一、碱性成纤维细胞生长因子对脑创伤后机体免疫功能的影响（论文文献综述）
李为明,许青文,李奕俊,孙岩波,崔进,徐鹏远[1]（2022）在《深层海水通过激活PI3K/Akt通路促进糖尿病小鼠创伤的愈合》文中研究表明背景:前期研究证实,深层海水不仅影响小鼠的耐受和免疫,还对创面修复具有重要的调控作用。目的:探讨深层海水修复糖尿病小鼠创面过程中对PI3K/Akt通路的影响。方法:取48只昆明种小鼠,建立糖尿病模型,造模成功后在背部制作1 cm2的创面,随机分4组处理,分别饮用纯净水（对照）、自来水、深层海水及深层海水+股静脉注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,每组12只。创面造模后第3,7,10天,观察创面愈合情况,Western blot检测创面组织中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、缺氧诱导因子1α、p-PI3K、p-Akt、PI3K和Akt表达水平,qRT-PCR和Western blot检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的表达水平;创面造模后第3,10天,苏木精-伊红染色观察创面形态变化。实验获中国科学院昆明动物研究所实验动物伦理委员会批准（批准号:KPRC-2017091）。结果与结论:（1）深层海水组各时间点的创面愈合率高于对照组、自来水组（P <0.01）,深层海水+LY294002组与对照组比较差异无显着性意义（P> 0.05）;（2）苏木精-伊红染色显示,对照组、自来水组、深层海水+LY294002组第3天创面有大量炎性细胞浸润及少量纤维母细胞,第10天可见肉芽组织及毛细血管和纤维母细胞;深层海水组第3天可见纤维母细胞、毛细血管和少量炎性细胞,第10天可见新生肉芽组织及较多胶原纤维和少量毛细血管;（3）Western blot检测显示,深层海水组各时间点的血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、缺氧诱导因子1α、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均高于对照组、自来水组（P <0.01）;（4）qRT-PCR和Western blot检测显示,深层海水组各时间点的胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和转化生长因子β1表达均高于对照组、深层海水+LY294002组（P <0.05或P <0.01）,白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达均低于对照组、深层海水+LY294002组（P <0.05或P <0.01）;（5）结果表明,深层海水通过激活PI3K/Akt通路促进糖尿病小鼠创面愈合。
袁健[2]（2021）在《Ilizarov胫骨横向骨搬移术对人和兔创伤性足部慢性创面的临床与实验研究》文中研究说明足部慢性创面,又称足部慢性溃疡,指发生在足踝、足背、足底及足跟的正常皮肤组织,在内部或外部因素影响下形成创面,经过正规治疗4周以上,无法通过正常的修复进程达到解剖及功能上的完整创面,也无明显愈合倾向的创面疾病。足部慢性创面形成的病因有内因和外因之分,内部因素主要包括糖尿病、血管功能障碍等,外部因素常见于创伤、细菌感染。有研究表明,创伤感染是导致足部溃疡形成的最主要因素之一,由于供给足部营养血供的血管主要是胫前和胫后动脉,交通及吻合支小而少,一旦受损或功能障碍,导致足部缺血感染坏死,迁延不愈演变成足部慢性创面。此外,足部慢性溃疡常为中老年性患者,合并营养障碍、各种基础疾病及机体免疫功能低下等情况,伴随创面感染一种或多种病原体。创面组织处于严重感染状态,持续激活炎症反应,足部慢性创面的治疗是当今一大难题。在治疗原发病、改善营养状态等基础上,联合外科彻底清创治疗是当前足部慢性创面治疗中较为丰富且有效的措施,然而对于一些濒临截肢的足部溃疡,其作用和疗效并不十分明显。目前大量研究证实,胫骨横向骨搬移术对濒临截肢的糖尿病足患者的治疗具有极大优势,有效地改善溃疡创面愈合达到保肢。本研究以人和兔创伤后足部慢性创面作为研究对象,分别进行临床及动物试验研究,进一步探讨Ilizarov胫骨横向骨搬移术对创伤性足部慢性创面的疗效及机制,观察该技术能否更显着地改善创面愈合疗效,促进创面组织毛细血管和成纤维细胞增生、胶原沉积,减轻感染及炎症反应。第一部分Ilizarov胫骨横向骨搬移术对人创伤性足部慢性创面的影响目的:观察Ilizarov胫骨横向骨搬移术和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶（贝复新）分别治疗创伤性足部慢性创面的临床效果。方法:（1）2018年12月至2020年3月,按纳入标准选择笔者单位的20例创伤性足部慢性创面的患者,用随机数字表法分为Ilizarov胫骨横向骨搬移术组（骨搬移组）10例和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶组（贝复新组）10例。（2）入组后分别给予大体观察和创面清创,术前取创面脓性渗出物予细菌培养,术中彻底清除坏死组织,术后骨搬移组在患肢胫骨中上段安装胫骨横向骨搬移系统进行骨窗搬移,足部创面日常外用生理盐水换药;贝复新组每日用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶清洁换药。（3）两组患者分别给予敏感抗生素,术后第1d,横搬后2周、结束横搬后第1天及4周、8周、12周的胫骨横向搬移效果评定。清创前及治疗4周后大体观察。分别测定清创前与治疗后第2周、4周、8周的溃疡面积的大小。切取完全愈合的足部创面组织,病理切片后行染色观察愈合效果。采用10g尼龙丝检查创面愈合组织的感觉。结果:（1）骨搬移组10例患者中,骨窗搬移效果良好,术后出现胫骨骨折患者1例,9例患者骨窗术后12周愈合。（2）手术清创前,肉眼观察两组创面脓性分泌物多,局部坏死组织存在,肉芽组织水肿且稀少老化。治疗4周后,两组创面基底部肉芽新鲜生长,局部组织水肿消退明显,其中骨搬移组肉芽组织丰富,基底部红润,有较少的坏死组织残留物;贝复新组创面肉芽生长缓慢且稀疏,残留较多坏死组织。（3）清创前,骨搬移组创面大小平均为（62.34±34.49）cm2,贝复新组创面大小平均为（64.06±32.44）cm2。骨搬移组患足术后第2周创面肉芽开始生长,4周后创面开始缩小,6-8周创面明显缩小或愈合,最终9例患足创面达到愈合,且愈合创面组织与正常皮肤组织相似,瘢痕组织少,愈合时间平均（9.0±1.9）周,较贝复新组（12.7±3.7）周明显缩短,差异有统计学意义（P<0.05）;贝复新组3例治疗前无足趾缺血表现,治疗2月后出现足趾坏死,最终行前足截肢术。两组治疗后创面愈合速度比较,术后第2周时比较差异无统计学意义（P>0.05）,第4周、第8周创面愈合速度骨搬移组较贝复新组快,差异具有统计学意义（P<0.01）。（4）治疗12周后,骨搬移组愈合9例,贝复新组愈合7例,切取完全愈合足部创面组织,HE染色显示骨搬移组新生毛细血管和成纤维细胞多于贝复新组;Masson染色显示骨搬移组胶原纤维较贝复新组多,且排列紧密;免疫荧光染色显示骨搬移组肉芽组织丰富、新鲜,排列整齐,明显多于贝复新组;在骨搬移组中的三种染色中,可发现有明显的分层,并有皮肤附属器（汗腺）。（5）治疗2周、4周、8周后,采用10g尼龙丝检查法发现,骨搬移组和贝复新组在创面愈合组织的感觉差异,并没有统计学意义（P>0.05）。结论:创伤性足部慢性创面给予敏感抗生素使用后,两组都可促进创面肉芽组织生长,缩小创面大小,但在治疗4周后骨搬移组促进创面愈合效果明显优于贝复新组。治疗12周分析骨搬移组创面愈合接近正常皮肤组织,可在三种染色方法中发现皮肤附属器（汗腺）,而贝复新组愈合创面较多为瘢痕愈合。治疗2周、4周、8周后发现,两组患者在创面愈合组织的感觉差异并没有统计学意义。第二部分Ilizarov胫骨横向骨搬移术对兔创伤性足部慢性创面的影响目的:了解Ilizarov胫骨横向骨搬移术对兔创伤性足部慢性创面肉芽组织生长及愈合情况的影响,进一步探讨该技术促进创面愈合机制。方法:（1）选择10只6月龄健康新西兰大白兔,耳缘静脉麻醉后在每只兔子右侧足背做一直径为1.5cm的全层足背皮肤缺损创面,建立成急性足部创面,参照付小兵等全层皮肤缺损法、沈氏改良塑料环肉芽肿定量法两种方法融合改进制成兔慢性难愈合创面模型。（2）按照随机数字表法分为Ilizarov胫骨横向骨搬移术组（骨搬移组）5例和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶组（贝复新组）5例,骨搬移组在右侧的胫骨上段安装胫骨横搬支架,每日骨窗搬移的同时足部创面外用盐水换药;贝复新组每日用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶清洁换药。