一、急性呼吸窘迫综合征呼吸支持治疗的新策略（论文文献综述）
杨睿,周垒垒,薛春菊,张先明[1]（2021）在《自主呼吸在ARDS机械通气中应用的研究进展》文中指出机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者重要的支持治疗手段, 但机械通气在提供有效呼吸支持时, 若应用不当可导致肺部受到"二次打击", 引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）, 使肺内炎性介质入血, 引发或加重全身炎症反应综合征, 甚至导致全身多器官功能衰竭。虽然保护性机械通气策略起到了重要的支持治疗作用, 但ARDS机械通气患者病死率仍然很高。因此, 肺保护性通气策略始终是ARDS的主要研究方向, 具有重要的临床意义。本文通过对辅助和非辅助自主呼吸在ARDS机械通气患者中的应用及利弊进行综述, 为研究和开发ARDS保护性通气治疗的新策略提供参考。
沈凌筠,王戈,袁丽娟[2]（2021）在《最佳动脉顺应性肺复张应用于重症脑卒中合并肺不张或呼吸窘迫综合征患者的治疗效果及预后》文中指出目的比较重症脑卒中合并肺不张或呼吸窘迫综合征患者实施不同的肺复张处理的临床疗效与预后指标。方法前瞻性分析法将昆明市第三人民医院2017年10月至2019年10月收治的96例重症脑卒中合并呼吸窘迫综合征或肺不张的患者作为研究对象,采用分层随机方法分为对照组与实验组各48例。2组均行积极对症治疗,在此基础上对照组实施呼吸末正压递增性肺复张,实验组实施最佳动脉顺应性肺复张。对2组患者经不同肺复张处理后的临床疗效及预后指标进行比较分析。结果 2组患者肺复张治疗后动脉血氧分压PaO2、氧合指数PaO2/FiO2较治疗前有一定程度改变,实验组治疗后0.5h的PaO2指标,治疗后1h的PaO2、PaO2/FiO2指标均高于对照组,组间比较差异显着（P <0.05）。对照组肺复张治疗后的颅内压、脑灌注压指标较治疗前变化显着,而实验组治疗前后各指标更趋于稳定,与对照组治疗后比较有明显差异（P <0.05）;治疗后实验组血清神经元特异性烯醇化酶NSE水平低于对照组（P <0.05）。实验组临床治疗总有效率（79.17%）高于对照组（60.42%）,组间差异显着（χ2=4.002,P=0.045）。2组28 d病死率、不良反应发生率比较无明显差异（P>0.05）。结论对于重症脑卒中合并肺不张或呼吸窘迫综合征患者,予以最佳动脉顺应性肺复张干预,对促进患者血流动力学指标稳定,改善脑组织损伤,降低预后不良事件发生有确切疗效,值得临床应用。
温旭鹏,万齐全[3]（2021）在《钠泵调节在急性呼吸窘迫综合征肺水清除中作用的研究进展》文中指出急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征, 病死率高, 潜在机制尚不清楚, 当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收, Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）基底侧钠泵即Na+-K+-ATP酶介导的Na+转运是肺水清除的主要动力。Na+-K+-ATP酶调节通过多种途径, 受诸多调节因素影响, 其中长期调节机制起着重要作用, 即在转录水平使Na+-K+-ATP酶合成增多, mRNA和蛋白表达增加。Na+-K+-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性, 其中Na+-K+-ATP酶α1亚基起关键作用, 在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na+-K+-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述, 以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。
刘思佳[4]（2021）在《Tuftsin在创伤性ARDS发生发展中的变化规律观察研究》文中研究指明目的:通过检测创伤性急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）患者不同时间点血清促吞噬肽（tuftsin）的含量变化,结合患者病情及炎症因子含量变化,探索Tuftsin在创伤性ARDS发生发展中的变化规律,以期为创伤性ARDS的诊疗提供参考。方法:1)共纳入研究对象60例,其中2019.07-2020.08月受伤后24小时内首诊于遵义医科大学附属医院的损伤严重度评分（injury severity score,ISS）≥16分成年多发伤患者44例,根据ISS评分标准（见附件1-A）,16≤ISS<25分为重伤,ISS≥25分为严重伤,根据柏林ARDS诊断标准（见附件1-B）评估患者是否发生ARDS,排除颅脑外伤等影响tuftsin因子分泌及原有呼吸道疾病、ARDS患者,同时选择同期16例健康志愿者作为对照组;2)收集临床资料,采集所有研究对象第1、4、7、11天血清标本-80℃冰箱冷冻保存,用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定患者白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）及tuftsin血清浓度。