一、间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响（论文文献综述）
苑建齐[1]（2020）在《自噬相关蛋白在运动预适应内源性心肌保护效应中的变化及机制研究》文中研究说明研究目的:反复短时间大强度间歇有氧运动能提高心肌耐受缺血缺氧的能力,能够减轻后续长时间心肌缺血缺氧损伤,这种通过运动诱导机体产生内源性心肌保护效应的方式,称为运动预适应（exercise preconditioning,EP）。EP可分为EP诱导期（induction of exercise preconditioning,IEP）和EP保护期（protection of exercise preconditioning,PEP）。目前,EP内源性心肌保护效应已得到证实,但其机制一直在研究,其中EP与细胞自噬关系的研究尚待深入探讨。本研究目的在于在通过细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3、Cathepsin D和p62,探讨细胞自噬与EP内源性心肌保护的关系,通过使用自噬阻滞剂渥漫青霉素Wormanmin,探讨细胞自噬是否参与EP心肌保护效应,为EP心肌保护效应的研究提供更新的理论和实验依据。研究方法:（1）150只雄性健康SD大鼠,建立EP降低大强度运动造成心肌损伤的EP心肌保护动物模型,包括C组（对照组）,早期EP组（EEP组）和晚期EP组（LEP组）采用4次30 m/min,0°坡度,运动10 min,休息10 min的间歇大强度跑台运动,建立EP模型;大强度运动组（HE组）采用35 m/min,0°坡度,3 h的跑台运动建立大强度运动心肌损伤模型;早期EP保护组（EEP+HE组）和晚期EP保护组（LEP+HE组）分别在EP运动后0.5 h和24 h实施大强度运动。通过检测血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）浓度并结合心肌组织缺血缺氧C-2R BG染色,综合评价心肌缺血缺氧损伤与保护程度。通过心肌缺血缺氧C-2R BG染色与细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3、Cathepsin D和p62免疫组化相邻切片比照,探讨缺血缺氧与细胞自噬的关系。通过免疫组织化学染色和免疫印迹实验观察和检测细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3、Cathepsin D和p62在心肌组织的表达,探讨细胞自噬与EP减轻大强度运动心肌损伤内源性心肌保护之间的关系。（2）雄性健康SD大鼠220只,在构建EP减轻力竭运动心肌缺血缺氧损伤模型基础上,通过检测血浆心肌cTnI浓度、心肌组织缺血缺氧染色以及心肌细胞超微结构观察,综合评价心肌缺血缺氧损伤与保护程度。通过腹腔注射自噬阻滞剂Wormanmin,验证细胞自噬参与EP诱导的内源性心肌保护效应假设。动物分组包括C组,力竭运动组（EE组）实施30 m/min,0°坡度的力竭运动,EEP组和LEP组也是4次30 m/min,0°坡度,运动10 min,休息10 min的间歇大强度跑台运动,建立EP模型;EEP+EE组和LEP+EE组分别在EP运动后0.5 h和24 h实施力竭运动,建立EP减轻力竭运动心肌缺血缺氧损伤模型。Wormanmin早期运动预适应保护组（W+EEP+EE）组和Wormanmin晚期EP保护组（W+LEP+EE）组均在EP运动前0.5 h腹腔注射自噬抑制剂渥漫青霉素。在EP模型的基础上,用免疫荧光染色法和免疫印迹观察和测定自噬相关蛋白Beclin1、LC3、Cathepsin D和p62在IEP后的不同时相点心肌组织的表达,探讨自噬相关蛋白表达的变化规律和相互关系,分组包括C组、0.5h组,1h组、2h组、3h组、5h组和24h组。研究结果:（1）与C组相比,HE组血浆cTnI浓度,缺血缺氧染色面积IHA、积分光密度IOD和平均光密度MOD值明显升高,EEP组和LEP组上述指标无显着性差异。与HE组相比,EEP+HE组和LEP+HE组上述指标显着下降。相邻切片结果显示:心肌组织缺血缺氧与细胞自噬相关蛋白p62呈明显对应关系。免疫组化结果显示:与C组相比,HE组Beclin1、LC3和Cathepsin D MOD值显着升高,p62无差异;EEP组和LEP组Beclin1、LC3和Cathepsin D MOD值显着增高,p62显着降低。与HE组相比,EEP+HE组MOD值Beclin1无差异,LC3和Cathepsin D显着升高,p62显着降低;LEP+HE组MOD值Beclin1和Cat hepsin D显着降低,LC3显着升高,p62无差异。与EEP组相比,LEP组MOD值Beclin1显着降低,p62显着升高。与EEP+HE组相比,LEP+HE组MOD值Beclin1和Cathepsin D显着降低,p62显着升高。免疫印迹结果显示:与C组相比,HE组Beclin1、LC3II和Cathepsin D的表达显着升高;EEP组Beclin1、LC3II、LC3II/I和Cathepsin D的表达显着升高,p62显着降低;LEP组p62表达显着降低。与HE组相比,EEP+HE组p62显着降低,LEP+HE组Beclin1和Cathepsin D显着降低。（2）与C组相比,EE组血浆cTnI浓度、缺血缺氧染色面积IHA、积分光密度IOD和平均光密度MOD值显着升高;EEP组和LEP组上述指标无显着性差异。与EE组相比EEP+EE组和LEP+EE上述指标显着降低。与EEP+EE组相比,W+EEP+EE组血浆cTnI浓度显着降低,IHA、IOD和MOD有升高趋势,无显着性差异;与LEP+EE组相比,W+LEP+EE组血浆cTnI浓度、IHA、IOD和MOD显着升高。透射电镜结果EE组、W+EEP+EE组和W+LEP+EE组均可见心肌肌原纤维断裂,线粒体之间空隙增大,线粒体变形,线粒体外膜肿胀甚至破裂,线粒体嵴排列紊乱,偶见心肌横管扩张等心肌超微结构的损伤,EEP组、LEP组、EEP+EE组可见自噬体或自噬留下的空泡状结构。心肌组织免疫荧光图像分析积分光密度IOD结果显示,与C组相比,Beclin1在PEP2h组和PEP3h组显着升高;LC3在PEP1h组显着升高;Cathepsin D在PEP1h组显着升高PEP24h组显着降低;p62在PEP5h组和PEP24h组显着降低。免疫印迹结果显示,与C组相比,Beclin1的表达在PEP2h组显着升高;LC3I/GAPDH各组无显着性差异;LC3II/GAPDH在PEP1h组显着升高;LC3II/LC3I在PEP1h组显着升高;Cathepsin D的表达在PEP5h组和PEP24h组明显降低;p62的表达在PEP2h组,PEP3hr组、PEP5h组和PEP24h组明显降低。研究结论:（1）通过检测血浆cTnI和心肌组织缺血缺氧C-2R BG染色,EP能减轻大强度运动造成的心肌缺血缺氧损伤。通过C-2R BG缺血缺氧染色和自噬相关蛋白的免疫组化相邻切片染色,发现缺血缺氧诱导心肌细胞自噬。通过观察和检测自噬相关蛋白在大鼠心肌组织的表达,提示大强度运动可能通过持续性缺血缺氧诱导心肌细胞自噬,但细胞自噬降解过程可能存在受阻,这可能是造成心肌缺血缺氧损伤的因素;EP通过间歇性缺血缺氧诱导心肌细胞自噬,可能改善大强度运动诱导的细胞自噬受阻情况,细胞自噬可能参与EP诱导的内源性心肌保护。（2）通过血浆cTnI,以及心肌组织缺血缺氧染色和透射电镜心肌超微结构观察,进一步证实EP可以减轻力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤,具有早期和晚期保护效应。使用自噬阻滞剂Wormanmin后,发现力竭运动在EP晚期保护期造成的心肌组织损伤加重,证实细胞自噬参与EP晚期保护期内源性心肌保护;在EP早期保护期未见明显加重,提示细胞自噬参与EP早期心肌保护有待证实。通过分时观察和测定自噬相关蛋白Beclin1、LC3、Cathepsin D和p62在大鼠心肌组织的表达,提示EP诱导大鼠心肌组织细胞自噬水平存在先升高后降低这一过程,细胞自噬的降解过程在EP保护期2 h明显,可持续到EP保护期24h,细胞自噬可能在EP保护期参与EP内源性心肌保护。