（3）观察骨搬移组术后第1d,横搬后2周、4周胫骨块横向搬移效果、骨窗愈合情况。肉眼观察造模后1周、2周、4周两组创面愈合情况,以及创面肉芽组织生长分布情况。治疗1周、2周、4周,分别提取创面组织行HE染色、Masson染色及免疫荧光染色,光镜下观察两组创面肉芽组织生长和上皮化程度的差异。结果:（1）动物实验中,手术时间:（17.8±3.5）min。兔胫骨骨窗中骨块向外搬移了（3.2±0.1）mm,并能按原位往回搬移。骨搬移组中,4例兔子骨窗搬移效果良好,1例出现胫骨骨折。（2）干预治疗1周后,两组创面均较治疗前有明显愈合趋势,创面均有肉芽组织生长,骨搬移组创面肉芽组织丰富且新鲜,肉芽组织间有上皮化。干预治疗4周后,贝复新组创面虽较前愈合,但更多在于瘢痕化,骨搬移组创面愈合效果较好,创面完全愈合至原位再生。（3）造模成功后分别拍摄第1周、2周、4周照片,对相应时间点计算创面愈合率。骨搬移组与贝复新组比较,在创面愈合早期两组愈合进度相似,2周左右创面开始愈合结痂,贝复新组甚至快于骨搬移组,而到中晚期骨搬移组明显快于贝复新组,创面完全愈合。两组之间创面愈合率比较,第1周和第2周愈合率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;第4周愈合率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）治疗1周、2周、4周,HE染色显示骨搬移组较贝复新组创面肉芽组织内毛细血管多,成纤维细胞排列有序;Masson染色显示骨搬移创面胶原纤维丰富,分布均匀,排列致密,呈规律有序分布;免疫荧光染色显示骨搬移组肉芽组织较贝复新组明显、丰富。结论:Ilizarov胫骨横向骨搬移术和重组牛对治疗创伤性兔足背慢性创面肉芽生长,创面愈合有效。治疗4周后,骨搬移组比贝复新组在促进创面愈合优势更大,愈合率更高。治疗1周、2周、4周,两组HE染色、Masson染色及免疫荧光染色显示,骨搬移组更能促进创面肉芽丰富生长,加快创面愈合。
程敏君[3]（2021）在《海参酶解物促SD大鼠皮肤创面愈合的研究》文中研究指明海参是一种富含蛋白质的优质海产品,具有极高的营养和药用价值,已证实其在抗氧化、抗疲劳、抗凝血等方面起有效调节作用。但是针对海参富含营养且胶原含量高的这个特性,相关的应用于医疗、保健或功能食品中的功效研究较少。皮肤创伤是最常见的机体损伤之一,愈合过程中需要营养补给供能,同时胶原也是皮肤组成中必不可少的。因此,本课题在海参富含营养和胶原的基础上,验证海参酶解物（Sea cucumber hydrolysate,SCH）在促创面愈合方向的潜在功效,同时对其促创面愈合通路和吸收机理进行探究,以期为海参资源的高值化利用提供新的方向,为企业对海参资源的深度开发提供医学营养方向的理论基础和实验参考。本文首先对海参的营养组成进行测定,接着通过酶解技术获取SCH作为动物实验原料,然后进行三次动物实验考察SCH促创面愈合的功效。酶解结果显示:酶配比为水产蛋白酶﹕风味蛋白酶=6﹕4、酶添加总量10000 U/（g prot）时酶解效率较好,酶解1h的产物的分子质量<500 Da占70.73%。第一批次动物实验借助大鼠皮层切除创伤模型确认了SCH具备促创面愈合的效果,考察的动物实验组包括:模型Vehicle组、高剂量H-SCH组、中剂量M-SCH组、低剂量L-SCH组和阳性YNBY组。大鼠伤口愈合率的结果显示:SCH不影响大鼠的正常生长,且促进大鼠创面愈合;其中M-SCH组（灌胃蛋白浓度0.50 g/kg）在造模后第8天就显示愈合率显着高于Vehicle组（P<0.05）,愈合率为88.15%。苏木精伊红（Hematoxylin-eosin,H&E）和马森三色（Masson’s trichrome method,Masson）染色、炎症指标、Hyp及生长因子含量结果皆表明,SCH可以减少炎性细胞浸润现象,同时促进创面处血管新生、成纤维细胞增殖、胶原沉积和再上皮化,其调节过程可能与Hyp、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibroblast growth factor,b FGF）和表皮细胞生长因子（Epidermal growth factor,EGF）的显着上调有关（P<0.05）。此外,M-SCH组在愈合后期表现出最优的形态特征,新生胶原排列有序紧密,瘢痕表皮最薄。确定了SCH具备促创面愈合的功效后,进一步地对酶解时间进行调整,获取高、中、低3组分子量的SCH并分析其组成差异。第二批次动物实验借助大鼠皮层切除创伤模型探究SCH的分子量对其促创面愈合功效的影响,同时测定创伤大鼠机体炎症和氧化应激,结合相关通路因子表达结果共同阐明SCH促创面愈合的作用通路。考察的动物实验组包括:空白Blank组、模型Vehicle组、高分子量H-Mw组、中分子量M-Mw组、低分子量L-Mw组和阳性YNBY组。高、中、低分子量SCH的氨基酸和矿物质组成揭示它们的主要差异在于Pro、Hyp和分子质量<500 Da的肽的含量上。大鼠创面愈合率的结果再次证实了SCH能促进创面愈合。H&E和Masson染色及Hyp结果表明,L-Mw组的促愈合效果最好,与YNBY组不存在明显差异（P>0.05）。此外,L-Mw组能显着降低白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量（P<0.05）,提高白细胞介素-10（Interleukin-10,IL-10）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）含量（P<0.05）,同时促进VEGF、EGF、b FGF分泌（P<0.05）,刺激转化生长因子-β（Transforming growth factor-β,TGF-β）、转化生长因子-β受体Ⅱ（Transforming growth factor receptor typeⅡ,TβRⅡ）、Smad家族3号蛋白（SMAD family member 3,Smad3）的m RNA表达（P<0.05）,激活TGF-β/Smad通路,由此共同作用来改善机体的炎症和氧化应激水平、促进胶原合成,加快伤口愈合。第三批次动物实验旨在探究高、低分子量SCH在动物体内吸收的差异。实验设定了6个时间点采集大鼠血浆、胃、肠道和皮肤组织,观察胃肠内容物的变化情况,测定血液和皮肤里游离态/结合态的Pro、Hyp和5个Hyp结合小肽的含量,以及肠道内寡肽转运蛋白（Oligopeptide transporter 1,Pep T1）m RNA表达情况,综合分析SCH分子量对其体内吸收的影响,进而解释SCH促创面愈合的体内吸收机理。结果显示:低分子量SCH的胃排空速率和肠吸收速率较快;低分子量SCH中含有较多的结合态Hyp和Pro;低分子量SCH中Ala-Hyp-Gly、Pro-Hyp、Gly-Pro-Hyp、Hyp-Gly和Ile-Hyp的吸收速率较快,且含量均高于高分子量SCH;低分子量SCH能更快诱导十二指肠内Pep T1表达,同时刺激空肠中Pep T1在2 h内持续表达。综上,对比高、中、低分子量SCH促多雷（Sprague Dawley,SD）大鼠创面愈合效果,得出L-Mw-S的作用效果最优。其中L-Mw-S的制备条件为:底物浓度20%,酶添加量10000 U/（g prot）,酶配比为水产蛋白酶﹕风味蛋白酶=6﹕4,酶解温度55℃,p H为7.0,酶解时间5 h。结合动物实验结果,可知SCH促大鼠创面愈合的吸收机理与SCH中的活性Hyp结合小肽被肠道完全吸收有关。这些小肽经小肠上皮的Pep T1途径被完整吸收,进而抑制机体炎症反应和氧化应激、促进生长因子分泌,同时激活TGF-β/Smad通路,诱导前胶原合成,从而加速伤口愈合。