结果:1)创伤性ARDS患者的ISS评分、急性生理慢性健康评分-II（acute physiology and chronic health evaluation-II,APACHEII）更高有统计学意义（P<0.05）,而其呼吸机使用时间、重症医学科（intensive care unit,ICU）住院时间及总住院时间也相对更长（P<0.05）;2)创伤性ARDS患者IL-1β、TNF-α、IL-6血清浓度第7、11天与第1、4天比较明显下降（P<0.05）;IL-4水平第4、7、11天与第1天比较明显更高（P<0.05）;IL-10血清浓度第7、11天与第1、4天比较明显升高,（P<0.05）;tuftsin第7、11天与第1、4天比较明显升高,（P<0.05）;3)病程前期（入院前7天）,脾损伤患者tuftsin血清浓度更低,后期逐渐高于无脾损伤患者（P>0.05）。随病程进展,患者氧合指数上升,创伤性ARDS逐渐好转。4)Tuftsin水平与APACHE-II评分呈负相关,（r=-0.430,P=0.023）;Tuftsin水平与IL-10分泌呈正相关,（r=-0.364,P=0.048）;5)创伤性ARDS患者的独立危险因素主要有胸外伤、入院第7天tuftsin升高及入院时APACHE-II评分更高。结论:1)脾脏分泌的tuftsin在创伤性ARDS中呈逐步升高的趋势,病程中可能对机体有保护作用。2)创伤性ARDS中,入院时tuftsin水平与APACHE-II评分呈负相关,与IL-10水平呈正相关。3)入院第7天tuftsin水平升高、入院时APACHE-II评分更高及合并有胸外伤患者,创伤性ARDS的发生率更高。
蓝嘉欣[5]（2021）在《宣肺调肠方改善脓毒症ARDS患者毛细血管渗漏指数的疗效观察》文中研究说明背景:脓毒症是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）的主要致病因素,而肺又常常作为脓毒症所致的多器官功能障碍中首个受损靶器官而起病。因此脓毒症致ARDS是ICU病房的常见危重症之一,往往起病急骤,进展迅速,预后较差,具有高病死率和高致残率的特点。脓毒症ARDS的发病机制繁多复杂,涉及多系统损伤,目前西医仍以原发病的控制和器官支持治疗为主,缺乏确切有效的方法,治疗策略仍在不断更新。宣肺调肠方基于“肺肠同治”理念,综采名家经验,由宣白承气汤化裁而来,具备清热解毒、宣肺定喘、通腑泻浊的疗效,兼有益气扶正之功,其主要成分大黄、黄芪、石膏等经试验研究证明在控制炎症反应、保护血管内皮细胞、缓解毛细血管渗漏及改善微循环障碍方面有独特优势。故探讨宣肺调肠方对脓毒症ARDS患者的影响,为中西医结合防治脓毒症ARDS拓宽新思路。目的:观察宣肺调肠方对脓毒症ARDS患者毛细血管渗漏指数（CLI）的改善情况,以及对呼吸功能、炎症反应、循环灌注、病情评分、机械通气时长、病死率、卫生经济学等指标变化的影响,为宣肺调肠方在脓毒症ARDS群体中的运用提供依据。方法:采用回顾性队列研究方法,将2016年1月-2020年6月广东省中医院芳村医院重症医学科收治的符合纳排标准的脓毒症ARDS患者,按是否使用宣肺调肠方分为暴露组和非暴露组,暴露组在西医常规治疗基础上联合使用中药宣肺调肠方治疗,非暴露组仅使用西医常规治疗或在此治疗基础上联合使用宣肺调肠方以外的中药治疗。观察两组患者治疗前后的CPR、ALB、CLI、血气分析、氧合指数、呼吸频率、机械通气时长、炎症反应、循环灌注、APACHEⅡ评分、SOFA评分、Murray肺损伤评分等指标变化和结局指标情况,并对研究结果进行统计学分析和综合临床评价。结果:1.本研究共纳入264例脓毒症ARDS患者,其中暴露组117例,非暴露组147例。2.基线情况:两组患者的一般情况经比较差异无统计学意义（P>0.05）;对两组患者的感染病灶分布情况进行比较,本次研究纳入患者均以肺部感染为主（暴露组104例（88.9%）,非暴露组117例（79.6%））,差异无显着性（P>0.05）;对两组患者的ARDS程度分级进行比较,两组患者均以轻度（暴露组48例（41.0%）,非暴露组59例（40.1%））、中度（暴露组56例（47.9%）,非暴露组80例（54.4%））ARDS水平为主,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗前的基础生命体征、休克及MODS情况、血气分析、呼吸支持方式、炎症指标、循环灌注指标、APACHEⅡ评分、SOFA评分及Murray肺损伤评分相比无统计学差异（P>0.05）。3.主要疗效指标:两组患者治疗后第5天的CRP、毛细血管渗漏指数CLI（CRP/ALB）均较前显着下降（P<0.01）;暴露组治疗后第5天的ALB较治疗前相比差异无统计学意义（P>0.05）,非暴露组治疗后第5天的ALB较前有所下降,差异具有统计学意义（P<0.01）;暴露组治疗后第5天的CRP、CLI值均低于非暴露组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后第5天的ALB相比,差异无显着性（P>0.05）;暴露组治疗前后的CLI差值大于非暴露组,ALB差值小于非暴露组,提示其对CLI和ALB的改善程度优于非暴露组（P<0.05）;两组间治疗前后的CRP差值相比,统计结果无差异（P>0.05）。