赵永才[2]（2020）在《AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用》文中进行了进一步梳理第一部分:低氧训练提高骨骼肌AMPK活力、线粒体更新及微循环功能目的:AMPK正向调控线粒体更新（线粒体合成与线粒体自噬）,低氧训练提高骨骼肌微循环功能可能与AMPK调节线粒体更新有关。本部分考察低氧、常氧训练及低氧训练后,骨骼肌AMPK调节的线粒体更新与微循环变量间的关联。方法:雄性C57BL/6小鼠分对照（C）、低氧暴露（H）、运动训练（E）、高住低练（LHTL）及低住高练组（LLTH）,8只/组。干预6周,前三周每周5天,后三周每周6天干预。C组不做干预;H组每日低氧暴露8 h（第一周14.8%氧浓度,浓度递减,最后一周12.5%氧浓度）;E组每日进行一次跑台训练（第一周10 m/min×30 min,递增负荷,最后一周20 m/min×80 min,0°坡度）;LHTL组结合了H组和E组的负荷;LLTH组在低氧环境中进行E组的干预。激光多普勒血流仪、免疫印迹及免疫组化技术评估腓肠肌微循环血流灌注、蛋白表达及股四头肌血管生成。结果:微循环及血管生成:H组仅发现皮肤血流灌注（MBP）、加热后皮肤血流灌注（H-MBP）显着性高于干预前（p<0.05）;免疫组化VEGF表达高于C组（p<0.01）。E、LHTL及LLTH组MBP、H-MBP及肌肉血流灌注（M-MBP）分别高于干预前（p<0.05）;免疫组化股四头肌CD31与VEGF（LHTL及LLTH组）高于C组（p<0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:与C组比较,H组AMPKα（Thr172）磷酸化表达变化不明显（p>0.05）;PGC-1α和Pink1/Parkin等线粒体更新信号也无明显变化（p>0.05）;ATP含量、柠檬酸合成酶（CS）及ATP合成酶（ATPase）活性提高（p<0.05）。E组干预提高了AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白表达（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α及Tfam表达无变化（p>0.05）;线粒体自噬信号整体无变化（p>0.05）;E组ATP含量、CS及细胞色素C氧化酶（COX）活性均提高（p<0.05）。LHTL及LLTH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα表达显着增加（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α、COXⅣ（LHTL组）及Cyt c（LLTH组）蛋白表达也显着增加（p<0.05）;Pink1/Parkin和Nix线粒体自噬信号显着增强（p<0.05）;LHTL及LLTH组ATP含量、CS、COX及ATPase活性也显着提高（p<0.05）。结论:低氧训练激活骨骼肌AMPK,并提高线粒体更新信号,伴随微循环血流灌注与血管生长水平提高;低氧训练干预效果优于单独低氧暴露或常氧训练。第二部分:AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环特征类似目的:观察低氧训练、骨骼肌AMPK激活两种模式干预后,骨骼肌线粒体更新信号、微循环指标变化是否类似。方法:雄性C57BL/6小鼠分对照（C）、AMPK激活（A）、低氧训练（H）及低氧训练加AMPK激活组（AH）,8只/组。干预6周,前三周每周5天,后三周每周6天干预。C组不做干预;A组进行腹腔AICAR注射（250 mg/kg剂量）;H组进行高住低练干预（同第一部分）;AH组结合A、H组复合刺激。其余方法同第一部分。结果:微循环及血管生成:H、A、AH干预后,除了A组M-MBP外,各组MBP、H-MBP及M-MBP显着高于干预前（p<0.05）。股四头肌CD31、VEGF（H和AH组）、VEGF（A组）高于C组指标（p<0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:与C组比较,H、A、AH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化及PGC-1α显着增加（p<0.05）,COXⅣ（H、AH组）及Cyt c（AH组）表达显着增加（p<0.05）。H、AH组Pink1/Parkin、Nix线粒体自噬信号显着提高（p<0.05）。A组CS及ATPase活性提高（p<0.05）,H、AH组ATP含量、CS及ATPase活性均提高（p<0.05）。结论:AMPK激活干预对骨骼肌线粒体更新、微循环功能的影响与低氧训练干预效果类似。第三部分:AMPKα2敲除抑制低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环功能目的:特异性敲除小鼠肌肉AMPKα2催化亚基,考察低氧训练后骨骼肌线粒体更新信号、微循环变化是否被抑制。方法:肌肉AMPKα2敲除雄性小鼠与野生对照鼠,随机分为野生对照（WC）、野生低氧训练（WH）、敲除对照（KC）及敲除低氧训练组（KH）组,7只/组。干预7周,前三周每周5天,后四周每周6天干预。其中WH、KH组进行7周高住低练干预（第一周10 m/min×30 min+13.7%氧浓度,递增负荷,最后一周24 m/min×80 min+12.5%氧浓度）,其余组不做干预。其余方法同第一部分。结果:微循环及血管生成:与WC组比较,WH组MBP、H-MBP及M-MBP显着提高（p<0.01）,与KC组比较,KH组上述指标无显着变化（p>0.05）。WH组免疫组化股四头肌CD31表达高于WC组（p<0.01）,KH组相比KC组无变化（p>0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:相比WC组,WH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化显着增加（p<0.01）,KC、KH组之间上述指标均无显着差异（p>0.05）。Sirt1、整体Tfam及Cyt c各组间无差异（p>0.05）。WH组PGC-1α、COXⅣ及线粒体部位Tfam显着高于WC组（p<0.01）,KC、KH组之间上述指标也无差异（p>0.05）。高住低练提高Pink1表达（p<0.05）,与基因类型无关。WH组整体Parkin、Nix及线粒体部位Parkin显着高于WC组（p<0.05）,KC、KH组之间上述指标均无显着差异（p>0.05）。WH组ATP含量、CS、COX、ATPase活性高于WC组（p<0.05）,而KC、KH组上述指标也无显着差异（p>0.05）。结论:AMPKα2敲除抑制低氧训练诱发的骨骼肌线粒体更新信号,同时微循环功能适应也被抑制。AMPK参与了低氧训练增强骨骼肌线粒体更新及微循环功能的适应过程。
