一、胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化（论文文献综述）
牛丽佳,夏义欣,宋琪,张晓莉[1]（2021）在《足月胎膜早破孕妇羊水中β人绒毛膜促性腺激素、基质金属蛋白酶9及核苷酸结合寡聚化结构域受体2水平变化及与羊膜感染的相关性》文中研究表明目的探讨足月胎膜早破（TPROM）孕妇羊水中β人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核苷酸结合寡聚化结构域受体2（NOD2）水平变化及其与羊膜感染的相关性。方法选取2018年1月至2020年1月解放军总医院第三医学中心妇产科收治的106例TPROM孕妇为观察组,另选取同时期于本院行剖宫产的100例正常分娩孕妇为对照组。根据羊膜感染程度分别将两组孕妇分为Ⅰ期组、Ⅱ期组和Ⅲ期组。比较观察组和对照组孕妇感染率和羊水中β-HCG、MMP-9和NOD2水平,并比较不同羊膜感染程度孕妇羊水中β-HCG、MMP-9和NOD2水平。采用Pearson相关性分析羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平的相关性。采用受试者工作特征曲线（ROC）判断β-HCG、MMP-9和NOD2对羊膜感染的诊断效能。结果与对照组比较,观察组孕妇羊膜感染率显着升高（χ2=154.805,P <0.001）;观察组孕妇羊水中β-HCG、MMP-9和NOD2水平显着升高,差异均有统计学意义（t=-13.225、18.151、15.441,P均<0.001）。观察组不同羊膜感染程度孕妇羊水中β-HCG、MMP-9和NOD2水平差异有统计学意义（F=56.480、91.888、76.958,P均<0.001）。Ⅲ期组羊膜感染孕妇羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平显着高于Ⅰ期组、Ⅱ期组（β-HCG:t=9.694、11.751,MMP-9:t=11.617、4.713,NOD2:5.441、5.512;P均<0.001）,Ⅱ期组羊膜感染孕妇羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平显着高于Ⅰ期组（t=6.541、8.988、7.402,P均<0.001）。Pearson相关性分析显示,观察组孕妇羊水中β-HCG与MMP-9、NOD2水平呈正相关（r=0.803、0.791,P均<0.001）,MMP-9与NOD2水平呈正相关（r=0.840、P <0.001）。ROC曲线下面积（AUC）显示,羊水中β-HCG+MMP-9+NOD2水平联合诊断（AUC=0.913,95%CI:0.866～0.948）羊膜感染诊断价值均高于β-HCG（AUC=0.772,95%CI:0.708～0.828）、MMP-9（AUC=0.754,95%CI:0.688～0.812）和NOD2（AUC=0.768,95%CI:0.704～0.825）单独诊断（Z=5.583、5.231、5.491,P均<0.001）。结论 TPROM孕妇羊水中β-HCG、MMP-9和NOD2水平显着升高,与羊膜感染程度严重程度相关,以上指标联合检测可有效预测TPROM孕妇羊膜感染风险。
谢美霞[2]（2021）在《胎膜早破危险因素及围产结局的回顾性分析》文中指出背景胎膜早破（premature rupture of membranes PROM）在产科较为常见,PROM的发生会引起母体、新生儿感染,还会造成早产、脐带脱垂与受压、胎儿缺氧等不良妊娠结局。因其影响因素较多,目前仍在研究中,如何减少其发生仍然是临床亟待解决的难题。目的通过研究PROM患者的危险因素及其围产结局,分析PROM剩余羊水量与围产结局的相关性,旨在提高认识,在妇幼保健工作中,加强健康宣教,对高危孕妇,定期产检,尽早治疗,从而降低PROM的发生。方法选取2017年01月至2019年10月在安阳市第二人民医院住院分娩的7052例患者中（早产1565例,足月产5487例）发生PROM的516例孕妇的临床资料为研究对象。根据胎膜早破时孕周分为未足月胎膜早破（preterm premature rupture of me mbranes PPROM）组（77例）和足月胎膜早破（PROM of term TPROM）组（439例）,统计学分析两组患者危险因素及围产结局,选择多因素Logistic回归分析引起PPRO M的潜在危险因素;依据PROM后残余羊水量分为羊水量正常组（369例）和羊水量异常组（147例）,对其围产结局进行统计学分析。结果（1）本院PROM孕妇危险因素主要为多次宫腔操作史占（25.65%）、高龄产妇占（19.86%）、胎位异常占（13.55%）、生殖道感染占（8.17%）;多因素Logistic回归分析显示PPROM的潜在危险因素有:宫腔操作史、生殖道感染、妊娠期糖尿病、胎位异常、巨大儿、妊娠期高血压疾病、双胎妊娠、羊水过多等（P<0.05）。（2）PPROM组与TPROM组孕产妇的平均年龄和产次比较无显着差异（P>0.05）;而PPROM组双胎分布率显着高于TPROM组（P<0.05）。PPROM组与TPROM组孕产妇绒毛膜羊膜炎、产后出血发生率比较无显着差异（P>0.05）。PPROM组中破膜至终止妊娠时间≥24h的孕妇数量及发生羊水污染的孕妇数量占比显着高于TPROM组,差异有统计学意义（P<0.05）;而PPROM组与TPROM组分娩方式及孕产妇产褥感染、产后出血比较无显着差异（P>0.05）。（3）羊水量异常组剖宫产分娩占比及产后子宫感染发生率显着高于羊水量正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。PPROM组中羊水量异常组产后子宫感染发生率、新生儿窒息、新生儿肺炎、胎儿窘迫、新生儿转NICU等不良围产结局发生率均较羊水量正常组高,差异有统计学意义（P<0.05）。TPROM羊水量异常组新生儿转NICU发生率显着高于羊水量正常组（P<0.05）;TPROM羊水量异常组及羊水量正常组新生儿窒息、新生儿肺炎及胎儿窘迫发生率比较均无统计学意义（P>0.05）。结论（1）多次宫腔操作史、孕妇高龄、胎位异常及生殖道感染是PROM的主要危险因素。（2）多次宫腔操作史、生殖道感染、胎位异常、宫腔内压力增加、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病等是PPROM发病的潜在危险因素。（3）双胎妊娠较单胎妊娠更易发生PPROM。（4）羊水量异常使剖宫产率增加,产后子宫感染发生率增高;PPROM期待治疗增加发生羊水异常的机会,使羊水污染发生率增加;羊水量异常PPROM新生儿不良结局增加。