3.次要疗效指标:（1）呼吸功能指标:①两组患者治疗后第5天的pH、PaO2、SaO2、氧合指数01（Pa02/FiO2）均较治疗前明显升高,差异显着（P<0.01）;暴露组治疗后第5天的PaCO2较治疗前相比无统计学差异（P>0.05）,非暴露组治疗后第5天的PaCO2较前升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;两组患者治疗后第5天的血气分析指标及其差值相比均无统计学差异（P>0.05）;②两组患者治疗后的呼吸频率均较治疗前显着下降（P<0.01）;两组间治疗前后的呼吸频率差值相比具有统计学差异（P<0.01）;③暴露组的无创机械通气及总机械通气时长低于非暴露组（P<0.05）,有创机械通气时长较非暴露组增多（P<0.05）。（2）炎症指标:两组患者治疗后第5天的炎症指标均较治疗前明显改善（P<0.01）;两组间治疗后第5天的炎症指标及其差值相比,差异无显着性（P>0.05）。（3）循环灌注指标:两组患者治疗前后的LAC、MAP相比无统计学差异（P>0.05）;两组间治疗后第5天的乳酸清除率,LAC、MAP及其差值相比,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗期间的血管活性药使用率相比差异无显着性（P>0.05）。（4）重症评分指标:两组患者治疗后第5天的APACHEⅡ评分、SOFA评分、Murray肺损伤评分均较治疗前显着改善（P<0.01）;两组间的指标前后评分差值相比无显着性（P>0.05）。（5）病死率:两组患者的ICU住院病死率及28天死亡率经比较无统计学差异（P>0.05）。结论:宣肺调肠方可在一定程度上降低脓毒症ARDS患者的毛细血管渗漏指数,提示其对血管内皮功能的保护作用,一定程度上可减轻肺水肿;改善呼吸功能指标,缓解呼吸窘迫症状;缩短机械通气时长,促进呼吸功能恢复,从而减少困难撤机和呼吸机相关并发症的发生;降低感染指标,控制全身炎症反应,具有实用的临床治疗价值。但本研究对重症评分的影响不明显,虽两组患者治疗后的APACHEⅡ评分、SOFA评分及Murray肺损伤评分均有显着改善,但组间比较无统计学差异。同时本研究对生存率的改善也不突出,考虑可能与样本量偏小,纳入患者以轻、中度ARDS为主,存在选择性偏倚相关,有待今后扩大样本量以进一步深入研究。
黄丹[6]（2021）在《雷帕霉素通过lncRNA-LOC102553434介导细胞焦亡途径调控肢体缺血再灌注肺损伤的功能及机制研究》文中提出研究背景:缺血再灌注损伤（IR）是指缺血状态的组织重新恢复血流引起的机体生理、生化和病理性改变,能够影响局部缺血组织的功能、诱发炎症反应和损伤远隔器官。肺是IR过程中最脆弱的远隔器官之一。肢体缺血再灌注损伤（LIR）诱导的急性肺损伤（ALI）是21世纪临床医生面临的常见问题。ALI是临床上十分常见的一类危重症,是由严重创伤、休克、酸中毒或严重感染等多种肺内外因素引起的,病死率高达4031%,以炎症和血管通透性增加为特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,发展至严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征。肺表面活性物质的不足和肺结构发育不成熟增加了肺对IR损伤的敏感性,而炎症和氧化应激有助于LIR诱导的ALI的病理过程。尽管ALI已被广泛探索几十年,但相关研究没有取得较大进展,ALI患者仍然需要面临长期的身体损伤。随着对ALI的认识在不断深入,大部分学者认为炎症风暴是ALI发生的关键因素。雷帕霉素（RAPA）是属于大环内酯类化合物的免疫抑制剂,通过抑制白细胞介素（IL）-2的表达从而阻碍T细胞及B细胞激活实现免疫抑制,被美国食品与药品管理局批准作为免疫抑制剂用于肾移植抗排异治疗和淋巴管肌瘤。大量研究证明RAPA不仅能抑制癌症进展,且在糖尿病、神经退行性疾病以及血液类疾病中疗效显着。总之,RAPA能缓解炎症,具有ALI治疗潜力。LncRNA是一类长度超过200个核苷酸的RNA转录本,参与多种生理和病理过程。研究发现,lncRNA可能通过直接或间接调控焦亡相关蛋白进而调控各种疾病发生发展。LncRNA在LIR诱导的组织损伤中的研究已有报道,然而,lncRNA在LIR肺损伤中的调控机制还尚未清楚。第一部分RAPA通过抑制细胞焦亡保护LIR诱导的ALI研究目的:探究RAPA对LIR诱导的ALI动物模型的疗效和机制。研究方法:本实验以假手术组（sham组）为对照,构建LIR诱导的ALI大鼠模型（IR组）,实验组使用RAPA进行预处理（IR+RAPA组）。使用HE染色确定大鼠肺组织的病理学变化;试剂盒检测大鼠的SOD活性和MDA含量以评估抗氧化能力;免疫组化和western blot检测焦亡标志因子NLRP3、caspase-1蛋白表达水平;ELISA检测炎症因子大鼠血清中IL-1β、IL-18的水平变化。