朱业淘[4]（2021）在《联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究》文中提出背景:重型颅脑创伤是目前世界上导致青年人死亡和残疾的主要原因之一,重型颅脑创伤后常导致神经功能废损,而传统治疗方法的效果往往难以令人满意;因此如何改善重型颅脑创伤的预后一直是医疗界的难题。早些年已有相关研究证实在重型颅脑创伤后,损伤脑组织中有部分新生神经细胞生成,但数量极为有限,并不能使受损的神经功能得到充分的改善。神经因子作为一类对神经细胞营养作用且能够调节神经细胞存活的蛋白质,已经被多项研究证实可以在体外促进神经细胞的增殖和抗神经细胞凋亡以改善受损的神经功能,并且在神经缺血性和退行性疾病的邻域已经得到了较为宽泛的研究,在治疗颅脑创伤的研究方面,则少见有研究神经因子对重型颅脑创伤后大鼠神经细胞的影响,而将神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联用应用观察对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能影响的研究更是罕见。目的:探索联合应用不同的神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响,观察不同实验组大鼠肢体功能恢复差异,探索外源性神经因子治疗重型颅脑创伤的合适策略及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为四个组,即神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联用神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子组以及对照组。颅脑创伤模型参照改良Feeney法制作,在造模一天后,对照组通过脑室注射途径注射生理盐水,各个实验组分别由脑室途径注入相应的神经因子。采用免疫组化法、免疫荧光法比较各组大鼠脑内损伤皮层、室管膜下区、海马齿状回以及损伤对侧相应区域阳性细胞的表达;采用前肢放置实验和平衡实验观察大鼠的肢体功能情况,比较各组大鼠肢体功能恢复情况的差异。结果:（1）在造模3 d、7d、14d后神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组相应区域的神经元、神经胶质细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义（P<0.05）,同时神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组神经元、神经胶质细胞明显少于联合组（P<0.05）,而神经生长因子组和碱性成纤维细胞生长因子组对应的各个区域阳性细胞数量没有明显差异;（2）在造模5天后,行为学实验评分对比中,对照组评分均高于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组以及联合组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且联合组评分低于碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:联合应用外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子较单用二者之一更能促进神经细胞的增殖和大鼠肢体功能的恢复。
陈茜茜[5]（2020）在《光生物调节作用治疗糖尿病溃疡的量效关系和生物效应研究》文中进行了进一步梳理研究目的:针对光生物调节作用（Photobiomodulation,PBM）疗法治疗糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcers,DFUs）所存在的光参数混乱和生物效应不清楚的问题,采用400-900nm范围内的多个波长LED光源对DFU愈合相关细胞进行光参量差异对比研究和细胞生物学研究,并在动物水平进行在体验证,为DFU的PBM治疗提供理论基础和光参量配伍的可靠证据,从而推进PBM治疗DFU的临床应用。研究方法:（1）高糖和正常培养的4种与DFU愈合相关的关键细胞（皮肤成纤维细胞WS1、血管内皮细胞HUVEC、巨噬细胞U937和角质形成细胞HACAT）接受12个波长（405nm、425nm、455nm、495nm、510nm、530nm、560nm、630nm、660nm、730nm、805nm 和 850nm）、2 个功率密度（10 和 40mW/cm2）,7 个能量密度（0.5、1、2、4、6、8、10 J/cm2）组合的共168组PBM照光方案。MTT法检测细胞增值率,筛选4种糖尿病溃疡愈合效应细胞的最佳照射波长和光剂量。（2）采用上述筛选出的最佳照射波长和光剂量PBM治疗后,检测正常培养和高糖培养下4种细胞内ATP水平的变化,ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、ICAM-1的浓度,评价PBM对细胞功能的影响;细胞划痕实验评价PBM对细胞迁移能力的影响。（3）2型糖尿病（T2DM）大鼠构建DFU模型,接受上述筛选出的最佳照射波长和光剂量PBM治疗。记录创面愈合情况,计算创面面积收缩率,激光散斑测量PBM治疗过程中创伤局部血流的变化,HE染色、MASSON染色和免疫组织化学染色对伤口组织进行组织病理学评价。研究结果:（1）PBM可促进正常和高糖培养的HACAT、WS1、HUVEC、U937细胞增殖,与PBM的波长、能量密度、功率密度以及培养糖浓度有依赖关系。整体来看,PBM对细胞生长的影响呈现低剂量增殖效应,在0.5-4 J/cm2增殖作用达到高峰。低功率密度PBM促进细胞生长效应优于高功率密度。与常规培养相比,HACAT、WS1、HUVEC细胞在高糖培养时PBM效应波长“蓝移”。初步筛选最佳PBM参数并拟定于后续实验中继续研究:波长425nm、510nm、630nm、730nm、850nm,功率密度 10mW/cm2,能量密度 0.5-4J/cm2。（2）在高糖模型中,PBM促使WS1细胞、HACAT细胞、HUVEC细胞内ATP水平升高（P<0.05）,对U937细胞内ATP无显着影响（P>0.05）;PBM可促进WS1细胞分泌IL-1β,对其分泌IL-6和ICAM-1无显着影响（P>0.05）;PBM可促进 U937 细胞分泌 IL-1β、ICAM-1（P<0.05）,抑制其分泌 IL-6（P<0.05）;PBM促进HUVEC细胞分泌IL-1β（P<0.05）;同时PBM促进WS1、HACAT细胞迁移。（3）425nm、630nm、730nm、850nm和联合照光治疗PBMT均有直接促进T2DM大鼠伤口愈合的作用,愈合时间较对照组缩短。其中,PBM630组和PBMcom组效果最为突出。PBM630、PBM730和PBM850组大鼠照光侧伤口血流量增加（P<0.05）。病理检查表明PBM治疗组大鼠伤口表现出伤口血流增加、上皮延伸加快、细胞增殖明显（HE染色）、胶原沉积增加（MASSON染色）、新生血管生成增多（CD31）、早期炎症细胞聚集增加（CD11b）、炎症持续状况改善、基质金属蛋白酶（MMP9）表达减少等组织病理学表现。结论:参与糖尿病溃疡愈合的不同细胞对PBM的生物学响应呈现复杂性,不同细胞的最佳PBM光参量不同,应用时应该多波长配伍进行治疗。PBM对大鼠糖尿病足溃疡的愈合有明显的促进作用,425、630、730、850和联合照光治疗（COM）均有直接促进伤口愈合的作用。PBM可能通过促进糖尿病伤口再上皮化,促进伤口细胞增殖,纠正血管发生迟滞,改善伤口血液循环,促进炎症细胞聚集,改善炎症持续状态,促进胶原沉积,减少基质金属蛋白酶活性,促进T2DM大鼠伤口愈合。
陈鹏[6]（2020）在《碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究》文中认为研究背景与目的:腹腔高压症（intra-abdominal hypertension,IAH）指腹内压（intra-abdominal pressure,IAP）持续或反复病理性上升≥12mmHg。腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）则是指IAP持续≥20mmHg,并伴有新的器官功能障碍或失调。IAH/ACS分为原发性和继发性,原发性IAH/ACS的病因主要是腹腔/盆腔原发性疾病或直接损伤,继发性IAH/ACS的病因主要是全身炎症反应综合征、失血性休克、大面积烧伤等。继发性IAH/ACS大都具有低血容量需要大量液体复苏的特征,病理过程包括缺血再灌注损伤,炎症因子释放,毛细血管通透性增高、液体渗漏、组织脏器水肿等。IAH/ACS不仅导致腹腔内脏器损害,还可导致胸腔、颅腔远处脏器损害,如导致颅内压升高引起继发性脑损伤,具体机制可能与血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）破坏有关。临床上常见创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）合并休克的多发伤患者,复苏后引起IAH/ACS,两者互相影响加重脑损伤,导致预后不佳。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）有广泛的生物学效应,它有助于血管形成、创伤愈合、组织修复、神经生长等。有研究发现在脑出血模型中,bFGF可与成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor,FGFRs）结合,上调紧密连接（tight junctions,TJ）和粘附连接（adheren junctions,AJ）蛋白表达,保护血脑屏障,但具体机制不清楚。TBI合并IAH/ACS对血脑屏障的影响研究很少,本实验希望了解TBI合并IAH后对血脑屏障、颅内压的影响,探寻bFGF对损伤后血脑屏障的作用,并揭示其中的作用机制。