李深永[3]（2021）在《26-34周胎膜早破母婴结局相关因素的临床分析》文中指出目的:本研究旨在评估妊娠26-34周不同破水至分娩时间（破膜持续时间）及残余羊水量（羊水指数AFI）的预期管理对胎膜早破病例母儿预后的影响。方法:选取2018年6月至2020年6月就诊于新疆医科大学第一附属医院产科单胎PPROM接受治疗的妊娠26周至34周产妇及围产儿预后的临床资料进行研究。按破水时孕周分为26周-28+6周组、29周-31+6周组、32周-34周;根据破膜持续时间长短分三组:第1组为破膜持续时间≤3天,第2组为3天<破膜持续时间≤7天,第三组为破膜持续时间>7天;根据残余羊水指数分为:AFI≤5 cm、5 cm<AFI≤8cm和AFI>8 cm;分析胎膜早破时的孕周、破膜持续时间和羊水指数与母儿预后的关系。结果:不同破膜持续时间对母儿预后结果比较:破膜持续时间>7天组的剖宫产率和绒毛膜羊膜炎发生率高于破膜持续时间≤3天组和3天<破膜持续时间≤7天组,两组差异有统计学意义（P<0.05）;在32-34周组破膜持续时间>7天组的新生儿肺炎发生率高于破膜持续时间≤3天及3天<破膜持续时间≤7天组,差异有统计学意义（P<0.05）,29-31+6周组脑室内出血（IVH）在各组之间差异有统计学意义（P<0.05）。不同羊水指数对母婴结局的影响:AFI≤5 cm组剖宫产率高于5 cm<AFI≤8 cm和AFI>8 cm,差异有统计学意义（P<0.05）;新生儿生儿窒息及低体重发生率在AFI≤5 cm组明显高于5 cm<AFI≤8 cm组及AFI>8 cm组,围生期感染发生率在AFI>8 cm组发生率低于AFI≤5 cm组和5 cm<AFI≤8 cm组,新生儿窒息、低体重及围生期感染的比较,各组差异均有统计学意义（P<0.05）。破膜持续时间（OR 6.806,95%CI 2.105～21.999,P<0.001）与孕妇患绒毛膜羊膜炎有相关性;破水孕周（OR 0.184,95%CI 0.068～0.496,P=0.001）和残余羊水量（OR 0.320,95%CI0.138～0.743,P=0.008）与新生儿窒息有关联性。结论:1.26-34周之间的PROM患者,破膜持续时间越久,孕妇发生剖宫产及绒毛膜羊膜炎的可能性越大;随着破膜持续的延长新生儿感染的概率增加。2.残余羊水量过少会增加孕妇剖宫产、新生儿窒息、新生儿低体重及围生期感染的发生率。3.PPROM的母婴结局与破水孕周、破膜持续时间、残余羊水量关系密切,应严密监测残余羊水量、母婴健康情况及感染指标,来降低母儿不良结局的发生。
吴燕慧[4]（2021）在《血清淀粉蛋白样A、降钙素原、C反应蛋白在胎膜早破的孕产妇中对隐匿性绒毛膜羊膜炎中应用价值》文中指出目的:胎膜早破为妊娠期常见的并发症。胎膜早破后所引起的感染往往是绒毛膜羊膜炎的常见原因。众所周知合并有绒毛膜羊膜炎的孕产妇会增加许多母儿不良妊娠结局的风险,如增加新生儿败血症及脑膜炎等发病率,增加产后出血、胎盘胎膜残留等风险。但目前临床工作中,大部分的孕产妇为隐匿性感染。早期发现、早期诊断、早期治疗对于绒毛膜羊膜炎至关重要。对于隐匿性绒毛膜羊膜炎的诊断只能依靠产后胎盘胎膜组织的病理学检查。但胎盘胎膜需产后才得以进行检查,早已失去早期检测意义。如果可发现一类血清学指标可早期预测绒毛膜羊膜炎则可大幅度降低母儿并发症的发生,为我国妇女及儿童医疗保健事业护航。本研究旨在探究血清淀粉蛋白A（serum amyloid A,SAA）、C反应蛋白（C Reactive Protein,CRP）、降钙素原（Procalcitonin,PCT）等炎症指标在胎膜早破的孕产妇中对于隐匿性绒毛膜羊膜炎的诊断价值。从而寻找早期预测、早期诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎的敏感性及特异性良好的指标或组合价值。方法:选取2019年8月-2020年12月在大连医科大学附属第二医院产科住院的孕产妇共90例,其中符合实验组入选标准的孕产妇共59例,依据产后胎盘病理结果将实验组再次分为不同亚组（阳性组及阴性组）,产后胎盘病理结果符合绒毛膜羊膜炎的诊断标准的孕产妇归为阳性组,共33例,产后胎盘结果无异常者归为阴性组,共26例。同时选取同时期于我院住院无妊娠并发症及合并症,妊娠经过顺利的孕产妇作为健康对照组,共31例。对于实验组及对照组所有入组的产妇,在入院后未使用抗生素前采集血清淀粉蛋白样A、C反应蛋白及降钙素原等血清学指标进行血清学检测,实验组中孕产妇收集产后胎盘胎膜并送检获取产后病理学检查结果。利用SPSS Statistics 21.0软件对数据进行分析。不同组间比较使用独立样本T检验进行比较,若P值<0.05则差异具有统计学意义。比较不同组间ROC曲线、曲线下面积（AUC）及阳性预测值评估不同指标间诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎的价值。结果:对照组与实验组间孕妇年龄、妊娠天数、分娩次数均无统计学意义,P值>0.05。对照组中血清淀粉样蛋白A均值为6.79±2.69mg/L,C反应蛋白均值为5.43±2.29mg/L;实验组中血清淀粉样蛋白A均值为34.57±56.2mg/L,C反应蛋白均值为13.54±20.57mg/L,两组间差异具有统计学意义,P值<0.05。结果表明血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白在胎膜早破的孕产妇与正常妊娠的孕产妇体内含量具有差异。