李积永[3]（2019）在《内质网应激和细胞自噬与运动预适应内源性心肌保护效应关系的研究》文中提出研究目的:通过反复、短暂大强度间歇性有氧运动使心肌组织产生间歇性相对或绝对的缺血缺氧,诱导机体产生内源性心肌保护效应,减轻随后长时间持续性的心肌缺血缺氧损伤的方式称为运动预适应（exercise preconditioning,EP）。EP是以心肌缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）为研究背景产生的,内质网应激反应和细胞自噬的激活都是细胞在应激状态下引起的适应性反应,在IP的研究中发现激活的内质网应激反应和细胞自噬在减轻心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护效应中会参与促细胞存活的保护过程;然而,EP诱导的内源性心肌保护效应是否涉及内质网应激反应和细胞自噬的激活目前并不清楚。本研究的目的是探讨内质网应激反应和细胞自噬水平变化与EP内源性心肌保护效应的关系。研究方法:220只健康雄性SD大鼠先分两部分,建立EP心肌保护效应实验动物模型和EP心肌保护期内时相性变化研究的实验动物模型。EP心肌保护效应实验动物模型包括C（对照）组、EE（力竭运动）组、EEP（早期EP）组和LEP（晚期EP）组、EEP+EE组和LEP+EE组（分别在EE前0.5h和24h进行EP干预）、W+EEP+EE组和W+LEP+EE组（均在EP前0.5h腹腔注射自噬抑制剂渥曼青霉素）,EP的运动方案包括4次反复的30m/min,运动10min,休息10min的间歇性大强度跑台运动,EEP组和LEP组分别在EP后0.5h和24h取材;通过检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）含量和大鼠心肌组织缺血缺氧染色变化,综合评价力竭运动所致心肌组织缺血缺氧损伤和早晚期EP的心肌保护效应。分别于EP后0.5h、1h、2h、3h、5h和24h取材大鼠心脏,建立EP心肌保护期内的时相性变化研究模型。本研究以EP心肌保护效应实验动物模型和EP心肌保护期内时相性变化研究模型的实验动物为研究对象,采用免疫组织化学染色和免疫印迹法检测大鼠心肌组织中内质网应激反应标志性蛋白（GRP78和GRP94）的表达分布和相对表达量,采用免疫印迹法检测大鼠心肌组织中细胞自噬蛋白（Beclin1、Atg7、Atg5、LC3和p62）的相对表达量,探讨EP早晚期心肌保护效应中内质网应激反应和细胞自噬水平的变化,结合EP后心肌保护期内心肌组织内质网应激反应和细胞自噬水平的时相性变化规律,探讨内质网应激反应和细胞自噬水平变化与EP内源性心肌保护效应的关系。研究结果:（1）与C组比,EE组大鼠血浆中cTnI含量、心肌组织缺血缺氧染色的阳性表达面积、积分光密度（integral optical density,IOD）值和平均光密度（mean optical density,MOD）值均显着增加,EEP组和LEP组大鼠血浆中cTnI含量、心肌组织缺血缺氧染色的阳性表达面积、IOD值和MOD值均未发现显着性变化;与EE组比,EEP+EE组和LEP+EE组大鼠血浆中cTnI的水平、心肌组织缺血缺氧染色的阳性表达面积、IOD值和MOD值均显着下降。与LEP+EE组比,W+LEP+EE组大鼠血浆中cTnI的水平、心肌组织缺血缺氧染色的阳性表达面积、IOD值和MOD值均显着增加。（2）与C组比,EE组大鼠心肌组织中内质网应激反应蛋白GRP78和GRP94的蛋白表达水平、免疫组织化学染色的IOD值较C组均未发现显着性变化;与EE组比,EEP+EE组和LEP+EE组大鼠心肌组织中GRP78和GRP94的蛋白表达水平、免疫组织化学染色的IOD值较EE组均未发现显着性变化。（3）与C组比,EP后5h和24h组内质网应激反应蛋白GRP78的蛋白表达水平显着下降,EP后0.5h、1h、2h、3h、5h和24h组GRP78阳性表达的IOD值显着降低,EP后0.5h、1h、2h、3h和24h组GRP78阳性面积显着减少,运动预适应后1h、2h和3h组GRP78阳性表达的MOD值显着降低;EP后5h和24h组GRP94阳性表达的IOD值、阳性面积和MOD值均较C组显着降低。（4）与C组比,EE组和LEP+EE组大鼠心肌组织中反映细胞自噬水平变化的标志性指标LC3II/LC3I的比值显着下降,EEP+EE组大鼠心肌组织中LC3II/LC3I的比值未发现显着性变化。（5）与C组比,EP后2h组反映细胞自噬水平变化的标志性指标LC3II/LC3I的比值显着增加,EP后1h组Atg7显着增加,EP后3h组和5h组Atg5显着增加。研究结论:（1）一次大强度跑台力竭运动引起大鼠心肌组织产生相对严重的缺血缺氧损伤;早期和晚期EP干预不会引起大鼠心肌组织发生缺血缺氧损伤,是一种相对安全的运动方式;早期和晚期EP干预都能减轻随后力竭运动引起的大鼠心肌组织缺血缺氧损伤,具有明显的心肌保护效应。（2）一次大强度力竭性跑台运动可能未造成大鼠心肌细胞的内质网腔内聚积大量未折叠/错误折叠蛋白,EP诱导心肌保护效应的相关分子机制可能未涉及心肌组织中内质网应激反应伴侣蛋白GRP78和GRP94表达的增加,但目前获得的证据还不太充足,尚有待进一步探讨;EP后心肌保护期内发现GRP78和GRP94的表达水平减少的现象,其具体机制尚有待进一步研究。（3）力竭运动后大鼠心肌组织自噬水平受到抑制;EP早期保护期激活的自噬水平使大鼠心肌组织在随后的力竭运动中维持正常的基础自噬水平部分参与早期心肌保护效应。
李志刚,林文弢[4]（2018）在《国内低氧训练研究现状的可视化分析》文中进行了进一步梳理为了深入分析国内低氧训练研究的现状,运用CiteSpaceⅢ和CNKI的可视化功能对近20年来发表在国内体育核心期刊上有关低氧训练的文献进行计量学统计和可视化分析。结果表明,总体研究趋势以2008年为顶点呈正态分布,国内形成了凸显的科研力量。研究的热点主题包括低氧训练方式的多样化,低氧训练的监控,提高运动员的有氧和无氧能力,对机体的免疫力、认知功能的影响,在控重减肥中的应用,低氧训练干预下的氧化应激和细胞凋亡情况,低氧训练习服与基因多态性的关系,低氧训练对机体作用的分子机理的探讨等方面。新的低氧训练方式的应用、低氧训练的健康促进功能、低氧训练的分子机理的探讨和学科交叉成为今后的研究趋势。
王卉[5]（2017）在《间歇性低氧与运动促进果蝇心肌myosin和actin表达对心脏泵血能力的影响》文中进行了进一步梳理1研究目的本研究利用心力衰竭模型探寻果蝇最适低氧起始年龄与低氧持续时间,在低氧产生保护作用的基础上探讨适宜的规律运动与间歇性低氧对果蝇心肌细胞myosin蛋白、actin蛋白与心脏泵血能力的影响,并比较规律运动与间歇性低氧所导致的影响之间的异同。2研究方法收集8h内羽化的W1118品系处女蝇随机分为青年低氧组（1-2周）、中年低氧组（3-4周）与老年低氧组（5-6周）,各组果蝇分为15小组,分别低氧0至14天,低氧结束后利用心力衰竭模型筛选出最佳低氧年龄段与低氧持续时间来建立果蝇低氧联合运动模型。根据筛选出的最佳方案将新收集的W1118品系处女蝇随机分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）分别进行低氧与运动干预。HC与HE组果蝇采用6%O2与94%N2的混合气体,每天低氧6h,NE与HE组果蝇采用本小组自主研发的果蝇运动训练装置（专利号为ZL 2014 20707075.9）每天运动2.5h。各组低氧与运动干预结束的第二天,利用透射电镜拍摄果蝇心脏超微结构以了解其形态学变化,拍摄免疫荧光图片以了解低氧与运动对心肌myosin蛋白与actin蛋白数量与排列的影响,采用western blot对各组果蝇心肌myosin蛋白与actin蛋白进行半定量,采用M-mode心动图进行果蝇心脏收缩功能的检测,利用逆重力攀爬能力、寿命和昼夜节律等检测方法对各组果蝇进行生活质量的检测。3结果3.1心力衰竭率检测结果随着年龄的增长,果蝇心力衰竭发生率逐渐上升。中年组及老年组果蝇随着低氧暴露时间的延长心力衰竭率逐渐下降,而青年组心力衰竭率随着低氧暴露时间的延长而增加。3.2透射电镜结果NC、NE与HE组果蝇心肌肌丝较清晰、整齐,但只有NE组线粒体较多,NC组出现了空泡化现象,而HE组果蝇肌丝排列较疏松;HC组果蝇心肌肌丝结构模糊,但有较多线粒体。3.3免疫荧光结果与NC组相比,NE组果蝇心肌直径较大,actin与myosin蛋白数量较多且排列规则,HC组果蝇心肌直径较小,actin与myosin数量较多且排列紧密,而HE组果蝇心肌排列疏松且不规则。3.4 Western Blot 检测结果与NC组相比,NE组果蝇心肌actin、myosin蛋白相对表达量分别高69.7%和80.0%,HC组分别高29.4%和49.9%,HE组分别高13.4%和 27.3%。3.5果蝇心脏泵血功能检测结果NE组果蝇心脏DD显着高于NC（P<0.05）与HC（P<0.01）组,HC组显着低于NC（P<0.05）与HE（P<0.01）组;HC组果蝇SD显着低于NC（P<0.05）与HE（P<0.01）组;NC组果蝇FS显着低于NE组（P<0.01）。