病率130.59/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数63.89%;总低发年6—10月平均发病率65.33/10万,2003年6—10月病例数占47.24%。病例职业分布以农民（29.88%）、学生（20.22%）和工人（13.73%）为主,年龄主要集中在15～39岁（65.25%）,该年龄组年发病率范围112.67/10万～240.66/10万;男性、女性年均发病率分别为52.12/10万、47.65/10万（χ2=33.699,P<0.05）;州城累计病例数和发病率分别为5404（64.35%）例和 155.44/10 万。2.1999—2015年州城报告TPF病例5 404例,年发病率范围5.38/10万～440.08/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数56.81%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数3 503例,发病率范围204.88/10万～440.08/10万,形成三个流行周期,周期范围19～39月;其余十二个低发年合计病例数1 902例,发病率范围5.38/10万～158.92/10万。总高发年6—10月平均发病率205.86/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数65.27%;总低发年6—10月平均发病率94.37/10万,2003年6—10月病例数占48.31%。3.1999—2015年其他乡镇报告TPF病例2 994例,年发病率范围4.13/10万～167.92/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数59.67%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数1 858例,发病率范围101.85/10万～167.92/10万,形成三个流行周期,周期范围18～38个月;其余十二个低发年合计病例数985例,发病率范围4.13/10万～58.50/10万。总高发年6—10月平均发病率122.57/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数61.48%;总低发年6—10月平均发病率38.61/10万,2003年6—10月病例数占60.53%。4.建立1999—2015年红塔区总流行时段、总高发年、总低发年Gompertz模型,模型表达式分别为y=146*（7.70*10-4）0.29t、y=160*（2.33*10-5）0.23t、y=27*（1.37*10-2）0.39t,红塔区总流行时段Gompertz模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为 146、（3.61,72.94）、0.82、0.79、0.78 和 5.61;总高发年 Gompertz模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为160、（3.60,80.08）、0.95、0.65、0.85 和 5.55;总低发年 Gompertz 模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别27、（3.56,13.55）、0.53、1.03、1.02和5.42。5.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数GM（1,1）模型,模型表达式分别为X（0）（k+1）=18.58e-0.005k、X（0）（k+1）=35.OOe-0.005k和X（0）（k+1）=18.65e-0.005k。红塔区GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为117.25、104.75、0.89和0.42;州城GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为4.85、4.42、0.91和0.45;其他乡镇GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为1.17、1.04、0.89和0.42。6.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数ARIMA模型,模型分别为AOIMA（1,0,0）（1,0,0）、ARIMA（1,0,0）（1,0,1）和ARIMA（1,0,2）（1,0,1）;红塔区ARIMA模型R2=0.93,2016年1—12月预测值平均相对误差分别为-0.30;州城ARIMA模型R2=0.93,预测值平均相对误差为-0.35;其他乡镇ARIMA模型R2=0.85,预测值平均相对误差为-0.77。结论1999—2015年红塔区因TPF病例数多、发病率高、季节性升降和周期性波动,成为相应时间空间节点重要公共卫生问题。本研究系统认识红塔区TPF发病季节性与周期性变化、病例人群与区域分布情况,以及州城和其他乡镇年、月和周期变化特征;Gompertz模型参数准确描述红塔区总流行时段、总高发年和总低发年TPF流行峰值高低、时间与空间节点变化特征;GM（1,1）模型预测曲线真实值与预测值曲线关联度较小,预测曲线呈单调递减变化趋势;ARIMA模型对呈季性升降和周期性波动的时间序列高度关联,拟合效果和预测精度较好。TPF流行特征和规律与预测模型联合对确定TPF疫情变化时空间节点、进行风险评估、预测发展趋势、综合防控和精准数据化预警提供方向,对比分析模型的应用特征、拟合效果和预测精度,也为今后类似传染病的分析研究和模型的选择提供借鉴。