阳性组与阴性组血清淀粉蛋白样A血清平均水平分别为50.83±65.97mg/L和7.23±3.88mg/L;阳性组及阴性组C反应蛋白血清水平均值分别为19.26±24.27mg/L及3.90±2.21mg/L。两组间血清水平具有明显差异,该差异具有统计学意义。通过比较对照组及阴性组间血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白血清水平时发现血清淀粉样蛋白A两组间水平差异无统计学意义。两组间C反应蛋白血清水平差异存在统计学意义。该实验结果表明胎膜早破合并隐匿性绒毛膜羊膜炎的孕产妇体内血清淀粉样蛋白A血清水平明显升高,血清淀粉样蛋白A可在胎膜早破的孕产妇中预测是否合并隐匿性绒毛膜羊膜炎。对照组中降钙素原血清水平均值0.048±0.012ug/m L,实验组中降钙素原血清水平均值为0.045±0.009ug/m L;对照组及实验组PCT水平统计学上差异均无统计学意义,P值>0.05。该结果显示降钙素原在胎膜早破的孕产妇与正常妊娠孕产妇体内相比其血清学水平含量并无差异,PCT并不能作为预测隐匿性绒毛膜羊膜炎的指标。利用数据分析软件可得出血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白血清水平下的AUC数值,分别为0.865及0.808。通过比较AUC数值可以得出血清淀粉样蛋白A诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎效率优于C反应蛋白。血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白联合AUC数值为0.859。血清淀粉样蛋白A单项预测隐匿性绒毛膜羊膜炎优于血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白联合,AUC（SAA）0.865>AUC（SAA、CRP）0.859。结论:通过实验发现血清淀粉样蛋白A可作为预测隐匿性绒毛膜羊膜炎的指标,其诊断效能明显优于C反应蛋白,可继续深入对血清淀粉样蛋白A对于隐匿性绒毛膜羊膜炎的研究,从而推广于临床工作。PCT并不能预测隐匿性绒毛膜羊膜炎。血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白联合诊断绒毛膜羊膜炎中的有效性仍需进一步研究明确。
王倩[5]（2020）在《NF-κB在未足月胎膜早破中的表达和诊断价值及未足月胎膜早破合并宫内感染预测模型的建立和评价》文中研究指明目的本文通过检测未足月胎膜早破（Preterm prematureruptureof membranes,PPROM）患者外周血、脐血、羊水和胎盘中核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的表达水平,探讨NF-κB对未足月胎膜早破合并宫内感染发生过程中的作用和诊断价值,并建立Logistic回归模型来预测未足月胎膜早破合并宫内感染,为临床早发现、早诊疗提供依据。方法选取2017年9月至2018年12月在扬州大学临床医学院产科分娩的符合纳入条件的未足月胎膜早破孕妇,根据胎膜组织病理学结果分为对照组（未足月胎膜早破未合并宫内感染组）和病例组（未足月胎膜早破合并宫内感染组）。应用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked Imunoassay,ELISA）测定母血、脐血及羊水中的NF-κB,蛋白质印迹法（Western blot,WB）测定患者胎盘组织中NF-κB的相对灰度值。比较NF-κB、白细胞计数（White blood cell,WBC）和 C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的诊断价值。根据患者已有的临床资料进行单因素分析,将存在统计学差异的危险因素进行Logistic回归分析,利用独立危险因素建立预测模型并检验其对未足月胎膜早破合并宫内感染的预测价值,分析NF-κB对新生儿不良结局的影响。结果1.基本资料:对照组42例,病例组49例,宫内感染发生率为46.2%。病例组患者破膜至分娩时间长于对照组,WBC和CRP的表达高于对照组,各指标均有统计学差异（P<0.05）;两组患者的年龄、孕次、产次、分娩孕周、体温、身体质量指数（Body mass index,BMI）和分娩方式相比无统计学差异（P>0.05）。病例组和对照组的新生儿体重、新生儿Apgar即刻评分、新生儿性别相比均无统计学差异（P>0.05）。2.实验结果:ELISA结果显示病例组患者母血、脐血、羊水NF-κB表达均高于对照组且均有统计学差异（t=-5.857,P<0.05;t=4.574,P<0.05;t=5.226,P<0.05）。WB结果显示病例组患者胎盘中NF-κB相对灰度值高于对照组且两组比较具有统计学差异（t=6.616,P<0.05）。NF-κB在母血与脐血、母血与胎盘、脐血与胎盘之间表达呈正相关（r=0.839,P<0.05;r=0.844,P<0.05;r=0.774,P<0.05）。3.NF-κB对未足月胎膜早破合并宫内感染的诊断价值:NF-κB诊断未足月胎膜早破合并宫内感染的敏感性和特异性分别为71.4%和83.7%,曲线下面积（Areaunder the curve,AUC）为0.812,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.未足月胎膜早破合并宫内感染的Logistic预测模型:利用独立危险因素建立回归方程,Logistic模型总体具有意义（χ2=44.94,P<0.05）且拟合优度较高（P=0.063>0.05）。对预测概率建立受试者工作曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）,AUC 为 0.885,（P<0.05）。该模型准确性为 81.3%。5.妊娠结局的比较:病例组患者和新生儿的不良结局发生率均高于对照组,母血、脐血和胎盘中的NF-κB在有新生儿肺部疾病组和无新生儿肺部疾病组的表达水平具有统计学差异（P<0.05）。结论NF-κB在病例组患者外周血、脐血、羊水和胎盘中的表达水平高于对照组患者,NF-κB可能参与未足月胎膜早破合并宫内感染的发生和发展。NF-κB的敏感性和特异性较高,可能是诊断未足月胎膜早破合并宫内感染的有效指标。建立的模型能较好的预测未足月胎膜早破合并宫内感染,可能具有一定的临床价值。NF-κB可能与新生儿肺部疾病的发生存在相关性。