我们拟使用“皮质控制损伤”模拟TBI及“失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气模拟继发性IAH/ACS”的大鼠作为动物模型进行体内实验,以及体外培养人脑微血管内皮细胞进行糖氧剥离诱导实验。具体包括以下研究:实验一,继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响;实验二,TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究;实验三,bFGF对人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究。此研究将有助于揭示TBI合并继发性IAH破坏血脑屏障,升高颅内压的过程,并为bFGF治疗血脑屏障损伤提供理论基础。主要实验方法与实验步骤:1.继发性IAH/ACS模型建立及对血脑屏障影响通过失血性休克大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,观察不同腹内压（IAP12mmHg,20mmHg）对颅内压、脑组织大体形态,脑MRI,脑含水量,血脑屏障渗透性的影响,用Western blotting和PCR检测损伤后模型血脑屏障表达ZO-1、β-catenin、MMP2、IL-1β等指标,评估不同IAP对血脑屏障的损伤程度及其影响颅内压的病理过程。2.TBI合并IAH对血脑屏障影响及bFGF的作用及机制研究在前述建立的继发性IAH基础上利用可控皮质打击法建立大鼠中型颅脑创伤模型。分为control组,combined（TBI+IAH）组,combined+bFGF组,combined+bFGF+PD173074组,combined+bFGF+PD98059组。观察各组损伤后对颅内压、脑含水量及血脑屏障渗透性的影响,用免疫荧光、Western blotting和PCR检测损伤后各组血脑屏障表达FGFR1/p-FGFR1、ZO-1、Claudin-5,Occludin、β-catenin、MMP9、MMP12、L-1β和TNF-α等指标。探讨bFGF对TBI合并IAH后血脑屏障的保护作用以及作用机制,包括结合的受体及激活下游信号通路,为临床治疗提供实验参考。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡的作用及机制研究利用人脑微血管内皮细胞（HBMECs）进行体外实验。分组为control组,OGD/R组,OGD/R+bFGF组,OGD/R+bFGF+PD173074组,OGD/R+bFGF+PD98059组。观察各组OGD/R对HBMECs渗透性、凋亡、活力的影响,用免疫荧光,Western blotting和PCR检测损伤后各组HBMECs表达FGFR1/p-FGFR1、FGFR2/p-FGFR2、ERK/p-ERK、ZO-1、Claudin-5、Occludin、β-catenin、MMP2、MMP9、BAX、Bcl-2和Caspase-3等指标,观察bFGF对HBMECs在OGD/R后的渗透性、凋亡、活力影响及作用机制。主要研究结果:1.成功建立继发性IAH/ACS大鼠模型,发现IAH/ACS能引起血脑屏障损伤,导致颅内压升高。通过失血性休克大鼠大量液体复苏联合腹腔注氮气建立继发性IAH/ACS大鼠模型,ACS模型较IAH模型死亡率更高。IAH组与ACS组均引起颅内压增高,脑水肿及脑含水量增加,血脑屏障渗透性增加,血脑屏障表达特异TJ（ZO1）、AJ（β-catenin）下降,MMP2表达增强,引起血脑屏障破坏的炎症因子（IL-1β）增强。而导致颅内压增高及血脑屏障破坏方面两组间并无明显差异。2.bFGF可减轻TBI合并IAH后的血脑屏障破坏,降低颅内压,其作用机制可能是与BMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。TBI合并IAH导致颅内压增高,脑含水量及血脑屏障渗透性增加。构成血脑屏障的BMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,下调MMP（MMP9、MMP12）,IL-1β,从而降低脑含水量,血脑屏障渗透性及颅内压。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。3.bFGF改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）后渗透性及凋亡,机制是与HBMECs上FGFR1结合,激活下游ERK通路完成。在OGD/R损伤导致HBMECs渗透性和凋亡增强,而对活力影响不大。OGD/R后HBMECs表达p-FGFR1,p-ERK发生改变,而p-FGFR2无变化。给予bFGF激活p-FGFR1及下游p-ERK,上调AJ（ZO-1、Claudin-5、Occludin）、TJ（β-catenin）,Bcl-2,下调MMP（MMP2、MMP9）、BAX、Caspase-3,从而降低HBMECs渗透性及凋亡细胞数。给予FGFR1拮抗剂（PD173074）,ERK拮抗剂（PD98059）可以逆转bFGF的保护作用。结论:1.成功构建动物模型（大鼠）,揭示了不同腹腔内压与颅内压的关系以及IAH/ACS可能通过血脑屏障破坏引起脑水肿、导致颅内压增高的病理过程。以与人类基因同源性的大鼠为动物模型,具有体积小,操作简单,花费少,实验试剂易制备或获得,可用于继发性IAH/ACS病理生理的相关研究。2.TBI合并IAH导致血脑屏障破坏,脑水肿,引起颅内压升高。bFGF能通过上调血脑屏障紧密连接,粘附连接相关蛋白,降低MMP及炎症因子而保护血脑屏障,减轻脑水及降低颅内压。其保护机制可能是通过与BMECs上FGFR1结合激活下游ERK信号通路发挥作用;3.体外培养HBMECs在OGD/R条件下渗透性及凋亡增强,bFGF通过与FGFR1结合激活ERK通路,上调AJ、TJ、MMP及凋亡蛋白（Bcl-2,BAX,Caspase-3）,降低HBMECs的渗透性和减少凋亡数量,对HBMECs损伤有保护功能。
王童,刘阳,朱业淘[7]（2019）在《外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖》文中指出背景:研究证明神经生长因子、碱性成纤维细胞生长因子能够明显在体外促进神经干细胞的自我更新及分化,二者联合应用对成年大鼠脑创伤后内源性脑细胞的影响研究甚少。目的:探索外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对重型脑创伤大鼠内源性大脑组织细胞的影响。方法:以改良Feeney氏法对48只SD大鼠进行脑创伤造模,造模后随机将48只大鼠分为神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组、对照组。造模后24 h,各组分别在脑室内注入对应的神经营养因子,对照组注射生理盐水。采用行为学实验观察肢体恢复情况,免疫组化法比较各组大鼠脑内BrdU阳性细胞的表达。结果与结论:①从造模第5天开始神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组行为学实验评分均小于对照组（P <0.05）,且联合组评分低于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组（P <0.05）;②神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组BrdU阳性细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义（P <0.05）,同时联合组BrdU阳性细胞明显多于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组（P <0.05）;③结果表明,外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子可加快脑创伤大鼠肢体功能恢复和促进大脑组织细胞的增殖,且神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的联合使用能取得更加显着的效果。
朱雯婧[8]（2019）在《复康宠膳对犬、猫术后相关炎性及细胞生长因子影响的研究》文中进行了进一步梳理