研究结果:1.与IR组相比,IR+RAPA组肺水肿、充血明显减轻,炎性细胞浸润减少,具有异型性的肺组织明显保留。2.与IR组相比,IR+RAPA组显着逆转了由于IR处理导致的大鼠SOD活性、MDA水平、NLRP3和caspase-1蛋白水平以及1L-1β和1L-18含量的改变。第二部分大鼠LIR肺组织转录组测序分析研究目的:通过高通量测序筛选通过焦亡或损伤相关通路参与RAPA改善ALI进程的差异表达lncRNA和mRNA。研究方法:本实验模型组采用LIR诱导大鼠的ALI（IR组）,实验组使用RAPA对LIR大鼠预处理（IR+RAPA组）,最后通过高通量测序表征两组大鼠的肺组织表达谱,以获得IR组和IR+RAPA组肺组织中mRNA和lncRNA的差异表达特征。GO功能富集分析和KEGG通路富集分析探究了差异表达的mRNA和lncRNA的富集情况;Miranda和RNAhybird软件对差异表达的mRNA和lncRNA与miRNA的关系进行预测,构建ce RNA调控关系。研究结果:1.IR组和IR+RAPA组间总计鉴定到220个差异表达mRNA,与IR组相比,IR+RAPA组有149个下调表达的mRNA和71个上调表达的mRNA。此外,鉴定到63个差异表达的lncRNA,与IR组相比,IR+RAPA组有27个下调表达的lncRNA和36个上调表达的lncRNA。2.IR组和IR+RAPA组间的差异表达mRNA及lncRNA主要参与IL-1的细胞反应、IL-6生物合成过程的正调控、中性粒细胞趋化性、细胞因子-细胞因子受体的相互作用以及细胞粘附分子等生物学过程和信号通路。3.IR组和IR+RAPA组间的差异表达基因共得到1945条lncRNA-miRNAmRNA调控网络,表明存在差异表达lncRNA通过海绵吸附miRNA影响mRNA的表达对ALI的发生和治疗产生影响。4.lncRNA LOC102553434和MMP9在IR组的表达量显着高于Sham组和IR+RAPA组,且MMP9是LOC102553434/rno-miR-674-5p/MMP9轴的下游靶基因,因此,RAPA处理降低LOC102553434在ALI肺组织中的表达进而可能通过靶向rno-miR-674-5p/MMP9轴改善肺损伤。第三部分LOC102553434在肺泡上皮细胞损伤中功能研究研究目的:探究RAPA通过LOC102553434介导的ce RNA机制抑制细胞焦亡改善肺损伤中的作用机制。研究方法:本研究选取大鼠肺泡上皮细胞系进行体外实验,通过q RT-PCR检测Blank组、LPS组和LPS+RAPA组中炎症因子（1L-1β、1L-18）以及LOC102553434、rno-miR-674-5p和MMP9的表达变化;利用si RNA干扰LOC102553434的表达,随后使用CCK-8鉴定细胞增殖能力;WB检测Blank组、LPS组、LPS+RAPA+si-NC组和LPS+RAPA+si RNA组中NRPL3、caspase-1以及MMP9的表达。研究结果:1.与LPS组相比,Blank和LPS+RAPA组肺泡上皮细胞的1L-1β、1L-18、LOC102553434和MMP9表达显着下降,而rno-miR-674-5p的表达显着升高。2.干扰LOC102553434后,LPS+si RNA组的肺泡上皮细胞的增殖能力明显较LPS组和LPS+si RNA-NC组增强。3.与LPS组或LPS+RAPA+si-NC组相比,LPS+RAPA+si RNA组的肺泡上皮细胞中NRPL3、caspase-1以及MMP9蛋白表达显着降低。结论:1.RAPA通过抑制细胞焦亡保护LIR诱导的ALI。2.差异表达lncRNA通过海绵吸附miRNA调节mRNA的表达,参与LIR导致的大鼠ALI的病理过程,而RAPA通过调控lncRNA的表达从而达到治疗ALI的目的。3.LOC102553434可能通过作用于rno-miR-674-5p/MMP9轴参与肺泡上皮细胞损伤发生,有望成为ALI潜在的预防和治疗靶点。4.RAPA通过下调LOC102553434的表达进而下调MMP9的表达以及抑制焦亡相关分子的表达的双重抑制作用来减轻ALI,可能是ALI治疗的有效候选药物。
成晓晴[7]（2021）在《体外膜肺氧合治疗危重症患者的临床分析》文中认为目的:分析和总结接受ECMO支持治疗的危重症患者的临床病例资料和数据,初步探讨影响患者预后的因素。方法:收集2018年1月至2020年12月因各种病因在南昌大学第二附属医院EICU接受ECMO治疗的危重症患者的临床病例资料和数据,按患者最终结局将患者分为存活组和死亡组,初步总结并分析两组患者的临床资料和数据。结果:共有25例行ECMO治疗的患者纳入分析,其中男性20例,女性5例,存活组14例,死亡组11例。存活组和死亡组在ECMO支持治疗前的性别、年龄、STB、AST、ALT、BUN、Cr、WBC、CRP、PCT、HB、HCT、PLT、PT、APTT、CVP和心率无统计学差异（P>0.05）。两组患者在ECMO支持治疗后的第1天、第2天、第3天、第4天、第5天的STB、AST、ALT、BUN、Cr、WBC、CRP、PCT、HB、HCT、PLT、PT、APTT、CVP和心率,无明显统计学差异（P>0.05）。