刘娜[6]（2020）在《CD138在胎膜早破中临床价值的初步探讨》文中研究指明研究背景临产前胎膜自发性破裂称为胎膜早破（premature rupture of fetal membranes,PROM）,PROM是导致母儿不良结局常见的围产期并发症之一,近年来发病率呈上升趋势。PROM可引起早产、新生儿呼吸窘迫综合征、绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、脐带脱垂、胎儿窘迫等,严重影响母儿预后。目前PROM的发病原因及机制仍未完全明确,多数研究认为,胎膜早破病因复杂,是多种因素影响的结果,其中生殖道感染被认为是引起胎膜早破的主要原因,下生殖道病原菌上行感染引起强烈的炎症反应促进了胎膜的损伤和破裂。虽然临床上已经加强了对孕产妇阴道分泌物相关病原体的检查,但目前仍缺乏有效的手段预测胎膜早破的发生。最理想的是,PROM可以通过早期筛查,早期识别高危人群,然后进行有效的干预来避免其发生。CD138（syndecan-1,Sdc-1）又名多配体蛋白聚糖-1,是包含硫酸乙酰肝素蛋白多糖（heparan sulfate proteoglycans,HSPGs）的 syndecan 家族的成员,在成人组织中,主要由上皮细胞和浆细胞表达。CD138可以调节白细胞募集、癌细胞增殖和侵袭、血管生成、微生物附着和进入、宿主防御机制和基质重塑,被认为是微生物病原体特别是在感染的早期阶段的靶标。我们前期研究证实CD138在胎膜早破患者胎膜组织中呈高表达,初步明确了 CD138与胎膜早破之间的相关性。本次研究我们通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测胎膜早破患者血浆中CD138的表达水平,并根据结果绘制受试者工作特性（ROC）曲线,旨在寻找新的、对胎膜早破预测更有价值的指标,以期为我们的临床工作提供指导。研究目的通过血浆CD138与胎膜早破的临床实验研究,检测各组孕妇血浆中CD138水平,初步研究血浆CD138与胎膜早破的关系,并观察记录母儿结局,进一步分析CD138与新生儿的关系,期待为我们临床工作中胎膜早破的早期筛查提供新思路,进而改善母儿预后。材料与方法按照纳入标准,随机选择于2019年5月1日至2019年12月1日在郑州大学第五附属医院产科住院分娩的未足月胎膜早破患者30例、足月胎膜早破患者40例、正常分娩产妇40例作为研究对象。收集三组患者血浆,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测三组血浆中CD138的表达情况,根据实验结果分析三组中CD138的表达差异并绘制受试者工作特性（ROC）曲线,分析CD138对胎膜早破的预测价值,并观察随访三组母儿预后,进一步分析CD138与新生儿产后情况之间的关系。研究结果三组研究对象的年龄、体重差异均无统计学意义（P>0.05）。ELISA结果显示:未足月胎膜早破组、足月胎膜早破组及正常分娩组血浆CD138水平分别为（26.8±5.0）ng/ml、（25.6±4.9）ng/ml、（19.5±5.3）ng/ml,统计学结果分析示,三组CD138水平差异有统计学意义（P<0.05）。绘制ROC曲线,其ROC曲线下面积为0.821,临界值为20.3 ng/ml,敏感度为85.71%,特异性为72.5%,阳性预测值为84.5%,阴性预测值为74.4%。随访三组母儿结局:三组低出生体重儿、新生儿窒息、新生儿肺炎及新生儿病理性黄疸的发生率差异均有统计学意义（P<0.05）,三组孕妇产褥感染的发生率则差异无统计学意义（P>0.05）。进一步分析血浆CD138水平在三组新生儿部分结局之间的关系显示差异均无统计学意义（P>0.05）。结论CD138在三组孕妇血浆中表达差异具有统计学意义,CD138用于预测胎膜早破可能具有一定价值。三组母儿预后部分结局也存在统计学差异,CD138与三组新生儿结局无关,我们推测CD138可能是通过介导病原体附着和进入宿主细胞并抑制宿主防御机制参与到胎膜早破的发生机制中,使炎性活动增强,胎膜结构弱化,最终导致PROM。
林梦宇[7]（2020）在《未足月胎膜早破与组织学绒毛膜羊膜炎相关研究》文中进行了进一步梳理目的:收集未足月胎膜早破（Preterm premature rupture of membranes,PPROM）并发组织学绒毛膜羊膜炎（Histologic chorioamnionitis,HCA）孕妇的临床资料及其外周血血常规（BRT Blood routine test,BRT）、血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及降钙素原（Procalcitonin,PCT）,探讨这些实验室指标对HCA的预测价值。方法:选取2016年4月-2019年12月间于本院住院,并终止妊娠的PPROM孕妇共55名,依据产后胎盘胎膜病理组织学检查是否提示炎性细胞浸润,将样本分为HCA组（32人）和对照组（23人）,分析2组孕妇的临床资料:（1）一般资料:年龄、低学历、孕前体质指数（BMI）、孕期增加体重、住院天数;（2）产科资料:产次、破膜孕龄、分娩孕龄、破膜潜伏期、剖宫产率、妊娠合并症或并发症发生率（GDM、羊水过少、胎盘早剥、脐带脱垂、胎盘胎膜黏连、产褥感染、产后出血、臀位、阴道分泌物培养阳性）;（3）新生儿资料:新生儿出生体重、新生儿窒息率（APGAR≤7分）、转新生儿重症监护病房（NICU）率;（4）实验室指标:孕妇血常规（WBC、NC、LC、HB、PC、血小板压积,计算NLR、PLR、PWR）、CRP、PCT。