3.6果蝇攀爬能力检测结果NE、HC与HE组果蝇攀爬速度均显着高于NC组（P<0.05）。3.7果蝇昼夜节律监测结果HC组及HE组果蝇夜晚睡眠总时间较NC组显着延长（P<0.05）,HC组果蝇夜晚睡眠段数显着小于NC组（P<0.01）。NE组果蝇日间活动总量显着高于其他三组（P<0.05）,而HC组显着低于NC组（P<0.05）,NE组果蝇日间清醒睡眠百分比以及活动时活动量均显着高于其他三组（P<0.05）,HC组果蝇活动时活动量显着高于NC组与HE组果蝇（P<0.05）,日间活动时间显着低于NC组（P<0.05）。3.8果蝇寿命检测结果HC组果蝇最高寿命显着高于NC组与NE组（P<0.01）,低氧对HE组果蝇最高寿命具有主要影响。HC组果蝇平均寿命显着高于其他三组（P<0.01）,HE组果蝇平均寿命显着高于NC组与NE组（P<0.05）。4结论4.1随着年龄的增长,果蝇的心力衰竭率逐渐上升,中年组及老年组果蝇随着低氧暴露时间的延长心力衰竭率逐渐下降。4.2规律运动能延缓增龄导致的果蝇心肌actin和myosin蛋白及线粒体数量的减少以维持其心脏泵血能力,提高果蝇逆重力攀爬能力、增加日间活动量。4.3间歇性低氧能延缓增龄导致的果蝇心肌act in和myosin蛋白及线粒体数量的减少,并且导致心肌纤维排列更紧密,并能增强果蝇逆重力攀爬能力、延长寿命、提高夜间睡眠质量,使低氧组果蝇活动能力有所增强。
伍淑凤,黄丽英[6]（2015）在《低氧运动对SD大鼠骨骼肌超微结构与LPO水平的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法:对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果:急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论:急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。
刘显妮[7]（2014）在《三味檀香散对慢性低氧大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的作用研究》文中认为目的：采用Langendorff离体心脏灌流模型，探讨藏药三味檀香散对低氧大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响，并初步探讨其作用机制。方法：模拟海拔5000m低氧20d Wistar大鼠，分别给予三味檀香散高（HigherDose）、低剂量组（Lower Dose）处理18d。应用Langendorff离体心脏灌注系统各组进行离体心脏缺血-再灌注研究，分别记录稳定灌注期及复灌末系统灌注压、左心室收缩压（LVSP）、左室压最大/最小变化速率（±Dp/Dtmax）和心率（HR）的变化情况，同时收集各期心脏灌注液测定乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）活性，及心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和微量型谷胱甘肽（GSH）的含量变化，并观察心脏组织形态学，探讨三味檀香散对低氧大鼠离体心脏缺血‐再灌注损伤的作用及机制。结果：观察常氧及低氧各组心脏动力学指标发现：复灌期较稳定期灌注压升高明显（P＜0.05），LVSP、±dp/dtmax绝对值明显下降（P＜0.05），心率未见显着改变；常氧三组中，在复灌期时，小剂量组LVSP、±dp/dtmax绝对值明显高于对照组（P＜0.05），低氧三组中，在复灌期时，小剂量LVSP、±dp/dtmax绝对值明显高于对照组（P＜0.05）；低氧对照组与常氧对照组，低氧大剂量组与常氧大剂量组之间，稳定期及复灌期指标之间没有显着性差异；而低氧小剂量组LVSP、±dp/dtmax绝对值明显高于常氧小剂量组。心脏灌流液生化学指标显示：1.各组CK、LDH及MDA，三者在复灌期较稳定期均明显升高（P＜0.05）；常氧组与低氧组中，药物大小剂量组指标升高幅度较对照组减缓，提示药物的改善作用，其中小剂量组较大剂量组指标改善情况更加明显（P＜0.05），该效应在低氧小剂量组比常氧小剂量组表现更为突出（P＜0.05）；2.各组T-SOD及GSH在复灌期较稳定期均下降，且差异明显（P＜0.05）；常氧组与低氧组中，药物大小剂量组指标下降程度较对照组减缓，提示药物的改善作用；药物小剂量组指标改善情况更加明显（P＜0.05），并且该效应在低氧小剂量组比常氧小剂量组表现更为突出（P＜0.05）。3.组织形态学观察可以看出，低氧药物组较低氧对照组心肌横纹清晰，无肌凝、肌溶，部分间质血管可见代偿性再通，提示药物的保护作用。结论：1.三味檀香散能降低离体心脏缺血再灌注损伤，具有强心作用。2.三味檀香散可降低心肌CK、LDH及MDA含量，增高T-SOD及GSH含量，改善心脏形态学变化，可能是其对心肌的保护作用机理。
金其贯,金爱娜,潘兴昌,汪飞,刘霞,蔡木易[8]（2013）在《模拟高原训练对大鼠心肌线粒体的影响及小麦肽的干预作用》文中研究说明目的:探讨小麦肽的补充对模拟高原训练大鼠心肌线粒体结构和功能的干预作用及其机制。方法:采用交互设计的实验方案对SD大鼠进行模拟低氧（3 000m）和/或运动训练,并在每次模拟高原训练后补充小麦肽,9周后,观察心肌线粒体的超微结构,并检测大鼠心肌线粒体内ATPase、SOD活性和CCO、MDA含量。结果:1)长期的运动训练可使心肌线粒体出现轻微损伤,且心肌线粒体ATPase活性显着下降,MDA含量显着增加,CCO含量和SOD活性虽有所降低,但无显着性差异。低氧暴露可使心肌线粒体产生严重的损伤,且心肌线粒体ATPase、SOD活性和CCO含量均显着降低,MDA含量显着增加;低氧联合运动训练可使心肌线粒体的损伤更加严重,且对进一步降低ATPase活性和升高MDA含量具有显着的交互作用,但对进一步降低CCO含量和SOD活性无显着的交互作用。2)与HE组相比,HEW组心肌线粒体的损伤显着减轻,且ATPase活性和CCO含量均显着增加,MDA含量显着降低,SOD活性有所升高,但无显着性差异。结论:1)长期的高原训练能引起心肌线粒体抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而心肌线粒体结构和功能发生病理性损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对心肌线粒体结构和功能的影响占有主导地位。2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力,减少氧自由基的生成,对减轻高原训练大鼠心肌线粒体的损伤,维持线粒体的正常形态结构和功能有非常重要的作用。
韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽[9]（2013）在《游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料。方法 SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动。取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察左心室心肌细胞超微结构的变化。结果低运动量运动对大鼠左心室心肌细胞结构影响不大;中运动量运动提高心肌肌节长度,线粒体数量和体积增加,嵴变得较密集;高运动量运动对心肌细胞产生轻微破坏,肌节变短,核膜内陷,核质凝缩,线粒体嵴疏松模糊。力竭运动后即刻,对心肌细胞的细胞核和线粒体影响较大,肌节长度缩短。力竭后24 h,心肌细胞出现细胞核和线粒体损伤减轻,肌节长度增加的变化,但肌纤维排列严重紊乱。结论高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌细胞超微结构破坏。