两组患者在ECMO支持治疗后的第1天ALT有统计学差异（P<0.05）;ECMO支持治疗后WBC在第4天和第5天有统计学差异（P<0.05）;ECMO支持治疗后第5天PCT有统计学差异（P<0.05）;PT在ECMO支持治疗后第3天和第5天,有统计学差异（P<0.05）。通过单因素Logistic回归分析表明,ECMO支持时间（OR=0.096,95%CI:0.925-0.995,P=0.028）可能是患者死亡的相关因素。结论:ECMO支持时间与患者短期死亡呈负相关,为保护性因素。ECMO支持治疗后ALT、WBC、PCT和PT可能有助于判断患者预后,具体影响患者预后的预后因素尚需进一步大样本、多中心的临床数据分析研究。
徐倩倩[8]（2021）在《机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析》文中研究表明目的探讨影响机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征（MAS）预后的危险因素,分析这些因素的预测价值,为提高重症MAS的抢救和治疗水平提供帮助,从而降低重症MAS患儿的病死率。方法回顾性分析2014年1月至2020年1月我院收治的77例机械通气治疗的重症MAS患儿临床资料,根据治疗后病情转归情况分为治疗成功组（n=53）和治疗失败组（n=24）,对两组患儿的一般临床资料、动脉血气分析、肺表面活性物质（PS）使用情况及并发症进行分析比较,再对有统计学意义的观察指标进行多因素逐步Logistic回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果机械通气治疗重症MAS的预后与胎龄、日龄、出生体重、性别、分娩方式无关（P>0.05）,治疗成功组较治疗失败组机械通气联合PS气管内滴入使用率高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗失败组胎儿宫内窘迫、持续性肺动脉高压（PPHN）及多器官功能障碍（MODS）发生率分别为66.7%、41.7%及66.7%,均高于治疗成功组（41.5%、5.7%、22.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）,而缺氧缺血性脑病（HIE）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及新生儿肺出血（NPH）的发生在两组间比较无明显差异（P>0.05）。治疗失败组的1 min和5 min Apgar评分、p H值、动脉血氧分压（Pa O2）及碱剩余（BE）值均明显低于成功组,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示Pa O2、BE值、PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素。BE值预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.713（95%CI:0.558-0.867,P<0.05）,临界值为-8.5,敏感性和特异性分别为94.3%和58.3%;Pa O2预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.726（95%CI:0.559-0.853,P<0.05）,临界值为40.5mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）,敏感性和特异性分别为79.2%和58.3%。结论胎儿宫内窘迫、酸中毒和Apgar评分与重症MAS预后不良有关。机械通气联合PS气管内滴入有助于改善重症MAS的预后,但不是影响其预后的独立危险因素。Pa O2、BE值及并发症PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素,Pa O2及BE值可作为重症MAS早期预测指标,早期及时对这些危险因素采取防治措施能够降低重症MAS的病死率。
刁璐[9]（2021）在《SpO2对高海拔地区ARDS严重程度评估的准确性》文中研究说明[目的]评估急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）患者病情严重程度,关键指标是动脉血氧合指数（PaO2/FiO2,P/F）。相关研究表明在ICU病房内使用机械通气的成人或儿童患者,在一定条件下脉搏血氧饱和度/吸入氧浓度（SpO2/FiO2,S/F）是可以替代P/F的。在高海拔地区,特别是在急诊科,没有相关研究表明S/F与P/F的相关性。本研究收集了高海拔地区急诊科ARDS患者的SpO2,我们假设在Ellis方程式[1]和Rice方程式[2]中,使用SpO2计算估计的P/F（推导P/F）,与动脉血气测得的P/F（实测P/F）具有较好的相关性,进而得出S/F与P/F的相关性。[方法]本研究收集2020-8至2020-12于云南省丽江市人民医院急诊医学科就诊的162例非气管插管患者,根据排除标准,最终纳入的病例数为139例。