周波[9]（2014）在《生物活性材料促进消化道及腹腔开放创面快速修复的研究》文中提出再生外科理念的出现,需要外科医生积极改变传统治疗疾病的方式。本研究尝试在这个新理念的指导下,利用先进的生物活性材料制备技术和再生医学手段,选择普通外科领域的两个难题（十二指肠巨大缺损和腹腔开放创面管理）,探索新的有效的再生外科治疗手段。第一部分 CBD-bFGF/胶原复合支架促进肠道修复再生的应用研究目的:探讨利用生物材料（PBS/胶原支架和CBD-bFGF/胶原复合支架）修复巨大十二指肠缺损的可行性及是否可以诱导肠道再生。方法:选取实验用猪36只,建立Ⅲ级十二指肠损伤模型后,随机分为两组:PBS/胶原修复组（COL）和CBD-bFGF/胶原复合支架修复组（FGF）。术后观察并记录并发症发生情况。于术后1周、4周和12周,消化内镜活体观察损伤愈合情况;术后12周上消化道造影观察并发症及功能恢复情况;术后1周、4周和12周取新生肠管行HE染色、Masson染色和免疫组化染色（CK19、Ki-67和α-SMA）观察肠道各层结构再生情况。结果:术后所有动物均存活,两组均没发现明显的并发症。HE染色和消化内镜显示FGF组愈合速度较快,术后12W恢复至正常的肠管层次结构。术后12周,上消化道造影显示COL和FGF组十二指肠修补处均无没有明显狭窄,FGF组粘膜相充盈和运动功能均良好。Masson染色显示,术后12W时COL组出现大量胶原沉积,疤痕形成,而与FGF组胶原结构与正常肠管类似。α-SMA免疫组化显示术后12W时FGF组平滑肌含量明显高于COL组,并且形态恢复至正常肠管双层结构。CK19和Ki-67免疫组化显示上皮细胞和隐窝均由创面边缘向中心爬行形成。结论:用胶原生物材料修补巨大十二指肠缺损（Ⅲ级）是可行的。相对于单纯胶原补片,含CBD-FGF的胶原生物材料能促进十二指肠缺损快速修复。新的隐窝由创面边缘隐窝向中心爬行形成。第二部分 水凝胶对腹腔开放创面愈合和脏器功能影响的研究研究一 PRP凝胶促进腹腔开放创面愈合的研究目的:探讨PRP凝胶是否能够促进腹腔开放创面愈合以及新生血管形成在其中所起的作用。方法:采用两步离心法制备富含血小板血浆凝胶。选取24只健康SD大鼠,建立腹腔间隙综合征模型行腹腔开放后,随机分为三组:对照组（n=8,单纯聚丙烯补片临时关腹）;PPP组（n=8,局部应用PPP凝胶后聚丙烯补片临时关腹）;PRP组（n=8,局部应用PRP凝胶后聚丙烯补片临时关腹）。术后一周,取创面肉芽组织,行HE染色、免疫组化（CD31和α-SMA）和PeriCam PSI血流成像仪测定血流灌注。结果:PRP中血小板数量和生长因子浓度均高于PPP。肉芽组织厚度、肌成纤维细胞数量、微血管密度和创面血流灌注在PRP组最好,PPP组次之,对照组最低。结论:PRP凝胶应用于腹腔开放早期创面可促进开放处肠管表面肉芽组织生长和新生血管形成。研究二PRP凝胶对腹腔开放时结肠吻合愈合不良的保护作用目的:尽管越来越多的证据支持腹腔开放时行结肠吻合是安全的这个结论,但是术后吻合口破裂仍很常见,并且导致预后不良。因此,本研究的目的是探讨腹腔开放对结肠吻合口愈合的影响以及富含血小板血浆凝胶是否可以促进腹腔开放时结肠吻合口的愈合。方法:采用两步离心法,富集健康SD大鼠全血中血小板,制备富含血小板血浆（PRP）。建立左半结肠损伤模型后随机分为三组:对照组（n=10,吻合后关闭腹腔）、单纯腹腔开放组（n=10,吻合后行腹腔开放）和腹腔开放+PRP治疗组（吻合口局部喷涂PRP凝胶后行腹腔开放）。术后第7天,比较各组之间体重、吻合口爆破压、羟脯氨酸含量和组织病理学评分的差异。结果:所有实验动物术后均存活,没有发现吻合口破裂。单纯腹腔开放组的体重、爆破压、羟脯氨酸浓度、成纤维细胞数量和胶原含量均低于对照组和腹腔开放+PRP组。除了成纤维细胞数量,其余四个指标在腹腔开放+PRP组和对照组之间均无明显差异。结论:腹腔开放会导致结肠吻合口愈合不良,而富含血小板血浆凝胶能逆转这一不良作用。研究三 CPT水凝胶对腹腔开放创面愈合及肠管微循环的影响目的:探讨CPT水凝胶是否能够在腹腔开放后保护肠管微循环以及是否可以促进腹腔开放创面愈合。方法:选取壳聚糖作为骨架,通过引入聚乙二醇和酪胺基团,在辣根过氧化物酶和双氧水的作用下制备CPT水凝胶,并表征其理化性质。选取12只健康SD大鼠,建立肝损伤模型后,随机分为两组:对照组和CPT水凝胶组,观察出血量。选取24只健康SD大鼠,建立皮肤切口模型后,随机分为四组:缝线组、多抹棒组、纤维蛋白胶组和CPT水凝胶组,术后7和14天取材行HE染色。选取12只健康SD大鼠,建立腹腔间隙综合征模型行腹腔开放后,随机分为两组:对照组（单纯聚丙烯补片临时关腹）和CPT水凝胶组（局部应用CPT水凝胶后聚丙烯补片临时关腹）。术后24小时,PeriCam PSI血流成像仪测定肠管表现微循环;术后一周,取创面肉芽组织,行HE染色和免疫组化（CD31和α-SMA）。结果:CPT水凝胶具有生物粘合剂的特征:成胶速度较快,与创面紧密结合,有多孔网状结构,能促进创面愈合,增加肉芽组织厚度、肌成纤维细胞数量和微血管密度。CPT水凝胶可以在腹腔开放后24小时保护肠管微循环。结论:CPT水凝胶是一种理想的生物粘合剂,具有止血和组织粘合的特性。体外成胶可以保护裸露肠管的微循环血流。在原位快速形成时,可以促进腹腔开放创面的快速修复。第三部分静电纺纳米纤维膜对腹腔开放创面愈合的影响目的:探讨静电纺纳米纤维膜是否可以用于腹腔开放早期创面并促进愈合。方法:将制好的葡聚糖微球,荷载碱性成纤维细胞生长因子,与聚己内酯溶液混合,利用静电纺丝技术制得含载药微球的PCL纳米纤维膜。选取32只健康SD大鼠,建立腹腔开放治疗腹腔间隙综合征模型后,随机分为四组:对照组（n=8,单纯聚丙烯补片临时关腹）;PCL组（n=8,单纯PCL纳米纤维膜暂时性关腹）;bFGF/PCL组（n=8,bFGF/PCL纳米纤维膜暂时性关腹）和bFGF/DGNs-PCL组（n=8,bFGF/DGNs-PCL纳米纤维膜暂时性关腹）。术后一周,取创面肉芽组织,行HE染色和免疫组化分析（CD31和α-SMA）。结果:采用冷冻干燥法制备的葡聚糖微球可以有效地荷载bFGF。bFGF/DGNs-PCL组可以起到缓释bFGF的作用。肉芽组织厚度、肌成纤维细胞数量和微血管密度在bFGF/DGNs-PCL组最好,bFGF/PCL组次之,对照组和PCL组最低。结论:静电纺丝PCL纳米纤维膜,作为药物释放支架,可用于腹腔开放早期创面的暂时性关闭,通过缓释bFGF促进腹腔开放创面愈合。
詹葵华[10]（2012）在《血管生成与新生组织生长的范式研究》文中进行了进一步梳理血管生成是机体内新生组织生长必不可少的生物学行为。一般来说,正常生理性的新生组织具有自控性,组织血管化也能够自发遵循某种生长机制完成其发生、发展直至达到稳定的全过程。但是,病理性的新生组织必须通过医学干预,引导组织血管化和组织生长朝着有利于健康的方向发展,其中包括抑制过度血管化和适度诱导新血管生成。本研究以肿瘤组织和皮肤再生组织两种典型的新生组织进行血管生成模式与组织生长关系的研究,目的是通过探究新生组织在生长过程不同阶段血管生成的模式和机制以及不同类型的血管生成方式对新生组织生长的影响,力求寻找和辨析生理性和病理性血管生成在机制上的共性和差异性。本研究主要包括以下三个方面:（1）探讨毛细血管网络构建中的氧供因素以及血管内皮祖细胞的作用建立二维毛细血管网络的多边形模式,利用毛细血管氧扩散模型,分析常氧及缺氧状态下毛细血管供氧单元中的氧分布。经研究发现,一个间质均匀的二维（准二维）组织,无论是稳定状态还是生长发育状态,六边形是毛细血管网络单元最合理的结构。此结果得到文献图像证实,说明毛细血管网络的构型与氧供条件具有直接的相关性。建立血管内皮细胞/内皮祖细胞的趋化性迁移模型,模拟了尖端血管内皮细胞和血管内皮祖细胞在促血管生长因子作用下迁移的路径。通过对模拟结果的统计和分析,认为血管内皮祖细胞在新血管回路构建中起到辅助血管芽吻合的作用。（2）探讨肿瘤血管生成对肿瘤生长的影响提出了血管期肿瘤层结构自生长模型和实体肿瘤血管化进程的数学模型。肿瘤的层结构模型是依据肿瘤细胞的增殖活性取决于氧供及其他微环境因素构建的,并遵循肿瘤在微环境变更情况下发生自主性生长的规律。肿瘤血管化进程数学模型在分析肿瘤血管生成特点的基础上,使用既有血管原位增生、出芽新生和血管内皮祖细胞引起的血管发生等三类血管生成方式描述瘤体内新生血管的来源。两种模型的模拟结果均显示,血管生成能力直接影响肿瘤生长的速度。相比之下,在三类血管生成方式中,肿瘤既有血管的原位增生能力在肿瘤体积扩大及促进肿瘤细胞转移方面所起的作用最大。（3）探讨生物材料诱导皮肤再生过程中的血管生成机制提出了再生真皮组织血管化进程的数学模型。模型考虑了基质中血管生成因子的浓度变化、毛细血管密度的增加与消减因素以及微血管的生成。再生组织中的新血管来源同样用以上三种类型描述。模拟结果显示,材料的血管化经历一个从无到有,从少到多,再从多到少的过程。三类血管生成方式在血管化过程中分别起到不同的作用。其中,血管内皮祖细胞的动员启动了无血管区域的血管化,出芽新生则加速了血管新生向无血管区域推进,既有血管的原位增生在加大材料血管密度方面起主要作用。建立了大鼠皮肤损伤修复的三对照组动物模型。在大鼠背部皮肤缺损处植入多孔丝素蛋白膜（SF）和多孔聚乙烯醇膜（PVA）,并留出空白区域作为对照分析生物材料诱导皮肤组织再生中的血管化进程。通过HE染色和CD34、VEGF、CD133、Flt-1各项指标的免疫组织化学染色法鉴定了新生组织中再生血管的分布及形态、组织细胞VEGF的表达水平、血管内皮祖细胞和造血干细胞数量随损伤修复时间推移的演变情况。验证了再生组织中VEGF的含量与炎症反应的强弱存在重要的相关性,血管内皮祖细胞辅助血管芽的生成,血管内皮祖细胞和造血干细胞可分化为壁细胞加固新生幼稚型血管。另外,由扫描电镜和透射电镜观察获得的反映新生血管外形特征及其超微结构的图像为阐明血管生成模式提供了有说服力的证据。三对照组皮肤损伤修复实验结果表明,可生物降解的SF材料在植入体内60天后全部降解,由新生组织替代。伤口愈合良好,瘢痕少,无瘢痕区域可见皮肤附属器再生。说明丝素蛋白材料作为皮肤再生支架材料具有良好的应用前景。