万石川[4]（2017）在《基于JAK-STAT信号通路探讨加味小柴胡汤对HepG2.2.15细胞影响的研究》文中指出目的本课题拟通过体外实验,研究加味小柴胡汤含药血清对可稳定表达乙肝病毒蛋白并分泌病毒颗粒的HepG2.2.15细胞及其JAK-STAT信号通路的影响,明确加味小柴胡汤是否通过调控JAK-STAT信号通路而影响慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B,CHB）的发生发展,揭示加味小柴胡汤治疗CHB的分子机制,为乙肝中医治疗和中西医结合治疗提供理论依据,为开发抗乙肝新药打下基础。方法1.纳入研究的CHB患者分别以疏肝健脾立法的加味小柴胡汤和西药恩替卡韦进行治疗,在服药后分别抽血,制备（含药）血清;2.对HepG2.2.15细胞进行常规培养;3.应用血清药理学方法,以含药血清对体外培养HepG2.2.15细胞进行干预;4.用MTT法检测不同作用时长、不同浓度含药血清干预后的HepG2.2.15细胞的活力,评估加味小柴胡汤对HepG2.2.15细胞生长的影响;5.收集不同作用时长、不同浓度含药血清干预后的HepG2.2.15细胞上清液,用ELISA法检测HBsAg和HBeAg的分泌水平,评估加味小柴胡汤对HBV病毒的复制的影响;6.收集不同作用时长、不同浓度含药血清干预后的HepG2.2.15细胞,用Western Blot法检测JAK-STAT信号转导通路中JAK2、STAT3蛋白的表达水平,评估加味小柴胡汤对该通路的影响。结果1.MTT实验:含药血清干预HepG2.2.15细胞48h、96h、144h三个时间段,结果表明西药和中药均对细胞活力有抑制效果,西药效果更明显（P<0.05）;2.ELISA实验:西药与中药均可达到减少HBsAg与HBeAg在血清含量的效果（P<0.05）,西药组和10%中药组没有时间依赖性,20%中药组有时间依赖性（随药物干预时间的延长,中药加味小柴胡汤的药效日趋明显）,另外中药组还有浓度依赖性（20%浓度的含药血清比10%浓度的含药血清药效好）（P<0.05）;3.与对照组比较,西药组、10%中药组、20%中药组中的JAK2、STAT3总蛋白表达依次下降,组与组之间有显着性差异（P<0.05）;结论加味小柴胡汤对HepG2.2.15细胞中的HBV病毒起到了抑制作用,同时具有保护细胞的作用,并可能具有调控JAK-STAT通路机制来治疗CHB作用。
党思捷[5]（2017）在《基于“肾虚邪伏”理论的家族聚集型慢性乙型肝炎肾阳虚证HLA-SNP等位基因研究以及防治思路探讨》文中研究说明肾虚邪伏,又称肾虚伏邪,是指人体感邪后潜伏于里,不立即发病的疾病类型。狭义是指伏气温病中一种邪气因肾气不足、潜伏少阴的特殊类型,是温病学的概念范畴,广义是指一切因肾气不足导致人体感邪后潜伏于里、过时而发的疾病类型。诸多医家经过理论和临床研究认为“肾虚邪伏”是慢性乙型肝炎（慢性HBV感染）的病机本质,可以从运用伏邪理论论治慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎家族聚集感染具有以下几个特征:慢性化发生率高、病毒载量高、肝纤维化肝癌发病率高、肝脏损伤程度重、抗病毒效果差等。对于HLA基因-SNP等位基因多态性的研究,是慢性HBV感染家族聚集性以及易感性的研究重点领域。前期研究发现HLA-DQB1*0201和HLA-DRB1*0301等位基因可能与四川地区慢性乙型肝炎肾阳虚证相关联目的:研究慢性HBV感染遗传易感机制,探索四川地区慢性HBV感染者HLA等位基因与肾阳虚证、家族聚集感染之间的关系,为阐明肾阳虚对于慢性HBV持续感染和聚集感染的生物学机制提供一定的依据。方法:收集家族聚集慢性HBV感染者（肾阳虚证、肝郁脾虚证、脾胃湿热证）与非家族聚集慢性HBV感染者（肾阳虚证）共42例,健康对照组10例,采用HLA分型的金标准,测序分型方法（PCR-SBT）进行感染者全血样品HLA-DRB1、DQB1、DPA1、DPB1共4个位点进行基因分型检测。统计分析采用SPSS系统分析等位基因与慢性HBV感染肾虚证、家族聚集感染及实验室指标的相关性组间的基因频率差异用四格表检验或Fisher确切概率统计法;计量资料结果用S表示;两组计量资料采用对立样本t检验。结果:在52例样本中,共检出HLA-DQB1等位基因14个、HLA-DPB1等位基因12个、HLA-DRB1等位基因19个、HLA-DPA1等位基因5个,HLA-DPA1*0202-DPB1*0501在各组间无统计学差异,HLA-DPA1*0202-DPB1*0301均未检出。（1）HLA-DQB1*0303和HLA-DQB1*0502、HLA-DRB1*0901、HLA-DPA1*0103可能与四川地区慢性HBV感染相关。（2）HLA-DPA1*0103、HLA-DRB1*0301和HLA-DQB1*0201可能与四川地区慢性HBV感染的家族聚集性相关。（3）HLA-DQB1*0201与HLA-DRB1*0301可能与四川地区慢性HBV感染肾阳虚证相关。（4）HLA-DQB1、DRB1、DPB1、DPA1等位基因与四川地区慢性HBV感染者病毒载量未见明显相关性。（5）四川地区慢性HBV感染者ALT水平在HLA-DRB1*0406等位基因上可能存在一定差异。结论:HLA-DQB1*0201与DRB1*0301与慢性HBV感染肾阳虚证和家族聚集感染相关联,慢性HBV感染的家族聚集性与中医肾阳虚具有一定关联,中医肾阳虚体质的免疫低下可能导致HBV感染的慢性化,肾阳虚体质的家族性可能是慢性HBV感染遗传易感的主要原因,初步揭示了慢性HBV感染“肾阳虚-遗传易感-肾虚邪伏-家族聚集”的内在联系。中医药在辨证论治基础上,基于“肾虚邪伏”的核心病机治疗慢性乙型肝炎,在改善肝功能水平、提高转阴率、抑制病毒复制、有效打破免疫耐受等方面,效果显着。本次研究通过对传统理论的发掘探讨,结合现代理论研究与临床实践,提出了针对慢性乙型肝炎的“补肾清透法”,从补肾、清毒、透邪三方面入手,辨证论治,力图在慢性HBV感染者、家族聚集感染患者、免疫耐受者的治疗中,起到一定的积极作用。