患者到达急诊科时,收集基本资料,测定并记录SpO2。当SpO2≥90%时,直接记录动脉血气分析相关数值。当SpO2<90%时,通过储氧面罩吸氧治疗,记录维持SpO2≥90%所需的FiO2,吸氧10分钟后,记录动脉血气分析相关数值。根据测定的氧合指数,将收入患者分为非ARDS组（N组）和ARDS组（A组）,其中ARDS 组分为轻度 ARDS 组（200<P/F≤300,M 组）和中-重度 ARDS 组（P/F≤200,S组）。分别对纳入患者和A组的SpO2和SaO2进行相关性比较;将SpO2带入Ellis方程式和Rice方程式中,计算出N组和A组推导的P/F值,并与实测P/F值进行Spearman相关性分析。对A组的S/F和P/F进行相关性分析,根据ROC曲线及曲线下面积AUC,得出M组和S组关于敏感性和特异性的临界值。[结果]1.SpO2与SaO2的准确性比较:A组呈中等相关（R=0.650,P=0.00）。2.Rice方程推导出的P/F值与动脉血气分析中P/F值的比较:N组由Rice方程推导P/F值与实测P/F值具有弱相关性（R=0.260,P=0.04）;A组推导P/F值与实测P/F值具有强相关性（R=0.802,P=0.00）;M组推导P/F值与实测P/F值具有中等相关性（R=0.562,P=0.00）;S组推导P/F值与实测P/F值中等相关（R=0.647,P=0.00）。3.Ellis方程推导出P/F值与动脉血气分析中P/F的比较:N组由Ellis方程推导的P/F值与实测P/F值呈弱相关性（R=0.268,P=0.034）;A组推导P/F值与实测P/F值呈强相关（R=0.822,P=0.00）;M组推导P/F值与实测P/F值呈中等相关（R=0.556,P=0.00）;S组推导P/F与实测P/F呈中等相关（R=0.589,P=0.01）。4.A组中S/F与P/F具有强相关性（R=0.828,P=0.00）,回归方程为S/F=1.33 P/F+52.41;M 组,AUC=0.903,敏感性 100%,特异性 80.9%;S 组,AUC=0.936,敏感性 93.1%,特异性 86.2%。[结论]1.在高海拔地区,ARDS患者的SpO2和动脉血气测量的SaO2具有一致性;2.在高海拔地区,使用SpO2推导的P/F值与实测P/F值在ARDS患者中具有强相关性,尤其是中-重度ARDS患者;3.在高海拔地区可以使用SpO2对ARDS患者病情严重程度进行评估。
努尔加玛丽·则敏[10]（2021）在《新生儿急性呼吸窘迫综合征临床特点及影响因素分析》文中研究说明目的:探讨我院新生儿急性呼吸窘迫综合征发生情况,临床特点及影响因素,为进一步规范治疗新生儿ARDS提供参考依据。方法:选取2018年1月至2020年12月新疆医科大学第一附属医院新生儿重症监护室住院的符合纳入标准的新生儿作为研究对象,根据新生儿ARDS蒙特勒诊断标准分为新生儿ARDS组和对照组,对两组病例资料进行回顾性分析,了解新生儿ARDS的临床发病特点,病情分度,并发症发生情况及临床转归,对影响新生儿ARDS及相关危险因素进行单因素及Logistic多因素回归分析。结果:我院2018年月至2020年12月NICU住院新生儿3210例,新生儿ARDS患儿210例,占6.5%,210例患儿中男性153例（72.8%）,女性57例（27.2%）,男女比2.7:1,胎龄（35.10±2.46）周,出生体重（2494.10±531.40）g;新生儿ARDS临床上以急性起病、呼吸急促、面色发绀及呻吟为主要表现;常见原发病为出生窒息79例（37.6%）、羊水胎粪吸入37例（17.6%）、胎儿宫内窘迫26例（12.3%）;并发症有:PVH.ⅣH 102例（48.60%）、新生儿败血症103例（49.0%）、ROP 19例（9.0%）、BPD有11例（5.2%）、PDA有66例（31.4%）、肺出血22例（10.4%）、PPHN 36例（17.1）%;无创CPAP通气治疗109例,有创通气治疗101例,使用PS治疗131例。其中治愈或好转178例（84.7%）,死亡或放弃治疗32例,（15.3%）。单因素分析结果显示:性别、出生体重、出生胎龄、剖宫产、孕母妊娠合并相关疾病、羊水胎粪吸入、胎膜早破、胎儿宫内窘迫、出生窒息与新生儿ARDS相关。Logistic多因素回归分析结果回示:出生体重是保护因素,男性,剖宫产分娩、出生窒息、胎儿宫内窘迫为新生儿ARDS的危险因素。结论:1)新生儿ARDS发病时间为出生1周之内,临床症状重,并发症发生率高,早发现,早诊断,及时给予合理呼吸支持及其余对症治疗,预后较好;2)对围生期影响新生儿ARDS的危险因素进行早期识别,早期干预,对了解病情,制定治疗方案,改善新生儿ARDS的预后有指导意义。
二、急性呼吸窘迫综合征呼吸支持治疗的新策略（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性呼吸窘迫综合征呼吸支持治疗的新策略（论文提纲范文）