采用SPSS25.0进行统计学分析。结果:1.HCA组与对照组孕妇基本资料分别为:年龄33.16±4.92岁、32.57±5.29岁;住院天数7（5,8）天、6（4,8）天;孕前BMI24.54±3.80kg/m2、21.4（19.14,27.5）kg/m2;孕期增加体重10.92±4.33kg、1.89±5.36kg;低学历率21.9%、30.4%;两组数据相比无显着性差异（P>0.05）;2.HCA组与对照组产科资料分别为:破膜潜伏期44（8.75,83.25）h、12.5（6,29）h,HCA组潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P=0.010）;初产妇所占比例62.5%、69.6%;破膜孕周35+4(33+3,36+1)周、36(34+5,36+3)周;分娩孕周35+4(33+6,36+2)周、35+5(34+6,36+3)周;剖宫产率68.8%、47.8%;GDM发生率31.25%、17.39%;羊水过少发生率21.88%、21.74%;胎盘早剥发生率3.13%、8.7%;脐带脱垂发生率3.13%、4.35%;胎盘胎膜黏连发生率21.88%、13.04%;产褥感染发生率6.25%、8.7%;产后出血发生率6.25%、4.35%;臀位9.38%、13.04%;阴道分泌物培养阳性率25%、30.43%,两组数据相比无显着性差异（P>0.05）;3.HCA组与对照组新生儿资料分别为:出生体重2469.84±524.82g、2770（2550,2950）g;新生儿窒息率3.13%、4.35%;转NICU率21.9%、13.0%,两组数据相比无显着性差异（P>0.05）;4.HCA组与对照组实验室资料比较,PC232.53±68.75×109/L、193.04±64.16×109/L;PLR133.36（112.18,156.69）、108.02（92.51,144.87）,HCA组明显升高,差异有统计学意义（P=0.035、P=0.044）;绘制PC、PLR、PC联合PLR的ROC曲线获得AUC,分别为066,0.66,0.67,对预测HCA价值有限。两组中WBC10.10±3.17×109/L、9.18±2.58×109/L;NC7.22（5.70,9.67）×109/L、6.8±2.34×109/L;LC1.545（1.365,2.11）×109/L、1.67±0.49×109/L;HB115±11.48g/L、118.57±12.68g/L;血小板压积0.24±0.052%、0.2±0.06%;NLR4.22（3.42,5.61）、3.99（2.93,5.26）;PWR24.40（19.23,27.66）、21.50±9.05;CRP6.8（3.785,7.663）mg/L、7.663（4.65,7.663）mg/L;PCT0.064（0.047,0.081）ug/L、0.062（0.048,0.0807）ug/L,数据无显着性差异（P>0.05）。结论:1.PPROM孕妇中,破膜潜伏期越长HCA发生率越高;2.PC、PLR对PPROM并发HCA有一定诊断价值,但诊断价值有限,两者联合检测未提高预测价值。
穆碗如[8]（2020）在《西宁地区胎膜早破与MMP-9、AAT的研究》文中提出目的:通过研究西宁地区汉、藏、回族胎膜早破孕妇胎膜组织中MMP-9基因多态性、血清中MMP-9和AAT的表达,分析西宁地区汉、藏、回族孕妇胎膜早破与MMP-9基因多态性关系,及孕妇血清中MMP-9和AAT的表达,为西宁地区胎膜早破的病因学提供一定的理论依据,为降低胎膜早破导致的早产、感染、剖宫产率等母儿的不良影响发生率提供一定的检验依据,指导临床对本地区胎膜早破的预防。方法:收集2018年1月至2019年10月于青海大学附属医院住院分娩的汉、藏、回族胎膜早破孕妇和随机抽取同期正常妊娠孕妇的胎膜标本和血清标本,其中,汉族胎膜早破组50例,汉族正常妊娠组50例,藏族胎膜早破组46例,藏族正常妊娠组49例,回族胎膜早破组45例,回族正常妊娠组47例。对胎膜标本采用PCR扩增、DNA测序、SNP分型等方法检测MMP-9的基因多态性,用χ2检验分析胎膜早破组与对照组间MMP-9 rs3918242的基因型分布及等位基因频率是否存在差异,得出相应结论;对血清标本采用ELISA试验检测MMP-9的表达水平,同时用散射比浊法检测胎膜早破组与对照组孕妇血清中AAT的表达水平,用t检验对胎膜早破组与对照组间数据进行分析,得出相关结论。结果:1.汉、藏、回族胎膜早破组和其正常妊娠组的胎膜组织中MMP-9rs3918242均有C/C、C/T和T/T三种基因型和C、T两种等位基因,各组中均以C/C基因型和C等位基因为主,其基因型分布和等位基因频率在汉、藏、回族胎膜早破组分别与其正常妊娠组比较中差异均无统计学意义（P>0.05）,在胎膜早破组三个民族之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且正常妊娠组中不同民族间差异也无统计学意义（P>0.05）。2.汉、藏、回族胎膜早破组分别与其正常妊娠组比较,血清中MMP-9的表达水平显着增高,且差异均有统计学意义（P<0.05）,在胎膜早破组三个民族之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且正常妊娠组中不同民族间差异也无统计学意义（P>0.05）。3.汉、藏、回族胎膜早破组分别与其正常妊娠组比较,血清中AAT的表达水平稍微增高,但差异均无统计学意义（P>0.05）,在胎膜早破组三个民族之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且正常妊娠组中不同民族间差异也无统计学意义（P>0.05）。结论:1.胎膜组织中MMP-9 rs3918242的基因多态性可能与西宁地区汉、藏、回族胎膜早破的易感性无关。2.胎膜组织中MMP-9 rs3918242的基因多态性可能在西宁地区汉、藏、回族之间无民族差异性。3.血清中MMP-9的高水平表达可能与西宁地区汉、藏、回族胎膜早破的发生有关。4.血清中AAT的表达水平可能与西宁地区汉、藏、回族胎膜早破的发生无关。5.血清中MMP-9和AAT的表达水平可能在西宁地区汉、藏、回族之间均无民族差异性。