聂凡[6]（2014）在《慢性HBV携带者肝细胞内HBcAg分布状态及补肾法的干预效应》文中研究说明背景和目的众所周知,慢性HBV感染有四个阶段：免疫耐受期、免疫清除期、非活动复制期和再活动期。很多学者认为,慢性HBV感染四阶段与肝细胞内HBcAg分布状态密切相关,而肝细胞内HHBcAg分布又与病情轻重、病毒载量、治疗应答相关联,并影响着慢乙肝的进程和转归。目前在临床上,人们依赖病理学家的知识和经验来判断HBcAg的表达和分布,然而,由于病理切片自身的问题和主观经验的限制,常常出现主观偏倚。而且,肝细胞内HBcAg分布临床意义的研究虽然在某种程度上基本达成共识,但进一步深入探讨,存在学术分歧的地方仍然很多。分析其原因,一是如上评价方法的客观性尚有不足,二是研究者采用的评价方法并不统一,三是病例选择差异较大。此外,从中医理论看,肝细胞内HBcAg分布与前人的“伏邪”学说能否汇通和结合?中医补肾法为主是否有一定的疗效?这也是一个值得探讨的话题。基于以上背景,本研究有4个目的：①从理论上探讨肝细胞内HBcAg分布状态引入中医伏气温病学说的可能性；②设计和验证一种较为客观的,定量的肝细胞内HBcAg分布的分层评价方法；③探讨肝细胞内HBcAg不同分布状态的临床意义（各病毒学、免疫学指标以及肝脏病理在HBcAg不同分布状态的表达情况）；④探讨补肾法治疗对肝细胞内HBcAg不同分布状态及各病毒学、免疫学指标的影响。研究方法1.资料来源：来自导师领衔主持的国家重大科技专项课题“慢性乙肝病毒携带者的证候规律及中医药治疗方案研究”[20]中429例患者的病例资料。2.切片成像与图像处理：从深圳市中医院获取免疫组化染色切片,在第三人民医院病理科进行切片拍照,判断HBcAg阳染情况,并进行图像编号、标示。应用Image-Pro-Plus图像处理软件,在HIS模式下,分别测出平均每个视野内的阳性细胞核个数、染色面积、平均光密度值,以及整个视野背景的平均光密度值。根据不同色度参数,可以得出阳性细胞浆HBcAg免疫组织化学阳性面积,亦可以分别计数HBcAg免疫组织化学阳性与阴性的细胞核。最后,分别获得]HBcAg胞浆阳性面积和胞核阳性个数的数据。3.肝细胞内HBcAg分层评价方法：通过胞浆、胞核阳染率的计算公式,统计所有病例胞浆、胞核阳染率,待统计完毕,根据胞浆、胞核阳染率数据分布特点,定量划分HBcAg表达的不同层级,并探讨HBcAg分布与一般情况及病理学、病毒学、免疫学指标的关系,从而判断其临床意义。4.血清学指标检测：血清HBV DNA定量检测采用PCR ELISA全自动内标法（Roche公司COB AS AmpliprepTaqMan48系统）,分别在治疗开始及第24周、52周各检测1次；血清乙肝标志物HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,采用Abott Laboratories ARCHITECT i2000sr系统化学发光免疫法进行检测；血清Th1/Th2型细胞因子；IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α,采用ELISA方法检测。5.“补肾法”疗效观察：“补肾法”是以补肾为主兼以健脾和清透的治疗方案。补肾健脾方由仙灵脾30g、菟丝子10g、杜仲15g、怀牛膝15g、枸杞子15g、黄芪15g、白术15g、茯苓15g、猪苓10g、枳壳10g、印度叶下珠15g、丹参20g、三七5g、郁金15g组成。补肾清透方由印度叶下珠30g、菟丝子10g、仙灵脾30g、女贞子15g、旱莲草15g、柴胡10g、白芍10g、枳实10g、桃仁10g、甘草5g、虎杖15g。均每日一剂,分两次服用。进行治疗组和对照组HBcAg分布情况及病毒学、免疫学、病理学指标的对照研究,以评价其疗效。研究结果1.肝细胞内HBcAg分布特点及其临床意义（1）429例患者HBcAg胞浆和胞核阳性分布：0-2.5%HBcAg胞浆阳性表达的患者病例数最多,随着胞浆阳性表达升高,病例数逐渐减少,高于40%的阳性表达以个例情况为主；0-2.5%胞核阳性表达的患者病例数最多,超过总体样本40%,2.5-5.0%阳性表达病例数明显降低。（2） HBcAg胞浆与胞核分层情况：HBcAg胞浆阳染显示,胞浆HBcAg阳染率<0.05%设为0级,基本代表胞浆HBcAg表达阴性；0.05%<胞浆阳染率<5%设为1级,5%<胞浆阳染率<10%设为2级,10%<胞浆阳染率<20%设为3级,胞浆HBcAg阳染率>20%以上者设为4级。HBcAg胞核阳染显示,胞核阳染率=0%设为0级,代表着细胞核HBcAg表达阴性；0%<胞核阳染率<2%设为1级,2%<胞核阳染率<10%设为2级,10%<胞核阳染率<20%设为3级,胞核阳染率>20%设为4级。（3）不同性别HBcAg分布表达：男性与女性无论在HBcAg胞浆还是胞核中表达的比较,均无统计学意义（P>0.05）。（4）不同年龄段HBcAg分布表达：HBcAg胞核的表达主要集中于25-47岁,胞浆则集中在26-47岁。（5）血清HBsAg在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：血清HBsAg滴度在0级HBcAg胞浆分布明显高于3级、4级（P值分别为<0.05,<0.01）,1级、2级滴度表达皆高于4级（P值分别为<0.05,<0.05）。它在0级HBcAg胞核分布明显低于1、2、3、4级（P值分别为<0.05,<0.001,<0.001,<0.001）,1级的表达明显低于2、3、4级（P值分别为<0.01,<0.05,<0.05）。（6）血清HBeAg在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：血清HBeAg滴度在1级、3级HBcAg胞浆分布明显高于4级,有统计学意义（P值分别为<0.01,<0.05）。它在0级]HBcAg胞核分布明显低于1、2、3、4级（P值分别为<0.001,<0.001,<0.001,<0.001）,1级中表达低于3级（P<0.05）。（7）血清HBV DNA在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：血清HBV DNA载量在HBcAg胞浆分布无统计学意义（P>0.05）。它在0级HBcAg胞核分布明显低于1、2、3、4级（P值分别为<0.01,<0.001,<0.001,<0.001）,1级低于2、3、4级（P值分别为<0.05,<0.01,<0.01）。（8）IL-2在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：IL-2在0级HBcAg胞浆分布明显高于1、2、3、4级（P值分别为<0.001,<0.001,<0.001,<0.001）,1级高于2、4级（P值分别为<0.001,<0.01）。它在HBcAg胞核分布无统计学意义（P>0.05）。（9）IL-4在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：IL-4在0级HBcAg胞浆分布明显低于1、2、3级（P值分别为<0.05,<0.01,<0.001）,1、2级皆低于3级,高于4级,有统计学意义（1级P值分别为<0.001,<0.01；2级P值分别为<0.01,<0.01）,3级中表达高于4级（P<0.001）。