汪飞[10]（2012）在《小麦肽对模拟高原训练大鼠心肌线粒体的影响及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究探讨模拟高原训练对大鼠心肌线粒体形态和功能的影响及机制,并探讨小麦肽的补充对模拟高原训练大鼠心肌线粒体形态和功能的影响及其机制。方法：选用清洁级雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠60只,体重160-180g,适应性喂养2周后随机分成6组：正常对照组（C组,n=10）；运动训练组（E组,n=10）；低氧对照组（HC组,n=10）；低氧+小麦肽组（HW组,n=10）；低氧+运动训练组（HE组,n=10）；低氧+运动训练+小麦肽组（HEW组,n=10）。各组喂饲普通饲料,每周测量大鼠体重,HW、HEW组每次训练后灌服小麦肽溶液（剂量为0.5g/kg体重）。9周后,观察心肌线粒体的超微结构,并检测大鼠心肌线粒体内ATPase、CCO口SOD活性以及MDA含量。结果：（1）与C组相比,E组心肌肌原纤维走形规则,结构基本清晰,Z线清楚。线粒体数量增多,大小基本一致,内外膜完整,嵴清晰可见。有少量线粒体出现皱缩,嵴模糊不清。同时心肌线粒体内的ATPase、CCO、MDA、SOD没有显着变化（P>0.05）。（2）HC组心肌肌原纤维排列不整齐,部分肌丝模糊,Z线紊乱,并有炎性细胞侵润。线粒体排列不整齐、大小不一,部分线粒体出现皱缩,线粒体内部结构模糊不清,也有部分线粒体肿胀,嵴出现断裂或溶解。同时心肌线粒体内的CCO的活性极显着降低（P<0.01）,ATPase活性变化不显着（P>0.05）。MDA含量极显着升高（P<0.01）,且SOD活性极显着降低（P<0.01）。（3）HE组心肌肌原纤维分布不整齐,部分肌丝出现断裂,溶解,Z线模糊、紊乱或消失,线粒体排列混乱,在某些部位成族聚集,部分线粒体内部结构不清晰并可见巨型线粒体。通过通过双因素方差分析,高原训练极显着降低大鼠心肌线粒体内ATPase、CCO的活性（P<0.01）,同时MDA的含量极显着升高（P<0.01）,SOD活性极显着降低（P<0.01）；（4）HW组心肌肌原纤维分布整齐,Z线有轻度扭曲。心肌线粒体增多,大小不可见巨型线粒体。嵴清晰,结构完整。双因素方差分析可知,补充小麦肽能显着降低低氧暴露大鼠心肌线粒体内MDA含量（P<0.01）,显着增加CCO含量（P<0.05）和SOD活性（P<0.01）, ATPase舌性上升但不显着（P>0.05）。（5） HEW组心肌肌原纤维排列有轻度扭曲,Z线清晰,线粒体数量增多,在细胞核附近线粒体成族聚集。线粒体体积增大,大小不一,内嵴清晰、增多。双因素方差分析可知,补充小麦肽对提高高原训练大鼠心肌线粒体内ATPase和CCO无显着的交互作用（P>0.05）,而对降低心肌线粒体内MDA含量有显着的交互作用（P<0.05）。结论：（1）长期的耐力运动训练可使心肌线粒体产生轻微损伤,但未影响线粒体的功能。（2）长期的低氧暴露可使心肌线粒体脂质过氧化水平极显着增加,从而导致线粒体形态结构和功能的损伤。（3）长期的高原训练可使心肌线粒体脂质过氧化水平显着增加,从而导致线粒体形态结构和功能的严重损伤。（4）补充小麦肽能够显着改善低氧暴露大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平,从而有效地保护低氧暴露大鼠心肌线粒体形态结构和功能。（5）小麦肽的补充能够显着抑制高原训练大鼠心肌线粒体氧自由基的生成,避免心肌线粒体产生过氧化损伤,对减轻高原训练大鼠心肌线粒体的损伤,维持线粒体的正常形态结构和功能有非常重要的作用。
二、间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响（论文提纲范文）
（1）自噬相关蛋白在运动预适应内源性心肌保护效应中的变化及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 细胞自噬和运动预适应内源性心肌保护效应及机制研究的综述 |
| 1 前言 |
| 2 缺血预适应 |
| 2.1 缺血预适应概述 |
| 2.2 缺血预适应的心肌保护机制 |
| 3 运动对心肌的保护作用 |
| 3.1 一次运动对心肌的保护作用 |
| 3.2 短期运动对心肌的保护作用 |
| 3.3 长期运动对心肌的保护作用 |
| 4 运动预适应 |
| 4.1 运动预适应概述 |
| 4.2 运动预适应的心肌保护效应 |
| 5 细胞自噬 |
| 5.1 细胞自噬概述 |
| 5.2 细胞自噬过程中的相关蛋白 |
| 6 心肌缺血缺氧与细胞自噬 |
| 6.1 心肌缺血/再灌注与细胞自噬 |
| 6.2 缺血预适应与细胞自噬 |
| 6.3 心肌缺血耐受与细胞自噬 |
| 7 运动与心肌细胞自噬研究现状 |
| 7.1 运动诱导心肌细胞自噬 |
| 7.2 运动与细胞自噬诱导蛋白Beclin 1 |
| 7.3 运动与自噬体形成蛋白LC3 |
| 7.4 运动与细胞自噬溶酶体蛋白酶Cathepsin D |
| 7.5 运动与细胞自噬体底物蛋白p62 |
| 7.6 EP诱导细胞自噬过程的途径 |
| 8 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 自噬相关蛋白在运动预适应诱导细胞自噬和心肌保护中的变化及机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要实验试剂与配制 |
| 2.2 主要实验仪器 |
| 2.3 技术路线 |
| 2.4 动物分组及实验方案 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 心肌组织石蜡切片制备 |
| 2.7 血浆心肌肌钙蛋白I检测 |
| 2.8 心肌组织缺血缺氧C-2R BG染色与图像分析 |
| 2.9 心肌组织自噬相关蛋白免疫组织化学染色及图像分析 |
| 2.10 缺血缺氧染色与自噬相关蛋白免疫组织化学染色相邻切片观察 |
| 2.11 心肌组织自噬相关蛋白免疫印迹实验及图像分析 |
| 2.12 数据统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 运动预适应降低了大强度运动造成的心肌缺血缺氧损伤 |
| 3.2 相邻切片揭示心肌缺血缺氧与自噬相关蛋白表达之间的关系 |
| 3.3 心肌组织自噬相关蛋白表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 运动预适应减轻大强度运动导致的心肌缺血缺氧损伤 |
| 4.2 运动预适应通过间歇性心肌缺血缺氧诱导细胞自噬 |
| 4.3 细胞自噬参与运动预适应诱导的心肌保护 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 自噬参与运动预适应心肌保护及其相关蛋白在心肌保护期的变化及机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要实验试剂与配制 |
| 2.2 主要实验仪器 |
| 2.3 技术路线 |
| 2.4 动物分组及实验方案 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 血浆心肌肌钙蛋白I检测 |
| 2.7 心肌组织缺血缺氧HBFP染色与图像分析 |
| 2.8 心肌组织透射电镜观察 |
| 2.9 心肌组织自噬相关蛋白免疫荧光实验及图像分析 |
| 2.10 心肌组织自噬相关蛋白免疫印迹实验及图像分析 |
| 2.11 数据统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 血浆心肌肌钙蛋白I检测结果 |
| 3.2 心肌组织缺血缺氧HBFP染色与图像分析结果 |
| 3.3 心肌组织透射电镜观察结果 |
| 3.4 心肌组织自噬相关蛋白免疫荧光实验结果 |