（4）Tuftsin在创伤性ARDS发生发展中的变化规律观察研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脾脏介导的炎症反应在创伤性 ARDS 中的研究现状 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）宣肺调肠方改善脓毒症ARDS患者毛细血管渗漏指数的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的研究概况 |
| 1.1.1 脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制及病理生理 |
| 1.1.2 脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断及早期识别 |
| 1.1.3 脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗研究现状 |
| 1.1.4 现代医学对毛细血管渗漏指数(CLI)的研究现状 |
| 1.2 祖国医学对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识及研究概况 |
| 1.2.1 脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的中医认识 |
| 1.2.2 中医药治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)研究现状 |
| 1.2.3 肺肠同治法的中医药研究 |
| 1.3 评述与展望 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 剔除标准 |
| 2.1.6 伦理学要求 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究设计方法 |
| 2.2.2 样本量及分组方法 |
| 2.2.3 观察内容和方法 |
| 2.2.4 统计方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 一般资料 |
| 2.3.2 纳入时基线比较 |
| 2.3.3 临床疗效 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 选题依据 |
| 2.4.2 选方依据 |
| 2.4.3 临床研究结果分析 |
| 2.4.4 研究的缺陷与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）雷帕霉素通过lncRNA-LOC102553434介导细胞焦亡途径调控肢体缺血再灌注肺损伤的功能及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1、肢体缺血再灌注急性肺损伤概述 |
| 2、炎症小体的作用机制 |
| 3、细胞焦亡参与ALI发病过程 |
| 4、LncRNA对细胞焦亡和ALI的影响 |
| 5、雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)对疾病的影响 |
| 6、本课题研究目的及内容 |
| 第一部分 RAPA通过抑制细胞焦亡保护LIR诱导的ALI |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验步骤 |
| 3 结果 |
| 3.1 RAPA缓解LIR诱导的ALI |
| 3.2 RAPA在 ALI大鼠中发挥抗氧化作用 |
| 3.3 RAPA通过抑制细胞焦亡保护LIR诱导的ALI |
| 3.4 RAPA减轻LIR诱导的炎症 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 大鼠LIR肺组织转录组测序分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验步骤 |
| 3 结果 |
| 3.1 数据质量评估与比对 |
| 3.2 Clean reads的基因结构分析和染色体位置分布 |
| 3.3 差异表达的lncRNA和 mRNA |
| 3.4 差异表达mRNA和 lncRNA功能富集分析 |
| 3.5 lncRNA-miRNA-mRNA的 ceRNA分析结果 |
| 3.6 候选lnRNA的 qRT-PCR验证 |
| 3.7 lncRNA-miRNA-mRNA共表达网络 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 LOC102553434 在肺泡上皮细胞损伤中功能研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 RAPA保护肺泡上皮细胞免受LPS损伤 |
| 3.2 RAPA调控LOC102553434、rno-miR-674-5p和 MMP9 的表达 |
| 3.3 干扰LOC102553434 恢复LPS损伤的肺泡上皮细胞的增殖能力 |