它在2级HBcAg胞核分布明显高于1、3级（P值分别为<0.05,<0.05）。（10）IL-10在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：1L-10在0、1级HBcAg胞浆分布皆高于3、4级,（0级P值<0.001,<0.05；1级P值<0.001,<0.01）2级低于1级,高于3级（P值分别为<0.01,<0.01）。它在0级HBcAg胞核分布低于1、4级（P值分别为<0.01,<0.05）。（11）IFN-γ在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：IFN-γ在0级HBcAg胞浆分布明显低于1、2、3、4级,（P值分别为<0.01,<0.01,<0.01,<0.001）2级低于4级（P<0.05）。它在HBcAg胞核分布表达无统计学意义（P>0.05）。（12） TNF-α在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：细胞因子TNF-(α在0级HBcAg胞浆分布明显高于1、2、3、4级（P值分别为<0.05,<0.001,<0.01,<0.001）,1级高于2、4级（P值分别为<0.001,<0.01）,2级低于3级（P<0.05）。它在0级HBcAg胞浆分布低于2、3级（P值分别为<0.01,<0.01）,1级也低于2、3级（P<0.05,<0.01）。（13）肝组织病理在HBcAg胞浆、胞核分布中表达：423例患者炎症活动度分级与胞浆HBcAg的分布率呈正相关,GO组患者HBcAg的分布率明显低于G1、G2和G3组（P<0.01,<0.001和<0.01）,G2组明显高于G1、G3组（均P<0.05）,但达到G2后有下降趋势,值得进一步验证。胞核HBcAg的分布率也以G2组明显高于其他各组（均P<0.05）。肝纤维化分期在HBcAg胞浆、胞核中的表达率均无统计学意义（均P>0.05）。2.“补肾法”治疗后HBcAg表达、病理学、病毒学、免疫学指标变化（1） HBcAg胞浆、胞核阳染率变化：胞核阳染面积百分比均数下降了1.0006,但P=0.539>0.05,没有统计学意义；而胞浆阳染率百分比均数上升了5.2241,P=0.002<0.01,治疗组治疗前后,以及与对照组比较,有统计学意义。（2）肝组织病理学表达：肝组织炎症分级、纤维化分期改善（P>0.05）,无统计学意义。（3） HBsAg滴度的变化：80例患者HBsAg（?）性滴度下降了21632.511U/ml,且P<0.05,有统计学意义；与93例安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后HBsAg阳性滴度下降了20689.3867IU/ml,且P<0.05,有统计学意义。（4） HBeAg滴度的变化：HBeAg日性表达水平下降了134.3548IU/ml, P<0.05,有统计学意义；与安慰剂对照组相比,中药治疗组治疗后HBeAg阳性表达水平比对照组低115.0866IU/ml,P<0.05,有统计学意义。（5） HBV DNA载量变化：HBV DNA指数下降了0.5638log, P<0.05,说明DNA有所下降,且具有统计学意义；与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后HBVDNA指数下降了0.483log,且P<0.05,有统计学意义。（6）IL-2表达水平的变化：IL-2均数上升了22.5121pg/ml,P<0.05,有统计学意义；与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后IL-2上升了21.3036pg/ml,且P<0.05,有统计学意义。（7）IL-4表达水平的变化：IL-4下降了42.5714pg/ml,P<0.001,有统计学意义,与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后IL-4下降了42.0477pg/ml, P<0.01,有统计学意义。（8）IL-10表达水平的变化：IL-10下降了1.7844pg/ml,但没有统计学意义（P>0.05）,与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后IL-10下降了0.962pg/ml,无统计学意义。（9） TNF-α表达水平的变化：TNF-α下降了15.3377pg/ml,P<0.05,有统计学意义；与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后TNF-α下降了13.3355pg/ml,P<0.05,有统计学意义。（10） IFN-γ表达水平的变化：IFN-γ上升了1.1039pg/ml,P>0.05,无统计学意义；与安慰剂对照组治疗后相比,中药治疗组治疗后IL-2上升了1.6257pg/ml, P>0.05,无统计学意义。结论1.建立在肝细胞内HBcAg胞浆、胞核阳染分布数据基础上的量化分层评价,为探讨病毒学、免疫学、病理学指标与肝细胞内HBcAg不同分布状态的关系提供了一种较为客观的方法。2.随着肝细胞内HBcAg分级的递增（胞浆、胞核阳染率的增高）,HBsAg、BeAg、 HBV DNA、IL-10、TNF-α以在HBcAg胞核中的表达为主,免疫细胞因子IL-2、IL-4、 IFN-y则以在HBcAg胞浆中的表达为主。3.“补肾法”可以通过上调IL-2,下调IL-4、IL-10、TNF-α的表达水平,调整机体免疫状态,降低了血清HBsAg、HBeAg的滴度和HBV-DNA的载量,在一定程度上改善慢性HBV携带者的免疫耐受状态,阻止了病毒对肝细胞的继续侵蚀,包括HBVDNA载量的降低。4.根据肝细胞内HBcAg胞浆阳染率与肝组织炎症活动度呈正相关,胞核阳染率与HBV DNA载量呈正相关的定量分析,以及补肾法治疗后HBcAg胞浆阳染率上升的表现,符合伏邪“由里出表”的临床特点,说明肝细胞内HBcAg分布状态可以作为伏邪部位引入中医伏气温病理论。
朱新功,蔡伊美[7]（2002）在《伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析》文中研究表明