| 3.5 心肌组织自噬相关蛋白免疫印迹实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 运动预适应减轻力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤 |
| 4.2 细胞自噬参与运动预适应内源性心肌保护效应 |
| 4.3 细胞自噬在运动预适应心肌保护期的作用及机制 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 运动与微循环的关系 |
| 1.1 运动训练提高组织微循环机能 |
| 1.2 低氧训练可提高组织微循环机能 |
| 2 运动与线粒体更新(线粒体合成、线粒体自噬)的关系 |
| 2.1 线粒体合成、线粒体自噬的关系 |
| 2.2 运动增强肌线粒体合成的分子机制 |
| 2.3 运动增强线粒体自噬的分子机制 |
| 3 AMPK对骨骼肌线粒体合成与线粒体自噬的控制 |
| 3.1 AMPK对骨骼肌线粒体合成的控制 |
| 3.2 AMPK对骨骼肌线粒体自噬的控制 |
| 4 骨骼肌线粒体合成与线粒体自噬与氧利用的关系 |
| 5 问题与假设 |
| 第一部分 低氧训练提高骨骼肌AMPK活力、线粒体更新及微循环功能 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 微循环功能测定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代谢水平测定 |
| 1.5 免疫组织化学材料与方法 |
| 1.6 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 低氧训练干预体重的变化 |
| 2.2 低氧训练干预微循环功能的结果 |
| 2.3 低氧训练干预AMPK控制下骨骼肌线粒体合成及自噬的结果 |
| 2.4 低氧训练后骨骼肌能量代谢水平对比 |
| 2.5 低氧训练后骨骼肌免疫组织化学结果 |
| 2.6 低氧训练后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 低氧训练干预体重的变化 |
| 3.2 低氧训练干预微循环功能的变化 |
| 3.3 低氧训练对AMPK控制下骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.4 低氧训练对骨骼肌氧化磷酸化途径能量代谢的影响 |
| 3.5 低氧训练对骨骼肌CD31及VEGF组织学表达的影响 |
| 3.6 低氧训练对骨骼肌线粒体形态及分布的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环特征类似 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 微循环功能测定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代谢水平测定 |
| 1.5 免疫组织化学及HE染色材料与方法 |
| 1.6 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 AMPK激活及低氧训练干预体重的变化 |
| 2.2 AMPK激活及低氧训练干预微循环功能的结果 |
| 2.3 AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体自噬及合成的结果 |
| 2.4 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌能量代谢水平变化 |
| 2.5 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌组织学检测结果 |
| 2.6 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AMPK激活及低氧训练干预后体重的变化 |
| 3.2 AMPK激活及低氧训练对骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.3 AMPK激活及低氧训练对肌肉氧化磷酸化途径能量代谢的影响 |
| 3.4 AMPK激活及低氧训练对血管生成、微循环功能的影响 |
| 3.5 AMPK激活及低氧训练对骨骼肌线粒体形态及分布的影响 |
| 4 小结 |
| 第三部分 AMPKα2 敲除抑制低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环功能 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 AMPKα2 基因敲除小鼠制备 |
| 1.3 微循环功能测定 |
| 1.4 Western blot蛋白定量 |
| 1.5 能量代谢水平测定 |
| 1.6 免疫组织化学材料与方法 |
| 1.7 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠肌肉AMPKα2 敲除结果 |
| 2.2 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后小鼠体重变化 |
| 2.3 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后微循环功能的变化 |
| 2.4 AMPKα2 敲除及低氧训练干预骨骼肌线粒体合成及自噬的结果 |
| 2.5 AMPKα2 敲除及低氧训练后骨骼肌能量代谢水平变化 |
| 2.6 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后免疫组织化学结果 |
| 2.7 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AMPKα2 敲除及低氧训练对体重的影响 |
| 3.2 AMPKα2 敲除及低氧训练对骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.3 AMPKα2 敲除及低氧训练对腓肠肌能量代谢的影响 |
| 3.4 AMPKα2 敲除及低氧训练对微循环功能、血管生成的影响 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:伦理审批表 |
| 攻读博士学位科研成果 |
| 致谢 |
（3）内质网应激和细胞自噬与运动预适应内源性心肌保护效应关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 概述 |
| 论文总体设计 |
| 第一部分 内质网应激和细胞自噬参与运动预适应心肌保护效应相关研究进展 |
| 1 运动预适应 |
| 1.1 运动预适应内源性心肌保护效应 |
| 1.2 运动预适应心肌保护期 |
| 1.3 参与运动预适应内源性心肌保护效应相关分子机制 |
| 2 内质网应激与心肌缺血预适应的相关研究现状 |
| 2.1 内质网应激与UPR反应 |
| 2.2 内质网应激与心肌缺血预适应相关研究 |
| 3 内质网应激与运动相关的研究现状 |
| 3.1 内质网应激与急性运动 |
| 3.2 内质网应激与长期训练 |
| 3.3 内质网应激与运动性心肌保护 |
| 4 细胞自噬与心肌缺血预适应相关的研究现状 |
| 4.1 细胞自噬 |
| 4.2 细胞自噬与心肌缺血预适应相关研究 |
| 5 细胞自噬与运动相关的研究现状 |
| 5.1 细胞自噬与急性运动 |
| 5.2 细胞自噬与长期训练 |
| 5.3 细胞自噬与运动性的心肌保护 |
| 6 内质网应激诱导细胞自噬的相关研究现状 |
| 6.1 Ca~(2+)途径 |
| 6.2 PERK—eIF2α途径 |
| 6.3 IRE1α—JNK途径 |
| 6.4 内质网应激诱导的细胞自噬与心肌缺血预适应 |