| 3.4 LOC102553434 干扰抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡和MMP9 的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 肢体缺血再灌注急性肺损伤概述 |
| 参考文献 |
（7）体外膜肺氧合治疗危重症患者的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 资料 |
| 2.1.1 收集资料 |
| 2.1.2 适应症 |
| 2.1.3 禁忌症 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.2 ECMO设备预充、建立及管理 |
| 2.2.1 ECMO预充 |
| 2.2.2 ECMO插管位置 |
| 2.2.3 ECMO建立场所 |
| 2.2.4 ECMO的管理 |
| 2.3 主要分析指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组患者行ECMO支持治疗前相关数据的比较 |
| 3.3 两组患者行ECMO支持治疗后肝功能指标的比较 |
| 3.4 两组患者ECMO支持治疗后肾功能指标的比较 |
| 3.5 两组患者ECMO支持治疗后炎症指标的比较 |
| 3.6 两组患者ECMO支持治疗后血常规指标的比较 |
| 3.7 两组患者ECMO支持治疗后凝血功能的比较 |
| 3.8 两组患者ECMO支持治疗后血流动力学指标的比较 |
| 3.9 影响ECMO患者生存危险因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 局限性 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 体外膜肺氧合临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
（8）机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 英文缩略词表 |
| 附录 B 机械通气治疗重症 MAS 患儿观察指标记录表 |
| 附录 C 个人简历 |
| 附录 D 综述 胎粪吸入综合征相关问题研究进展 |
| 参考文献 |
（9）SpO2对高海拔地区ARDS严重程度评估的准确性（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 SpO_2/FiO_2在不同病种中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）新生儿急性呼吸窘迫综合征临床特点及影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 新生儿 ARDS 胸部 X 线分级 |
| 1.5 分组方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 收集资料 |
| 2.2 临床转归 |
| 2.3 样本量计算 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 资料来源控制 |
| 3.2 专业技术控制 |
| 3.3 获取资料并处理 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、急性呼吸窘迫综合征呼吸支持治疗的新策略（论文参考文献）
- [1]自主呼吸在ARDS机械通气中应用的研究进展[J]. 杨睿,周垒垒,薛春菊,张先明. 中华危重病急救医学, 2021(10)
- [2]最佳动脉顺应性肺复张应用于重症脑卒中合并肺不张或呼吸窘迫综合征患者的治疗效果及预后[J]. 沈凌筠,王戈,袁丽娟. 昆明医科大学学报, 2021(10)
- [3]钠泵调节在急性呼吸窘迫综合征肺水清除中作用的研究进展[J]. 温旭鹏,万齐全. 中华危重病急救医学, 2021(08)
- [4]Tuftsin在创伤性ARDS发生发展中的变化规律观察研究[D]. 刘思佳. 遵义医科大学, 2021
- [5]宣肺调肠方改善脓毒症ARDS患者毛细血管渗漏指数的疗效观察[D]. 蓝嘉欣. 广州中医药大学, 2021
- [6]雷帕霉素通过lncRNA-LOC102553434介导细胞焦亡途径调控肢体缺血再灌注肺损伤的功能及机制研究[D]. 黄丹. 南昌大学, 2021(01)
- [7]体外膜肺氧合治疗危重症患者的临床分析[D]. 成晓晴. 南昌大学, 2021(01)
- [8]机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析[D]. 徐倩倩. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [9]SpO2对高海拔地区ARDS严重程度评估的准确性[D]. 刁璐. 昆明医科大学, 2021(01)
- [10]新生儿急性呼吸窘迫综合征临床特点及影响因素分析[D]. 努尔加玛丽·则敏. 新疆医科大学, 2021(09)
标签：急性呼吸窘迫综合征论文; 脓毒症论文; 新生儿呼吸窘迫综合征论文; 肺损伤论文; 新生儿重症监护论文;