沈显元[8]（2008）在《PreS1抗原和乙肝病毒复制关系及其在抗病毒治疗中的变化》文中提出目的:观察慢性乙型肝炎患者pre-S1抗原与乙型肝炎病毒DNA复制的关系,及其在核苷类似物抗病毒治疗中的动态变化。病例与方法:2005年6月～2008年2月本院门诊及住院的慢性乙型肝炎患者,共116例,包括HBeAg阳性60例,HBeAg阴性56例。其中62例加服拉米夫定抗病毒治疗,另54例单纯保肝治疗,所有患者在治疗前、治疗24周和48周分别作肝功能、pre-S1抗原、乙肝三系和HBV DNA检测。pre-S1抗原采用ELISA方法检测,HBV DNA采用荧光定量PCR方法检测。结果:pre-S1抗原检出率在HBV DNA高载量（＞105copies/ml）组为84.81%,在HBV DNA低载量（≤105copies/ml）组为51.35%,两者比较差异有显着性（P＜0.05）。pre-S1抗原检出率在HBeAg阳性组为88.33%,HBeAg阴性组为64.23%,两者比较差异亦有显着性（P＜0.05）。服用拉米夫定抗病毒治疗,24周时的pre-S1抗原阴转率为8.33%,对照组为2.63%,两者比较差异无显着性,而此时的HBV DNA阴转率和ALT复常率在两组间均有显着差异（P均＜0.05）;拉米夫定治疗48周时的pre-S1抗原阴转率为22.92%,对照组为5.26%,两者比较差异有显着性P＜0.05)。pre-S1抗原阴转患者中,90.9%出现HBV DNA阴转;而HBV DNA阴转患者中,仅34.48%出现pre-S1抗原阴转。结论:pre-S1抗原的出现与HBV DNA载量密切相关,pre-S1抗原的消失提示可能已发生HBV DNA阴转和HBeAg血清转换,是拉米夫定抗病毒治疗的有效观察指标之一,尤其适用于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的疗效考核。
张广军[9]（2004）在《清肝健脾法治疗慢性乙型肝炎的理论与临床研究》文中提出HBV感染是世界性的难题，严重威胁着人类健康，研究确切有效的治疗方法倍受关注。本文以中医理论为指导，通过对文献的复习，并结合个人临床实践体会，探讨了乙型病毒性肝炎的病因、病机及治法，认为乙型病毒性肝炎的基本病因是外感湿热之邪；内因是脾运不健、正气不足；饮食不节、劳倦过度、七情所伤则是其诱因；基本病机为湿热壅滞、脾胃虚弱、正虚邪恋；治疗以清利湿热、健运脾胃为主要法则。 针对乙型病毒性肝炎临床常见的证候，采用具有清热利湿健运脾胃作用的清肝健脾汤治疗、观察了30例患者。结果表明：清肝健脾汤在抑制病毒、改善肝功能等方面的疗效与对照组无显着差异，对改善胁痛、纳差等临床症状优于对照组。 结论：清肝健脾法是治疗乙型病毒性肝炎的主要法则。
张定凤[10]（1992）在《中华医学会传染病与寄生虫病学会第四次学术会议纪要》文中认为 中华医学会传染病与寄生虫病学会第四次学术会议于1991年12月18～20日在北京召开。出席大会540人,包括我国着名临床、病毒、免疫、流行病学家及各地从事传染病寄生虫病的医务工作者。大会共收到论文1549篇,其中大会交流28篇,小组交流468篇。会议中中华医学会传染病与寄生虫病学会进行了改选,由汪俊韬、王爱霞、崔振宇、许炽熛、邬祥惠、董祥家分别担任正副主任委员,田庚善担任名誉主任委员。
二、伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析（论文提纲范文）
（1）基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的开发与实践（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 新课改下的背景 |
| 1.1.2 当前社会的需求 |
| 1.2 问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 国内外研究概况 |
| 1.4.1 国外研究概况 |
| 1.4.2 国内研究概况 |
| 第二章 理论基础与研究方法 |
| 2.1 相关概念的界定 |
| 2.1.1 校本课程与校本课程开发 |
| 2.1.2 校本教材与“传染病与防控”校本教材 |
| 2.2 研究的理论基础 |
| 2.2.1 建构主义学习理论 |
| 2.2.2 课程编制的目标模式 |
| 2.2.3 校本课程开发的情景模式 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 文献法 |
| 2.3.2 问卷调查法 |
| 2.3.3 访谈法 |
| 2.3.4 实验法 |
| 2.3.5 行动研究法 |
| 2.4 技术路线 |
| 第三章 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的开发与设计分析 |
| 3.1 环境分析 |
| 3.1.1 学校外部环境分析 |
| 3.1.2 学校内部环境分析 |
| 3.2 学生学习需求分析 |
| 3.2.1 问卷的设计 |
| 3.2.2 问卷的发放 |
| 3.2.3 结果分析 |
| 3.3 课程目标的设计 |
| 3.3.1 课程目标的来源 |
| 3.3.2 “传染病与防控”校本教材课程目标的设计 |
| 3.4 教材内容的设计 |
| 3.4.1 教材内容的来源 |
| 3.4.2 教材内容的选择原则 |
| 3.4.3 教材内容的组织原则 |
| 3.4.4 基于高中新课标《传染病与防控》校本教材内容的选择与编排 |
| 第四章 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的教学实施 |
| 4.1 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的教学实施方案 |
| 4.1.1 实施对象 |
| 4.1.2 实施时间 |
| 4.1.3 实施过程 |
| 4.2 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的教学实施原则 |
| 4.2.1 学生发展性原则 |
| 4.2.2 理论联系实践原则 |
| 4.2.3 教材生活化原则 |
| 4.3 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材教学方法的选择 |