| 7 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 运动预适应心肌保护效应和心肌保护期时相性变化研究动物实验模型的建立 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 研究的主要技术路线图 |
| 2.3 研究对象及实验伦理批准 |
| 2.4 实验动物分组 |
| 2.5 运动预适应心肌保护效应研究中大鼠运动干预方案 |
| 2.6 运动预适应心肌保护期内时相性变化研究部分的大鼠运动方案 |
| 2.7 取材 |
| 2.8 大鼠血浆中c TnI的检测 |
| 2.9 组织学切片的制作 |
| 2.10 HBFP染色 |
| 2.11 组织学图像处理和分析 |
| 2.12 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 运动预适应心肌保护效应研究模型中大鼠力竭的运动时间和距离 |
| 3.2 运动预适应早晚期心肌保护效应研究模型中大鼠血浆c TnI含量变化 |
| 3.3 运动预适应早晚期心肌保护效应研究模型中大鼠心肌组织缺血缺氧变化 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 运动预适应心肌保护效应研究模型中大鼠运动的时间和距离 |
| 4.2 一次性大强度力竭运动对大鼠心肌组织的影响 |
| 4.3 早晚期运动预适应干预对大鼠心肌组织的影响 |
| 4.4 运动预适应诱导的早晚期心肌保护效应 |
| 4.5 腹腔注射细胞自噬抑制剂渥曼青霉素与早晚期心肌保护效应的关系 |
| 4.6 建立大鼠运动预适应心肌保护期内时相性变化研究模型的理论意义 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 参考文献 |
| 第三部分 内质网应激蛋白在运动预适应心肌保护效应中的表达变化研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 研究的主要技术路线图 |
| 2.3 研究对象及实验伦理批准 |
| 2.4 实验分组 |
| 2.5 运动预适应心肌保护效应研究部分中的大鼠运动干预方案 |
| 2.6 运动预适应心肌保护期内时相性变化研究部分中的大鼠运动方案 |
| 2.7 取材 |
| 2.8 组织学切片的制作 |
| 2.9 免疫组织化学染色 |
| 2.10 组织学图像处理和分析 |
| 2.11 蛋白免疫印迹检测 |
| 2.12 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 内质网应激反应蛋白在运动预适应心肌保效应研究模型中的表达变化 |
| 3.2 内质网应激反应蛋白在运动预适应心肌保护期内的时相性表达变化 |
| 4 讨论与分析 |
| 4.1 力竭运动对大鼠心肌组织中内质网应激反应蛋白表达变化的影响 |
| 4.2 运动预适应早晚期心肌保护效应中内质网应激反应蛋白的表达变化 |
| 4.3 注射渥曼青霉素对早晚期心肌保护效应中内质网应激反应蛋白变化的影响 |
| 4.4 运动预适应心肌保护期内心肌组织中内质网应激反应蛋白的表达变化 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 参考文献 |
| 第四部分 细胞自噬蛋白在运动预适应心肌保护效应中表达变化的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 主要技术路线 |
| 2.3 研究对象及实验伦理批准 |
| 2.4 实验分组 |
| 2.5 运动预适应心肌保护效应研究部分中大鼠运动干预方案 |
| 2.6 运动预适应心肌保护期内时相性变化研究部分的大鼠运动方案 |
| 2.7 取材 |
| 2.8 免疫印迹检测 |
| 2.9 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 运动预适应早晚期心肌保护效应中大鼠心肌组织自噬蛋白表达水平变化 |
| 3.2 运动预适应心肌保护期内大鼠心肌组织中自噬蛋白表达水平的时相性变化 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 力竭运动后大鼠心肌组织中自噬蛋白的表达变化 |
| 4.2 运动预适应早晚期心肌保护效应中自噬蛋白的表达变化 |
| 4.3 运动预适应心肌保护期内自噬蛋白的时相性表达变化 |
| 4.4 注射渥曼青霉素对运动预适应心肌保护效应中大鼠心肌自噬水平变化的影响 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 缩略词中英文对照表 |
（4）国内低氧训练研究现状的可视化分析（论文提纲范文）
| 1 研究方法 |
| 1.1 文献资料法 |
| 1.2 可视化分析法 |
| 2 研究结果及分析 |
| 2.1 发文年份分布 |
| 2.2 文献作者分析 |
| 2.3 研究机构分布 |
| 2.4 研究热点分析 |
| 3 研究主题内容的探讨 |
| 3.1 低氧训练方式的多样化 |
| 3.2 低氧训练中运动员生理、生化机能的监控 |
| 3.3 低氧训练对机体有氧工作能力的影响 |
| 3.4 低氧训练与无氧代谢能力 |
| 3.5 低氧训练对免疫机能的影响 |
| 3.6 低氧训练对控重减肥的作用 |
| 3.7 低氧训练与细胞凋亡的关系 |
| 3.8 低氧训练对心理、认知的影响 |
| 3.9 低氧训练与氧化应激 |
| 3.1 0 低氧训练习服与基因多态性 |
| 4 研究热点的演进 |
| 4.1 低氧训练方式演变 |
| 4.2 低氧训练研究领域的转变 |
| 4.3 研究层次逐步加深 |
| 5 总结 |
（5）间歇性低氧与运动促进果蝇心肌myosin和actin表达对心脏泵血能力的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 果蝇的品系与分组 |
| 2.2 主要仪器与试剂 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 果蝇低氧及运动方案 |
| 2.3.1 心力衰竭组低氧方案 |
| 2.3.2 间歇性低氧与规律运动方案 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 果蝇心力衰竭率检测 |
| 2.4.2 透射电镜观察肌纤维 |
| 2.4.3 免疫荧光检测 |
| 2.4.4 Western Blot检测 |
| 2.4.5 M-mode检测果蝇心脏泵血功能 |
| 2.4.6 DAMS监测果蝇昼夜节律 |
| 2.4.7 果蝇攀爬能力的检测 |
| 2.4.8 生命周期检测 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 果蝇心力衰竭率检测结果 |
| 3.2 各组果蝇心肌透射电镜图 |
| 3.3 各组果蝇心管actin与myosin免疫荧光结果 |
| 3.4 Western Blot检测结果 |
| 3.5 果蝇心脏泵血功能检测结果 |
| 3.6 果蝇攀爬能力检测结果 |
| 3.7 果蝇昼夜节律检测结果 |
| 3.7.1 果蝇夜晚睡眠情况结果 |
| 3.7.2 果蝇日间活动情况结果 |
| 3.8 果蝇寿命检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 低氧方案的选择 |
| 4.2 低氧与运动干预对果蝇心脏结构与泵血能力的影响 |
| 4.3 低氧与运动干预对果蝇生活质量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 果蝇在间歇性低氧研究中的优势及应用前景综述研究 |
| 参考文献 |
| 科研情况 |
| 致谢 |
（6）低氧运动对SD大鼠骨骼肌超微结构与LPO水平的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 骨骼肌超微结构观察 |