齐帅[9]（2020）在《未足月胎膜早破伴牙周炎患者的血清IL-6、CRP和PCT水平及牙周状态的研究》文中研究说明目的:通过比较未足月胎膜早破孕妇（preterm premature of the membranes,pPROM）和非胎膜早破（non premature of the membranes,nPROM）孕妇牙周状况及血清IL-6、CRP、PCT的水平,探究pPROM和牙周病的内在联系。研究方法:本研究选取了中国医科大学附属盛京医院产科病房的pPROM孕妇和nPROM孕妇各40例。临床牙周检查判断孕妇是否患有牙周炎。其中pPROM伴牙周炎孕妇（A组）22例;单纯pPROM组（B组）18例;nPROM伴牙周炎组（C组）12例;nPROM不伴牙周炎组（D组）28例。早产胎膜早破的诊断依据美国妇产科医师学会“胎膜早破指南2018版”,即妊娠37周前发生的临产前羊水经阴道流出、阴道液PH值呈碱性;或阴道液涂片干燥后镜检,显微镜下出现羊齿状结晶。牙周炎的诊断依据2018年牙周病和植体周病国际新分类,即符合牙周炎表现但没有坏死性牙周病的局部特征或罕见的免疫性疾病的系统性特征,即可诊断为“牙周炎”。受试者应同时满足以下三种牙周炎的特征性表现:（1）牙周袋>3mm,并有炎症;（2）邻面临床附着丧失>1mm;（3）牙周袋探诊后有出血。结果:pPROM孕妇牙周炎患病率（55%）显着高于nPROM孕妇（30%）（P=0.024）。A组的PD（P=0.001）和SBI（P=0.037）显着高于C组,B组的PD显着高于D组（P=0.011）。A组和C组、B组和D组、C组和D组之间PLI的差异均无统计学意义。A组的IL-6、CRP水平显着高于B组和C组,C组的IL-6（P=0.009）、CRP（P=0.002）水平显着高于D组,B组的IL-6（P=0.016）、CRP（P=0.003）水平显着高于D组。除A、B组外其余组间PCT水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:pPROM患者牙周炎患病率更高,宿主的免疫反应可能是牙周炎与pPROM相互影响的关键途径之一,IL-6和CRP可能在其中扮演重要角色。
孙波[10]（2019）在《未足月胎膜早破与LncRNA通路的相关性研究》文中研究表明目的:早产（preterm birth,PTB）是指妊娠满28周而不足37周间分娩者。大概三分之一的 PTB 是未足月胎膜早破（preterm prematurely ruptured membranes,PPROM）早产。到目前为止,PPROM的致病机制还没有彻底明确。我们通过研究长链非编码RNA（long chain non-coding RNAs,lncRNAs）在 PTB 和 PPROM 的胎盘细胞中的差异表达,了解它们可能参与导致PPROM的致病途径。为研究PPROM的致病机制提供一种新的可能。方法:收集25～30岁年龄段产妇胎盘样本共40例,按如下情况分组:A组,PPROM组（未足月胎膜早破）,妊娠期35周;B组,FTB组（full term birth）组,妊娠期39-40周,无膜破裂;C组,PTB组,妊娠35周无膜破裂;D组,PROM组（足月胎膜早破）,妊娠39-40周。通过选取入组产妇的胎盘组织,于胎盘组织中提取RNA,通过LncRNA芯片检测,筛选出差异表达lncRNA和mRNA,并对差异表达基因进行 GO（Gene Onotology）和 Pathway 分析以及后续的 STC（Series Test of Cluster）分析。结果:在PPROM（A组）胎盘微阵列检测到1954、776、1050个lncRNAs,分别与FTB（B组）、PTB（C组）、PROM（D组）相比,B组、C组、D组均有显着差异。通过对四组实验组数据的分析比较,包括分析了 A与B、A与C、A与D在通路比较中的上调和下调。我们的研究结果表明,A 比 C中分别为上调22条、下调7条。A比 D表达上调18条和下调15条,A 比 B表达上调33例,下调7例。功能分析显示感染和炎症反应,ECM（Extracellular matrixc）受体相互作用,细胞凋亡,肌动蛋白细胞骨架破坏,平滑肌收缩是PPROM的主要发病机制。结论:从PPROM、FTB、PTB和PROM的人类胎盘中鉴定数千种差异表达的lncRNA,表明lncRNA可能参与与生殖状况和生殖障碍有关的人类妊娠的生理和致病过程。代谢途径研究进一步发现感染和炎症反应、ECM-受体相互作用、凋亡和平滑肌收缩是参与PPROM以及PROM和PTB发展的主要致病机制。
二、胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化（论文提纲范文）
（1）足月胎膜早破孕妇羊水中β人绒毛膜促性腺激素、基质金属蛋白酶9及核苷酸结合寡聚化结构域受体2水平变化及与羊膜感染的相关性（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 三、诊断标准 |
| 四、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、两组孕妇的一般资料 |
| 二、两组孕妇羊膜感染率 |
| 三、两组孕妇羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平 |
| 三、观察组不同羊膜感染程度孕妇羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平 |
| 四、观察组孕妇羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平的相关性 |
| 五、羊水中β-HCG、MMP-9及NOD2水平对羊膜感染的诊断效能 |