二、碱性成纤维细胞生长因子对脑创伤后机体免疫功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碱性成纤维细胞生长因子对脑创伤后机体免疫功能的影响（论文提纲范文）
（1）深层海水通过激活PI3K/Akt通路促进糖尿病小鼠创伤的愈合（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 实验动物与分组 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 生理性深层海水的制备 |
| 1.4.2 糖尿病模型的制备 |
| 1.4.3 造模后分组处理 |
| 1.4.4 创面形态及愈合率观察 |
| 1.4.5 创面组织形态学观察 |
| 1.4.6 Western blot检测蛋白表达水平 |
| 1.4.7 qRT-PCR检测 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 深层海水对小鼠体质量与血糖的影响 |
| 2.3 深层海水对糖尿病小鼠创面愈合的影响 |
| 2.4 深层海水对糖尿病小鼠创面肉芽新生血管形成的影响 |
| 2.5深层海水对创面组织中PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 2.6 深层海水通过调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病小鼠创面愈合的影响 |
| 2.6.1 创面苏木精-伊红染色 |
| 2.6.2创面愈合率 |
| 2.6.3 RT-PCR与Western blot检测结果 |
| 3 讨论Discussion |
（2）Ilizarov胫骨横向骨搬移术对人和兔创伤性足部慢性创面的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 Ilizarov胫骨横向骨搬移术对人创伤性足部慢性创面的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 Ilizarov胫骨横向骨搬移术对兔创伤性足部慢性创面的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 足部慢性创面的病因及治疗现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（3）海参酶解物促SD大鼠皮肤创面愈合的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 海参的研究进展 |
| 1.1.1 海参的概述 |
| 1.1.2 海参的营养和药用价值 |
| 1.1.3 海参的加工现状 |
| 1.1.4 海参酶解的研究进展 |
| 1.2 创面愈合的研究进展 |
| 1.2.1 创面愈合的概述 |
| 1.2.2 影响创面愈合的因素 |
| 1.2.3 创面愈合的实验模型 |
| 1.3 蛋白酶解物在促创面愈合方向的研究现状 |
| 1.4 肽消化吸收的研究进展 |
| 1.4.1 肽的概述 |
| 1.4.2 肽的消化机制 |
| 1.4.3 肽的吸收机制 |
| 1.5 立题背景、意义和研究内容 |
| 1.5.1 立题背景和意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.5.3 主要技术路线 |
| 第二章 海参酶解物不同剂量组促SD大鼠皮肤创面愈合的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和主要仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 酶解条件的确定 |
| 2.3.2 海参酶解物(SCH)的制备 |
| 2.3.3 营养组成测定方法 |
| 2.3.4 分子量分布测定方法 |
| 2.3.5 实验动物分组及处理 |
| 2.3.6 伤口愈合率测定方法 |
| 2.3.7 组织切片染色分析方法 |
| 2.3.8 血液中炎症因子的Elisa分析 |
| 2.3.9 组织中Hyp和生长因子的Elisa分析 |
| 2.3.10 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 海参营养成分分析 |
| 2.4.2 酶解条件的分析 |
| 2.4.3 SCH分子质量分布情况 |
| 2.4.4 SCH不同剂量组对大鼠体质量的影响 |
| 2.4.5 SCH不同剂量组对大鼠伤口愈合率的影响 |
| 2.4.6 SCH不同剂量组对大鼠伤口组织切片病理染色的影响 |
| 2.4.7 SCH不同剂量组对大鼠伤口组织中Hyp含量的影响 |
| 2.4.8 SCH不同剂量组对大鼠炎症指标的影响 |
| 2.4.9 SCH不同剂量组对大鼠伤口组织生长因子含量的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 海参酶解物不同分子量组促SD大鼠皮肤创面愈合的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和主要仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 不同分子量SCH的制备 |
| 3.3.2 氨基酸和矿物质组成测定方法 |
| 3.3.3 分子量分布测定方法 |
| 3.3.4 实验动物分组及处理 |
| 3.3.5 伤口愈合率测定方法 |
| 3.3.6 组织切片染色分析方法 |
| 3.3.7 血液中炎症因子的测定方法 |
| 3.3.8 血液和组织中氧化应激指标的测定方法 |
| 3.3.9 组织中Hyp、生长因子和通路相关因子的Elisa分析 |
| 3.3.10 组织中通路相关因子m RNA的 RT-PCR分析 |
| 3.3.11 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 SCH不同分子量组样品的分子质量分布差异 |
| 3.4.2 SCH不同分子量组样品的氨基酸和矿物质组成差异 |
| 3.4.3 SCH不同分子量组对大鼠体质量的影响 |
| 3.4.4 SCH不同分子量组对大鼠伤口愈合率的影响 |
| 3.4.5 SCH不同分子量组对大鼠伤口组织切片病理染色的影响 |
| 3.4.6 SCH不同分子量组对大鼠伤口组织中Hyp含量的影响 |
| 3.4.7 SCH不同分子量组对大鼠炎症指标的影响 |
| 3.4.8 SCH不同分子量组对大鼠氧化应激的影响 |
| 3.4.9 SCH不同分子量组对大鼠伤口组织生长因子含量的影响 |
| 3.4.10 SCH不同分子量组对TGF-β/Smad信号通路的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 海参酶解物不同分子量组的体内吸收差异 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和主要仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验主要仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物分组及处理 |
| 4.3.2 胃肠内容物质量测定 |
| 4.3.3 血浆中游离态和结合态的Hyp、Pro含量测定 |
| 4.3.4 组织中游离态和结合态的Hyp、Pro含量测定 |
| 4.3.5 Hyp结合小肽标准曲线的建立 |
| 4.3.6 血浆中5 种Hyp结合小肽含量测定 |
| 4.3.7 组织中5 种Hyp结合小肽含量测定 |
| 4.3.8 十二指肠和空肠中Pep T1的RT-PCR分析 |
| 4.3.9 数据处理 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 大鼠胃肠的吸收情况 |
| 4.4.2 结合态和游离态Hyp的含量变化 |
| 4.4.3 结合态和游离态Pro的含量变化 |
| 4.4.4 大鼠血浆中5 种Hyp结合小肽的含量变化 |
| 4.4.5 大鼠组织中5 种Hyp结合小肽的含量变化 |
| 4.4.6 大鼠十二指肠和空肠中Pep T1的m RNA表达水平 |