| 2.1.1 常氧组骨骼肌超微结构 |
| 2.1.2 急性低氧对骨骼肌超微结构的影响 |
| 2.1.3 间歇低氧对骨骼肌超微结构的影响 |
| 2.2 低氧应激对脂质过氧化(LPO)水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性低氧运动对骨骼肌的影响 |
| 3.2 慢性间歇低氧训练对骨骼肌肌纤维的影响 |
| 3.3 低氧应激对脂质过氧化(LPO)水平的影响 |
| 4 结论 |
（7）三味檀香散对慢性低氧大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验仪器和材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验流程图 |
| 2.2.2 实验动物分组 |
| 2.2.3 试剂制备 |
| 2.2.4 标本采集 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 血流动力学指标 |
| 2.3.2 心脏生化学指标 |
| 2.4 心肌生化学检测方法 |
| 2.4.1 LDH 测定试剂盒(微量酶标法) |
| 2.4.2 CK 测试盒 |
| 2.4.3 MDA 测试盒 |
| 2.4.4 总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒 |
| 2.4.5 还原型谷胱甘肽（GSH） |
| 2.5 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 三味檀香散对常氧三组心脏动力学指标及心肌生化学指标的影响 |
| 3.1.1 三味檀香散对心脏动力学指标的影响 |
| 3.1.2 三味檀香散对心脏生化学指标的影响 |
| 3.1.3 心脏形态学观察 |
| 3.2 三味檀香散对低氧三组心脏动力学指标及心肌生化学指标的影响 |
| 3.2.1 三味檀香散对心脏动力学指标的影响 |
| 3.2.2 三味檀香散对心脏生化学指标的影响 |
| 3.2.3 心脏形态学观察 |
| 3.3 三味檀香散对常氧组及低氧组对应组别间心脏动力学指标及心肌生化学指标的影响 |
| 3.3.1 三味檀香散对心脏动力学指标 |
| 3.3.2 三味檀香散对心脏生化学指标的影响 |
| 3.3.3 心脏形态学观察 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 Langendorff 离体心脏模型的选择及心功能各项参数的评价 |
| 4.2 研究结果及可能机制探讨 |
| 4.2.1 缺血-再灌注损伤及药物的保护 |
| 4.2.2 药物的保护作用及副作用 |
| 4.2.3 离体器官研究与在体环境的差异及药物保护的可能机制 |
| 4.3 本研究存在的不足及今后的打算 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）模拟高原训练对大鼠心肌线粒体的影响及小麦肽的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象与分组 |
| 1.2 实验方案 |
| 1.3 实验取材和样本处理 |
| 1.4 指标测定 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠心肌及线粒体超微结构的变化 |
| 2.2 心肌线粒体ATPase活性和CCO含量的变化 |
| 2.3 心肌线粒体脂质过氧化水平的变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
（10）小麦肽对模拟高原训练大鼠心肌线粒体的影响及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 高原训练的概述 |
| 1.1 高原训练的概念及其发展历程 |
| 1.2 高原训练效果的影响因素 |
| 1.3 高原训练的利弊 |
| 2 高原训练对心肌线粒体结构和功能的影响 |
| 2.1 心肌线粒体结构和功能变化对高原训练效果的影响 |
| 2.2 心肌线粒体与能量代谢酶ATPase和CCO |
| 2.3 心肌线粒体与脂质过氧化水平 |
| 2.4 高原训练对心肌线粒体形态和功能的影响 |
| 3 高原训练影响心肌线粒体变化的可能机制 |
| 3.1 细胞能量生成和转运角度 |
| 3.2 线粒体通透性转换孔(MPTP)及线粒体跨膜电位 |
| 3.3 细胞凋亡相关因子 |
| 3.4 氧自由基 |
| 4 小麦肽 |
| 4.1 小麦肽的概述 |
| 4.2 小麦肽与高原训练 |
| 5 小结与展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 0 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象及饲养 |
| 1.2 实验对象分组 |
| 1.3 训练方案 |
| 1.4 实验取材和样本处理 |
| 1.5 指标测定 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验大鼠的一般表现和体重的变化 |
| 2.2 大鼠心肌超微结构的变化 |
| 2.3 心肌线粒体的能量代谢酶活性的变化 |
| 2.4 心肌线粒体脂质过氧化水平的变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 运动对大鼠心肌线粒体形态和功能的影响及机制 |
| 3.2 长期低氧暴露对大鼠心肌线粒体形态和功能的影响及机制 |
| 3.3 高原训练对心肌线粒体结构和功能的影响及机制 |
| 3.4 补充小麦肽对低氧暴露心肌线粒体形态和功能的影响及机制 |
| 3.5 补充小麦肽对高原训练大鼠心肌线粒体的影响及机制 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在攻读硕士学位期间发表论文与参与的科研项目 |
四、间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响（论文参考文献）
- [1]自噬相关蛋白在运动预适应内源性心肌保护效应中的变化及机制研究[D]. 苑建齐. 上海体育学院, 2020
- [2]AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用[D]. 赵永才. 上海体育学院, 2020
- [3]内质网应激和细胞自噬与运动预适应内源性心肌保护效应关系的研究[D]. 李积永. 上海体育学院, 2019(01)
- [4]国内低氧训练研究现状的可视化分析[J]. 李志刚,林文弢. 体育科研, 2018(01)
- [5]间歇性低氧与运动促进果蝇心肌myosin和actin表达对心脏泵血能力的影响[D]. 王卉. 湖南师范大学, 2017(04)
- [6]低氧运动对SD大鼠骨骼肌超微结构与LPO水平的影响[J]. 伍淑凤,黄丽英. 军事体育学报, 2015(02)
- [7]三味檀香散对慢性低氧大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的作用研究[D]. 刘显妮. 青海大学, 2014(03)
- [8]模拟高原训练对大鼠心肌线粒体的影响及小麦肽的干预作用[J]. 金其贯,金爱娜,潘兴昌,汪飞,刘霞,蔡木易. 体育科学, 2013(09)
- [9]游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响[J]. 韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽. 中国现代医学杂志, 2013(12)
- [10]小麦肽对模拟高原训练大鼠心肌线粒体的影响及其机制的研究[D]. 汪飞. 扬州大学, 2012(01)