| 讨论 |
（2）胎膜早破危险因素及围产结局的回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胎膜早破的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录A 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）26-34周胎膜早破母婴结局相关因素的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容及方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 未足月胎膜早破的危险因素和研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（4）血清淀粉蛋白样A、降钙素原、C反应蛋白在胎膜早破的孕产妇中对隐匿性绒毛膜羊膜炎中应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)研究对象、研究内容及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| (三)结果 |
| 3.1 不同组间各指标分析 |
| 3.2 SAA、CRP 及 PCT 诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎效能 |
| (四)讨论 |
| 4.1 SAA诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎的效能 |
| 4.2 SAA 与 CRP 相比诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎效能 |
| 4.3 PCT 于隐匿性绒毛膜羊膜炎的诊断效能 |
| 4.4 SAA与 CRP联合诊断隐匿性绒毛膜羊膜炎的效能 |
| 4.5 实验中存在不足 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 隐匿性绒毛膜羊膜炎预测指标的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）NF-κB在未足月胎膜早破中的表达和诊断价值及未足月胎膜早破合并宫内感染预测模型的建立和评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 标本采集 |
| 3 主要实验设备与仪器 |
| 4 主要实验试剂 |
| 4.1 主要购买试剂 |
| 4.2 主要配制试剂 |
| 5 实验方法与步骤 |
| 5.1 胎膜组织学HE染色 |
| 5.2 酶联免疫吸附试验法(ELISA) |
| 5.3 蛋白质印迹法(Western blot) |
| 6 实验结果判读 |
| 6.1 HE染色 |
| 6.2 Western blot结果分析 |
| 7 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 1 研究对象的临床资料 |
| 1.1 胎膜病理结果 |
| 1.2 孕妇一般临床资料的比较 |
| 1.3 新生儿一般临床资料比较 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 ELISA实验结果 |
| 2.2 Western blot实验结果 |
| 2.3 母血、脐血及胎盘中NF-κB相关性分析 |
| 3 NF-κB对未足月胎膜早破合并宫内感染的诊断价值 |
| 4 未足月胎膜早破合并宫内感染的Logistic预测模型 |
| 4.1 危险因素的分析和Logistic预测模型的建立 |
| 4.2 Logistic预测模型的价值 |
| 5 妊娠结局的比较 |
| 5.1 分娩方式的比较 |
| 5.2 孕产妇及新生儿不良结局比较 |
| 5.3 NF-κB与不良结局的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 1 未足月胎膜早破合并宫内感染的发生机制 |
| 2 NF-KB与未足月胎膜早破合并宫内感染的关系 |
| 3 NF-KB对未足月胎膜早破合并宫内感染的诊断价值 |
| 4 未足月胎膜早破合并宫内感染的Logistics预测模型价值 |
| 5 NF-κB和不良妊娠结局的相关性 |
| 6 不足与展望 |
| 第五章 结语 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 胎膜早破生化检査的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的研究成果 |
| 致谢 |
（6）CD138在胎膜早破中临床价值的初步探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胎膜早破的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）未足月胎膜早破与组织学绒毛膜羊膜炎相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| (一)前言 |
| (二)资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 入组标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 分组标准 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 未足月胎膜早破诊断标准 |
| 2.2 组织学绒毛膜羊膜炎诊断标准 |
| 3.资料统计 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 产科资料 |
| 3.3 新生儿资料 |