| 4.4.7 SCH促大鼠创面愈合的体内吸收机理 |
| 4.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1:实验数据附图 |
| 附录2:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（4）联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 神经因子对重型颅颅脑创伤后神经保护的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）光生物调节作用治疗糖尿病溃疡的量效关系和生物效应研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 皮肤创面愈合 |
| 1.2 糖尿病足发病机制及治疗现状 |
| 1.2.1 糖尿病足流行病学 |
| 1.2.2 糖尿病足发病机制 |
| 1.2.3 糖尿病足主要治疗方法及效果 |
| 1.3 光生物调节疗法(PBM)的定义及应用 |
| 1.3.1 光生物调节疗法(PBM)的定义 |
| 1.3.2 PBM在皮肤愈合治疗中的应用 |
| 1.3.3 PBM治疗糖尿病皮肤溃疡存在的问题 |
| 1.4 本文的研究目的与意义 |
| 1.5 本文的主要研究内容与结构 |
| 1.5.1 本文主要研究内容 |
| 1.5.2 论文结构安排 |
| 第二章 用于探索PBM治疗DFU的基础实验的LED光源研制 |
| 2.1 细胞水平高通量LED光源的研制 |
| 2.1.1 研究目标 |
| 2.1.2 研究内容与结果 |
| 2.1.3 小结 |
| 2.2 多波长研究级细胞实验用LED光源的研制 |
| 2.2.1 研究目标 |
| 2.2.2 研究内容与结果 |
| 2.2.3 小结 |
| 2.3 动物实验用便携式LED光源的研制 |
| 2.3.1 研究目标 |
| 2.3.2 研究内容与结果 |
| 2.3.3 小结 |
| 第三章 PBM促进糖尿病溃疡愈合效应细胞增殖的量效关系研究 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 材料、试剂和仪器 |
| 3.2.1 实验材料和试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 糖毒性实验与高糖培养 |
| 3.3.3 PBM疗法处理 |
| 3.3.4 MTT法检测细胞增殖率 |
| 3.3.5 数据处理和统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 高糖毒性 |
| 3.4.2 PBM促进HaCaT细胞增殖的量效关系 |
| 3.4.3 PBM促进HUVEC细胞增殖的量效关系 |
| 3.4.4 PBM促进WS1细胞增殖的量效关系 |
| 3.4.5 PBM促进U937细胞增殖的量效关系 |
| 3.4.6 PBM促进伤口愈合最佳剂量综合分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 3.7 下一步研究尚需解决的科学问题 |
| 第四章 PBM作用于糖尿病溃疡愈合效应细胞的生物效应研究 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 材料、试剂和仪器 |
| 4.2.1 实验材料和试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 高糖培养 |
| 4.3.3 PBM疗法治疗 |
| 4.3.4 细胞内ATP水平检测 |
| 4.3.5 ELISA检测细胞培养液上清中IL-1β,IL-6,ICAM-1 |
| 4.3.6 细胞划痕实验 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 高糖环境对细胞能量代谢的影响 |
| 4.4.2 PBM对细胞能量代谢的影响 |
| 4.4.3 PBM对细胞分泌IL-1β的影响 |
| 4.4.4 PBM对细胞分泌IL-6的影响 |
| 4.4.5 PBM对细胞分泌ICAM-1的影响 |
| 4.4.6 PBM对细胞迁移的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 PBM改善大鼠糖尿病足创面愈合的效应研究 |
| 5.1 研究目的 |
| 5.2 材料、试剂和仪器 |
| 5.2.1 实验材料和试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 2型糖尿病(T2DM)大鼠皮肤溃疡模型的建立 |
| 5.3.2 PBM疗法治疗 |
| 5.3.3 皮肤创面愈合观察与测量 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 造模评估和实验流程 |
| 5.4.2 T2DM大鼠伤口愈合的变化 |
| 5.4.3 PBM对伤口愈合的影响 |
| 5.4.4 PBM治疗对照射远端伤口的影响 |
| 5.4.5 PBM治疗效果的差异 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 PBM改善大鼠糖尿病足创面愈合的机制研究 |
| 6.1 研究目的 |
| 6.2 材料、试剂和仪器 |
| 6.2.1 实验材料和试剂 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 2型糖尿病(T2DM)大鼠皮肤溃疡模型的建立 |
| 6.3.2 PBM疗法治疗 |
| 6.3.3 激光散斑测量PBM治疗过程中创伤局部血流的变化 |
| 6.3.4 造模评估和实验流程 |
| 6.3.5 创面皮肤组织取材与切片制作 |
| 6.3.6 HE染色观察创伤组织的组织学变化 |
| 6.3.7 Masson三色染色观察创伤组织胶原生长情况 |
| 6.3.8 免疫组化方法检测创伤组织中细胞增殖、血管增生、免疫活化、MMP9的情况 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 PBM对T2DM大鼠伤口血流的影响 |
| 6.4.2 HE染色结果 |
| 6.4.3 Masson染色结果 |
| 6.4.4 PBM对皮肤细胞增殖的影响 |
| 6.4.5 PBM对皮肤新生血管的影响 |
| 6.4.6 PBM对创伤部位炎性细胞聚集的影响 |
| 6.4.7 PBM对MMP9在伤口中表达的影响 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 论文完成的主要工作与结论 |
| 7.2 论文研究的创新点 |
| 7.3 研究工作展望 |
| 参考文献 |
| 论文、专利及科研项目 |
| 致谢 |
（6）碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 腹腔高压后破坏血脑屏障,引起颅内压增高的作用观察 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 颅脑创伤合并腹腔高压后对血脑屏障影响及碱性成纤维细胞生长因子的作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 碱性成纤维细胞生长因子改善人脑微血管内皮细胞糖氧剥离后渗透性及凋亡的作用及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 腹腔高压对远处脏器影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述 颅脑创伤和血脑屏障关系概述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物及分组 |
| 1.3.2 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 创伤性脑损伤大鼠造模及神经营养因子注射 |
| 1.4.2大鼠行为测试及评分 |
| 1.4.3 大鼠脑组织取材及免疫组化染色 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 大鼠行为学实验结果 |
| 2.3 大鼠脑组织免疫组化结果 |
| 3 讨论Discussion |