| 4.3.1 讲授法 |
| 4.3.2 专题讲座法 |
| 4.3.3 直观演示法 |
| 4.3.4 情境教学法 |
| 4.3.5 案例教学法 |
| 4.3.6 讨论法 |
| 4.3.7 参观法 |
| 4.3.8 活动教学法 |
| 4.4 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的教学实施案例 |
| 4.4.1 案例一:《传染病的流行》 |
| 4.4.2 案例二:《狂犬病》 |
| 4.4.3 案例三:《结核病(讲座)》 |
| 4.4.4 案例四:《校园高发性传染病的宣传活动》 |
| 第五章 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材评价及教学评价 |
| 5.1 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材评价及教学评价目的 |
| 5.2 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材评价及教学评价维度 |
| 5.2.1 评审教师对校本教材的评价 |
| 5.2.2 课堂教学评价 |
| 5.2.3 学生学业评价 |
| 5.3 基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材评价及教学评价结果 |
| 5.3.1 评审教师对校本教材的评价结果 |
| 5.3.2 课堂教学评价结果 |
| 5.3.3 学生学业评价结果 |
| 第六章 讨论 |
| 6.1 校本教材对学生的发展要有积极影响 |
| 6.1.1 对学生的知识、能力素质等方面有积极作用 |
| 6.1.2 有利于提高学生的生物学习兴趣 |
| 6.1.3 有利于提高学生运用生物学知识解决问题的能力 |
| 6.2 教材内容的组织应综合考虑 |
| 6.3 评价方式的选择要多样化 |
| 6.4 对教师的发展有促进作用 |
| 第七章 结论与反思 |
| 7.1 结论 |
| 7.1.1 学生的发展 |
| 7.1.2 教师的专业化发展 |
| 7.2 建议 |
| 7.3 反思与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A 基于高中新课标的传染病与防控课程学生调查问卷(高中生版) |
| 附录 B 传染病与防控知识了解情况调查问卷(大学生版) |
| 附录 C “传染病与防控”校本教材内容(部分) |
| 附录 D “传染病与防控”校本教材本身评价表 |
| 附录 E 评审教师的教材评语 |
| 附录 F “传染病与防控”校本教材课堂教学评价表 |
| 附录 G 实验班前测试卷 |
| 附录 H 实验班后测试卷 |
| 附录 I “传染病与防控”校本教材学生表现评价表 |
| 附录 J 学生访谈记录 |
| 附录 K 学生回访记录 |
| 附录 L 课堂教学剪影 |
| 后记 |
| 致谢 |
（2）基于数据挖掘当代医家治疗慢性乙型肝炎证治规律（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 慢性乙型肝炎现代医学研究进展 |
| 1.1.1 流行病学特征 |
| 1.1.2 病因与发病机制 |
| 1.1.3 现代医学治疗现状 |
| 1.2 慢性乙型肝炎中医研究进展 |
| 1.2.1 慢性乙型肝炎中医病症认识 |
| 1.2.2 慢性乙型肝炎中医的病因病机 |
| 1.2.3 中医药治疗慢性乙型肝炎 |
| 1.2.4 中西医结合治疗慢性乙型肝炎 |
| 1.3 数据挖掘在中医药研究的应用 |
| 1.4 结语 |
| 第二章 医案研究 |
| 2.1 研究资料与方法 |
| 2.1.1 医案来源 |
| 2.1.2 医案纳入标准 |
| 2.1.3 医案排除标准 |
| 2.1.4 医案数据采集 |
| 2.1.5 数据规范化处理标准 |
| 2.1.6 建立数据库 |
| 2.1.7 数据统计分析 |
| 2.1.8 质量控制 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.2.1 患者一般情况 |
| 2.2.2 中医病名分布 |
| 2.2.3 中医证型分布 |
| 2.2.4 临床症状体征 |
| 2.2.5 舌象分布 |
| 2.2.6 脉象分布 |
| 2.2.7 方药分析 |
| 2.2.8 临床常见证型用药规律 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 慢性乙型肝炎中医病名探讨 |
| 3.2 慢性乙型肝炎证型探讨 |
| 3.3 慢性乙型肝炎四诊探讨 |
| 3.4 慢性乙型肝炎方药探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 慢性乙型肝炎临床诊断 |
| 附录2: 英文缩略语 |
| 附录3: 统计学审核证明 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 TPF病原学特征和临床表现 |
| 1.2 TPF流行情况 |
| 1.3 TPF传播危险因素 |
| 1.4 TPF风险度差异及其预防控制 |
| 1.5 传染病预测模型应用研究 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究区域 |
| 2.3 资料来源 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 描述流行病学方法 |
| 2.4.2 统计学方法 |
| 2.4.3 预测模型方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 红塔区TPF |
| 3.1.1 TPF基本流行情况 |
| 3.1.2 时间分布 |
| 3.1.3 人群分布 |
| 3.1.4 地区分布 |
| 3.1.5 TPF病例预测模型 |
| 3.1.5.1 Gompertz模型 |
| 3.1.5.2 GM(1,1)模型 |
| 3.1.5.3 ARIMA模型 |
| 3.2 州城TPF |
| 3.2.1 TPF基本流行情况 |
| 3.2.2 时间分布 |