| 3.4 实验室资料 |
| 4.统计学方法 |
| (三)结果 |
| 1.资料分析 |
| 2.变量比较 |
| 2.1 孕妇一般资料 |
| 2.2 破膜孕周、分娩孕周与破膜潜伏期 |
| 2.3 妊娠结局 |
| 2.3.1 剖宫产率 |
| 2.3.2 妊娠合并症 |
| 2.4 新生儿结局 |
| 2.4.1 新生儿窒息(1 分钟 APGAR 评分≤7 分) |
| 2.4.2 新生儿出生体重 |
| 2.4.3 新生儿入NICU情况 |
| 2.5 实验室指标 |
| 3.ROC曲线 |
| (四)讨论 |
| 1.PPROM发病机制及HCA病因分析 |
| 2.PPROM并发HCA与妊娠合并症的分析 |
| 3.实验室指标分析 |
| 4.新生儿资料分析 |
| 5.由PPROM孕妇住院时间引发的思考 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 实验室指标预测未足月胎膜早破并发组织学绒毛膜羊膜炎 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）西宁地区胎膜早破与MMP-9、AAT的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 标本的采集与处理 |
| 2.3.2 提取胎膜组织基因组DNA |
| 2.3.3 胎膜组织基因组DNA的检测 |
| 2.3.4 PCR的扩增 |
| 2.3.5 PCR扩增产物的电泳 |
| 2.3.6 PCR扩增产物的纯化及测序 |
| 2.3.7 酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 2.3.8 散射比浊法检测AAT含量 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各组研究人群一般资料的比较 |
| 3.2 基因组DNA电泳结果 |
| 3.3 PCR扩增产物电泳结果 |
| 3.4 PCR扩增产物测序结果 |
| 3.5 哈迪-温伯格平衡定律检测 |
| 3.6 MMP-9RS3918242的基因型分布和等位基因频率分析 |
| 3.7 血清中MMP-9、AAT的表达水平 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 MMP-9与胎膜早破 |
| 4.2 AAT与胎膜早破 |
| 4.3 MMP-9与AAT |
| 4.4 总结 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 文献综述 MMP、AAT在胎膜早破中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
（9）未足月胎膜早破伴牙周炎患者的血清IL-6、CRP和PCT水平及牙周状态的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 牙周检查工具 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象和分组 |
| 2.2.2 纳入和排除标准 |
| 2.2.3 临床牙周检查 |
| 2.2.4 血液指标的收集 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的一般资料 |
| 3.2 研究对象的牙周炎患病率 |
| 3.3 各组牙周状况的比较 |
| 3.4 各组血液指标的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）未足月胎膜早破与LncRNA通路的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 标本采集与分组 |
| 1.2 检测原理 |
| 1.3 自备材料 |
| 1.4 操作注意事项 |
| 1.5 样品收集、处理及保存方法 |
| 1.6 操作步骤 |
| 1.7 数据分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 未足月胎膜早破的发病机制 |
| 参考文献 |
| 缩略表语 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化（论文参考文献）
- [1]足月胎膜早破孕妇羊水中β人绒毛膜促性腺激素、基质金属蛋白酶9及核苷酸结合寡聚化结构域受体2水平变化及与羊膜感染的相关性[J]. 牛丽佳,夏义欣,宋琪,张晓莉. 中华实验和临床感染病杂志(电子版), 2021(05)
- [2]胎膜早破危险因素及围产结局的回顾性分析[D]. 谢美霞. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]26-34周胎膜早破母婴结局相关因素的临床分析[D]. 李深永. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]血清淀粉蛋白样A、降钙素原、C反应蛋白在胎膜早破的孕产妇中对隐匿性绒毛膜羊膜炎中应用价值[D]. 吴燕慧. 大连医科大学, 2021(01)
- [5]NF-κB在未足月胎膜早破中的表达和诊断价值及未足月胎膜早破合并宫内感染预测模型的建立和评价[D]. 王倩. 扬州大学, 2020(04)
- [6]CD138在胎膜早破中临床价值的初步探讨[D]. 刘娜. 郑州大学, 2020(02)
- [7]未足月胎膜早破与组织学绒毛膜羊膜炎相关研究[D]. 林梦宇. 大连医科大学, 2020(03)
- [8]西宁地区胎膜早破与MMP-9、AAT的研究[D]. 穆碗如. 青海大学, 2020(02)
- [9]未足月胎膜早破伴牙周炎患者的血清IL-6、CRP和PCT水平及牙周状态的研究[D]. 齐帅. 中国医科大学, 2020(01)
- [10]未足月胎膜早破与LncRNA通路的相关性研究[D]. 孙波. 苏州大学, 2019(02)