（9）生物活性材料促进消化道及腹腔开放创面快速修复的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CBD-bFGF/胶原复合支架促进肠道修复再生的应用研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 水凝胶对腹腔开放创面愈合和脏器功能影响的研究 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 「研究一」 PRP凝胶促进腹腔开放创面愈合的研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 「研究二」 PRP凝胶对腹腔开放时结肠吻合愈合不良的保护作用 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 「研究三」 CPT水凝胶对腹腔开放创面愈合及肠管微循环的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 静电纺纳米纤维膜对腹腔开放创面愈合的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 科研成果 |
| 致谢 |
（10）血管生成与新生组织生长的范式研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究现状概述 |
| 1.2 研究内容、方法及目标 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第二章 毛细血管生成与二维毛细血管网络的建构 |
| 第一节 血管生成及其细胞和分子机制 |
| 2.1.1 血管生成模式 |
| 2.1.2 促血管生成因子 |
| 2.1.3 血管前体细胞 |
| 2.1.4 动静脉分化 |
| 2.1.5 新血管芽形成的几个问题 |
| 第二节 氧分布与机体发育过程中的二维毛细血管构型 |
| 2.2.1 毛细血管网络单元的多边形模式 |
| 2.2.2 毛细血管的氧扩散模型 |
| 2.2.3 常氧状态下三种血管网络模式的血管分配数比较 |
| 2.2.4 常氧和缺氧状态下多边形供氧单元的氧分布 |
| 2.2.5 基于多边形模式的毛细血管网络生长 |
| 2.2.6 结论 |
| 第三节 出芽血管的血运回路构建 |
| 2.3.1 新生组织微环境的特点 |
| 2.3.2 血管内皮细胞与骨髓来源血管内皮祖细胞的趋化响应 |
| 2.3.3 细胞随机迁移模型与新血管回路的形成 |
| 2.3.4 血运回路构建中“自然吻合”率和“EPC辅助吻合”率的比较 |
| 2.3.5 结论 |
| 第四节 本章小结 |
| 第三章 肿瘤血管与实体肿瘤的生长 |
| 第一节 肿瘤生物学及实体肿瘤的生长模型 |
| 3.1.1 恶性肿瘤细胞的生物学特性 |
| 3.1.2 肿瘤微环境的异质性作用 |
| 3.1.3 肿瘤血管生成 |
| 3.1.4 肿瘤血管新生数学模型 |
| 3.1.5 实体肿瘤的生长规律 |
| 3.1.6 肿瘤生长的不可测性 |
| 第二节 实体肿瘤生长规律探讨 |
| 3.2.1 普通个体的新陈代谢及其生长规律 |
| 3.2.2 肿瘤生长符合普遍生长规律学说 |
| 3.2.3 恶性肿瘤异常生长因素解析 |
| 3.2.4 肿瘤异常生长系数 |
| 3.2.5 肿瘤血管的自限性生长及其调节方式分析 |
| 3.2.6 讨论与结论 |
| 第三节 实体肿瘤层结构自生长模型 |
| 3.3.1 肿瘤结构层的形成 |
| 3.3.2 肿瘤各结构层的细胞组分及其相互作用 |
| 3.3.3 新血管生成与肿瘤层结构生长模式 |
| 3.3.4 血管层的侵入速度 |
| 3.3.5 肿瘤细胞的异质性及其净增殖率确定 |
| 3.3.6 实体肿瘤自生长模拟 |
| 3.3.7 实体肿瘤自生长曲线 |
| 3.3.8 前沿血管新生和既有血管增生能力对实体肿瘤生长的影响 |
| 3.3.9 结论 |
| 第四节 本章小结 |
| 第四章 新生组织血管化进程的数值模拟 |
| 第一节 肿瘤组织血管化进程数学模型 |
| 4.1.1 肿瘤动态血管层的三类血管生成方式 |
| 4.1.2 肿瘤组织血管化进程数学模型构建 |
| 4.1.3 肿瘤组织血管化进程模型数值计算 |
| 4.1.4 肿瘤组织血管化进程数值模拟 |
| 4.1.5 三类血管生成方式在肿瘤血管化进程中的表现 |
| 4.1.6 肿瘤与血管协同生长演进图 |
| 4.1.7 结论 |
| 第二节 人工真皮支架材料血管化进程描述 |
| 4.2.1 动物模型简介 |
| 4.2.2 毛细血管比率及其平均值 |
| 4.2.3 血管化进程的阶段性描述 |
| 4.2.4 多孔丝蛋白材料血管化进程模式图 |
| 4.2.5 结论 |
| 第三节 再生真皮组织血管化进程数学模型 |
| 4.3.1 再生真皮组织血管化进程数学模型构建 |
| 4.3.2 再生真皮组织血管化进程模型数值计算 |
| 4.3.3 再生真皮组织血管化进程数值模拟 |
| 4.3.4 血管计数模拟与实验观测结果比较 |
| 4.3.5 三类血管生成方式在血管化进程中的表现 |
| 4.3.6 结论 |
| 第四节 本章小结 |
| 第五章 皮肤损伤修复过程中的血管生成机制研究 |
| 第一节 创伤自然愈合与组织工程材料修复皮肤损伤 |
| 5.1.1 皮肤创伤的自愈机制 |
| 5.1.2 生物材料与皮肤组织再生 |
| 5.1.3 多孔生物支架材料的血管化研究进展 |
| 第二节 皮肤损伤修复中新生血管的组织学观察 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 基于CD34免疫组化的血管化进程观察与分析 |
| 第三节 VEGF对再生真皮组织血管化的作用 |
| 5.3.1 SF材料中VEGF免疫组化染色图像观察与分析 |
| 5.3.2 PVA材料中VEGF免疫组化染色图像观察与分析 |
| 5.3.3 无材料植入区域VEGF免疫组化染色图像观察与分析 |
| 5.3.4 讨论与结论 |
| 第四节 皮肤损伤修复中的血管生成方式探讨 |
| 5.4.1 基于组织学图像的新生血管形态分析 |
| 5.4.2 CD133~+细胞在血管生成中的表现 |
| 5.4.3 由Flt-1 (VEGFR1)基因定位分析CD133~+细胞在血管生成中的作用 |
| 5.4.4 重度创伤动物模型的血管化结果分析 |
| 5.4.5 结论 |
| 第五节 生物材料辅助皮肤损伤修复的比较研究 |
| 5.5.1 大鼠皮肤伤口愈合情况观察 |
| 5.5.2 再生皮肤组织的组织学结构观察 |
| 5.5.3 讨论与结论 |
| 第六节 本章小结 |
| 第六章 多孔丝素蛋白材料血管化的超微结构观察 |
| 第一节 扫描电子显微镜样品制备与观察 |
| 6.1.1 取材与制样 |
| 6.1.2 仪器与试剂 |
| 6.1.3 扫描电镜图像观察与分析 |
| 6.1.4 讨论 |
| 第二节 透射电子显微镜样品制备与观察 |
| 6.2.1 取材与制样 |
| 6.2.2 仪器与试剂 |
| 6.2.3 透射电镜超微图像观察与分析 |
| 6.2.4 讨论 |
| 第三节 本章小结 |
| 第七章 总结 |
| 参考文献 |
| 全文缩写一览表 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、碱性成纤维细胞生长因子对脑创伤后机体免疫功能的影响（论文参考文献）
- [1]深层海水通过激活PI3K/Akt通路促进糖尿病小鼠创伤的愈合[J]. 李为明,许青文,李奕俊,孙岩波,崔进,徐鹏远. 中国组织工程研究, 2022(05)
- [2]Ilizarov胫骨横向骨搬移术对人和兔创伤性足部慢性创面的临床与实验研究[D]. 袁健. 右江民族医学院, 2021
- [3]海参酶解物促SD大鼠皮肤创面愈合的研究[D]. 程敏君. 江南大学, 2021(01)
- [4]联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究[D]. 朱业淘. 西南医科大学, 2021(01)
- [5]光生物调节作用治疗糖尿病溃疡的量效关系和生物效应研究[D]. 陈茜茜. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]碱性成纤维细胞生长因子对颅脑创伤合并腹腔高压后血脑屏障的保护作用及机制研究[D]. 陈鹏. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [7]外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖[J]. 王童,刘阳,朱业淘. 中国组织工程研究, 2019(25)
- [8]复康宠膳对犬、猫术后相关炎性及细胞生长因子影响的研究[D]. 朱雯婧. 南京农业大学, 2019
- [9]生物活性材料促进消化道及腹腔开放创面快速修复的研究[D]. 周波. 南京大学, 2014(05)
- [10]血管生成与新生组织生长的范式研究[D]. 詹葵华. 苏州大学, 2012(05)
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