| 3.2.3 TPF病例预测模型 |
| 3.2.3.1 Gompertz模型 |
| 3.2.3.2 GM(1,1)模型 |
| 3.2.3.3 ARIMA模型 |
| 3.3 其它乡镇TPF |
| 3.3.1 TPF基本流行情况 |
| 3.3.2 时间分布 |
| 3.3.3 TPF病例预测模型 |
| 3.3.3.1 Gompertz模型 |
| 3.3.3.2 GM(1,1)预测模型 |
| 3.3.3.3 ARIMA模型 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 TPF病例时间分布特征 |
| 4.2 TPF病例地区分布特征 |
| 4.3 TPF病例人群分布特征 |
| 4.4 TPF病例预测模型 |
| 第五章 研究结论 |
| 优点及局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
（4）基于JAK-STAT信号通路探讨加味小柴胡汤对HepG2.2.15细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 实验材料 |
| 1 细胞株来源 |
| 2 实验仪器 |
| 3 实验试剂 |
| 4 药物及常用试剂的配制 |
| 5 含药血清来源 |
| 第二部分 实验方法 |
| 1 含药血清制备 |
| 2 HepG2.2.15细胞培养 |
| 3 含药血清干预 |
| 4 MTT法检测HepG2.2.15细胞的活力 |
| 5 ELISA法检测HBsAg和HBeAg的分泌水平 |
| 6 Western Blot法检测JAK2、STAT3蛋白的表达水平 |
| 7 统计学处理 |
| 第三部分 实验结果 |
| 1 MTT试验结果 |
| 2 ELISA检测HBsAg与HBeAg结果 |
| 3 Western Blot法检测结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 中医对慢性乙型肝炎的辨治 |
| 2 HBsAg与HBeAg对CHB的意义 |
| 3 关于HepG2.2.15细胞 |
| 4 关于JAK-STAT通路 |
| 5 关于中药小柴胡汤及其加味 |
| 6 小柴胡汤加味含药血清对HepG2.2.15细胞的干预及JAK-STAT通路影响的结果与意义 |
| 思考与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）基于“肾虚邪伏”理论的家族聚集型慢性乙型肝炎肾阳虚证HLA-SNP等位基因研究以及防治思路探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 “肾虚邪伏”与慢性乙型肝炎 |
| 1 伏邪理论与“肾虚邪伏” |
| 1.1 传统伏邪理论 |
| 1.2 近代伏气理论新释 |
| 1.3 “肾虚邪伏”学说 |
| 2 慢性乙型肝炎的中医发病机制 |
| 2.1 病因病机认识 |
| 2.1.1 正气不足为本 |
| 2.1.2 湿邪疫毒为标 |
| 2.1.3 标本相合而发 |
| 2.1.4 肾虚邪伏为病机 |
| 2.2 演变规律 |
| 2.3 慢性化机制 |
| 第二部分 慢性乙型肝炎家族聚集感染与遗传易感性研究 |
| 1 现代医学对于慢性乙型肝炎的认识 |
| 1.1 乙型肝炎病毒病原学 |
| 1.2 易感人群和传播途径 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.3.1 慢性乙型肝炎的自然史 |
| 1.3.2 HBV损伤肝脏的机制 |
| 1.3.3 HBV感染慢性化的发生机制 |
| 1.4 治疗 |
| 1.5 预防 |
| 2 慢性乙型肝炎家族聚集感染研究 |
| 2.1 HLA-SNP 等位基因研究 |
| 2.2 证候研究 |
| 2.3 体质研究 |
| 3 慢性乙型肝炎遗传易感性研究 |
| 第三部分 四川地区家族聚集慢性乙型肝炎肾虚阳证HLA-SNP等位基因研究 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究目标 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 病例来源、纳入与剔除 |
| 3.2 病例分组 |
| 3.3 肝功能和病毒载量等肝病指标检测 |
| 3.4 HLA基因-SNP等位基因变异测定 |
| 3.5 统计学处理方法 |
| 3.6 技术路线 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 各组HLA等位基因表达频数分布 |
| 4.3 慢性HBV感染者与健康对照组比较分析 |
| 4.4 慢性HBV感染者肾阳虚证家族聚集与非家族聚集比较分析 |
| 4.5 家族聚集慢性HBV感染者肾阳虚证与非肾阳虚证(肝郁脾虚、脾胃湿热)比较分析 |
| 4.6 HLA-DQB1、DRB1、DPB1、DPA1等位基因与病毒复制的相关性分析 |
| 4.7 HLA-DQB1、DRB1、DPB1、DPA1等位基因与AST、ALT的相关性分析 |
| 5 研究结论 |
| 第四部分 基于“肾虚邪伏”理论的慢性乙型肝炎防治思路探讨 |
| 1 基于“治未病”思想的中医药早期干预 |
| 2 基于“肾虚邪伏”理论的“补肾清透法”研究 |
| 2.1 补肾是基础 |
| 2.2 清透是关键 |
| 2.2.1 清毒法 |
| 2.2.2 透邪法 |
| 2.3 三法合用 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一：文献综述 |
| 一、慢性乙型肝炎中医药治疗文献综述 |
| 参考文献 |
| 二、HLA-Ⅱ等位基因与慢性 HBV 感染文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件二：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）慢性HBV携带者肝细胞内HBcAg分布状态及补肾法的干预效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 肝细胞内HBcAg分布研究在慢性HBV感染自然史中的价值与意义 |
| 1.1.1 慢性HBV感染的自然史与肝细胞内HBcAg分布的相关性 |
| 1.1.2 文献中较为一致以及冲突的观点 |
| 1.2 补肾法治疗慢性HBV携带者的研究及与HBcAg分布的相关性 |
| 1.2.1 慢性HBsAg携带者早期干预的必要性 |
| 1.2.2 伏邪理论是阐明慢性HBV携带的重要假说 |
| 1.2.3 补肾法治疗慢性HBV携带者的理论依据 |
| 1.2.4 补肾法治疗慢性HBV携带者的应用研究 |
| 第二章 慢性HBV携带者肝细胞内HBcAg分布特点及其临床意义 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 病例选择 |
| 2.1.3 肝组织穿刺 |
| 2.1.4 肝脏病理学检查 |
| 2.1.5 HBcAg免疫组化染色 |
| 2.1.6 肝细胞内HBcAg表达的评价 |
| 2.1.7 血清学指标检测 |
| 2.1.8 统计学处理 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.2.1 一般情况 |
| 2.2.2 细胞内HBcAg分布与病毒学、免疫学指标的关系 |
| 2.2.3 肝细胞内HBcAg分布与肝组织病理的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 一种新的肝细胞内HBcAg分布分层评价方法 |
| 2.3.2 肝细胞内HBcAg分布与病毒学指标的关系 |
| 2.3.3 肝细胞内HBcAg分布与免疫学指标的关系 |
| 2.3.4 肝细胞内HBcAg分布与病理学分级、分期的关系 |
| 第三章 中药治疗慢乙肝病毒携带者的疗效评估 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 资料来源 |
| 3.1.2 病例入选标准 |
| 3.1.3 治疗方法 |
| 3.1.4 疗效判定标准 |
| 3.1.5 观察指标 |
| 3.1.6 质量控制 |
| 3.1.7 法规和伦理学 |
| 3.1.8 统计学处理 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 补肾法治疗前后肝细胞HBcAg分布的变化情况 |
| 3.2.2 补肾法治疗前后病毒学指标变化情况 |
| 3.2.3 补肾法治疗前后免疫学指标变化情况 |
| 3.2.4 补肾法治疗前后病理学指标变化情况 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 中医药干预慢性HBV携带者的价值 |
| 3.3.2 补肾法治疗慢性HBV感染的疗效评价 |
| 3.3.3 补肾法组方的探讨 |
| 3.3.4 课题有关问题和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：肝细胞内HBcAg分布的检测评价及其临床意义(综述) |
| 附录2：导致慢性HBsAg携带者肝脏病理学改变的相关因素(综述) |
| 附录3：本课题相关数据表格 |
| 在读期间发表论文及参与课题情况 |
| 致谢 |
（8）PreS1抗原和乙肝病毒复制关系及其在抗病毒治疗中的变化（论文提纲范文）
| 一 论文摘要 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 二 论文 |
| 前言 |
| 对象 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 三 综述 |
| 参考文献 |
| 四 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 五 致谢 |
（9）清肝健脾法治疗慢性乙型肝炎的理论与临床研究（论文提纲范文）
| 摘要(中文) |
| 摘要(英文) |
| 前言 |
| 一 对乙型肝炎病因的认识 |
| 1 湿热内侵是乙型肝炎发生的基本病因 |
| 2 脾胃虚弱是乙型肝炎发生发展的内在因素 |
| 3 情志、饮食、劳倦等因素在乙型肝炎发生发展中的作用 |
| 二 对乙型肝炎病机的认识 |
| 1 脾胃虚弱、湿热蕴结、正虚邪恋是乙型肝炎的基本病机 |
| 2 气滞、痰浊、瘀血等是乙型肝炎基本病机演变的或然 |
| 3 乙型肝炎病位在肝，累及它脏 |
| 4 乙型肝炎急性期以邪实为主，慢性期以正虚为主 |
| 三 清肝健脾法是治疗乙型肝炎的主要方法 |
| 四 清肝健脾法治疗慢性乙型肝炎30例临床研究 |
| 1 临床研究目的 |
| 2 临床研究方法 |
| 3 临床研究结果 |
| 4 试验结论 |
| 5 讨论 |
| 附一 中医对乙型病毒性肝炎治疗和研究近况 |
| 附二 乙型病毒性肝炎抗病毒治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析（论文参考文献）
- [1]基于高中新课标的“传染病与防控”校本教材的开发与实践[D]. 张斌斌. 广州大学, 2020(02)
- [2]基于数据挖掘当代医家治疗慢性乙型肝炎证治规律[D]. 肖祖林. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究[D]. 艾敏. 大理大学, 2019(01)
- [4]基于JAK-STAT信号通路探讨加味小柴胡汤对HepG2.2.15细胞影响的研究[D]. 万石川. 福建中医药大学, 2017(01)
- [5]基于“肾虚邪伏”理论的家族聚集型慢性乙型肝炎肾阳虚证HLA-SNP等位基因研究以及防治思路探讨[D]. 党思捷. 成都中医药大学, 2017(12)
- [6]慢性HBV携带者肝细胞内HBcAg分布状态及补肾法的干预效应[D]. 聂凡. 广州中医药大学, 2014(01)
- [7]伤寒肝炎与HBsAg携带者伤寒肝炎的临床对比分析[J]. 朱新功,蔡伊美. 江苏临床医学杂志, 2002(06)
- [8]PreS1抗原和乙肝病毒复制关系及其在抗病毒治疗中的变化[D]. 沈显元. 浙江大学, 2008(09)
- [9]清肝健脾法治疗慢性乙型肝炎的理论与临床研究[D]. 张广军. 南京中医药大学, 2004(04)
- [10]中华医学会传染病与寄生虫病学会第四次学术会议纪要[J]. 张定凤. 中华内科杂志, 1992(09)