一、阿罗茶碱治疗慢性阻塞性肺病(论文文献综述)
薛恩复,马望前,汤慧芳[1](2019)在《磷酸二酯酶4抑制剂治疗炎症性肠病研究进展》文中研究说明炎症性肠病(IBD)是一种慢性特发性肠道炎性疾病。磷酸二酯酶4(PDE4)是介导炎症的关键酶,其抑制剂能有效控制多种炎症性疾病。本文综述了已有PDE4抑制剂咯利普兰、美索普兰、罗氟司特、替托司特和阿普司特对IBD的非临床研究及替托司特、阿普司特对IBD的临床研究。其机制涉及抑制肿瘤坏死因子形成、减轻结肠组织炎症、增强肠黏膜屏障功能和抑制胶原沉积等。作为IBD治疗的新药,PDE4抑制剂阿普司特可能具有良好的应用前景,罗氟司特等虽未开始临床试验,但具有深入研究的前景。
《中国高血压防治指南》修订委员会[2](2019)在《中国高血压防治指南2018年修订版》文中认为主任委员刘力生(中国医学科学院阜外医院、北京高血压联盟研究所)副主任委员吴兆苏(首都医科大学附属北京安贞医院)王继光(上海交通大学医学院附属瑞金医院)王文(中国医学科学院阜外医院)撰稿委员会(按姓氏汉语拼音排序)包玉倩(上海交通大学附属第六人民医院)蔡军(中国医学科学院阜外医院)陈鲁原(广东省人民医院)陈伟伟(国家心血管病中心)初少莉(上海交通大学医学院附属瑞金医院)
瞿旻晔[3](2018)在《补益脾肺法治疗哮喘的临床与实验研究》文中指出支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的伴有可逆性的气流受限的气道慢性炎症。临床表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等,夜间或清晨发作、加剧,严重影响患者的生活质量。目前,对于哮喘的治疗尚不能根治,以控制和缓解其发作为主要目的。近年来,哮喘的发病率逐年上升,已成为全球性的医学难题。本研究通过大量的文献和理论探讨,认为哮喘的病机为本虚标实,脾肺气虚贯穿哮喘发病的全程,治疗上应适时补益脾肺之气。在此基础运用临床经验方“益气平喘方”进行临床研究。同时,着眼于TSLP/NF-κB信号通路,通过实验研究探讨其作用机制。目的观察益气平喘方治疗肺脾气虚型哮喘的临床疗效;进一步探讨益气平喘方治疗哮喘的分子作用机制。方法1.选取慢性迁延期和(或)缓解期哮喘患者证属脾肺气虚者56例,随机分为中药治疗组与对照组。对照组采用布地奈德福莫特罗粉吸入剂;中药治疗组采用益气平喘方合布地奈德福莫特罗粉吸入剂,观察时间为2个月。分别于治疗前、治疗后4周、8周观察哮喘患者的症状评分、ACT评分、中医证候评分和生活质量评分,分析对比两组疗效的差异,并客观评价两组治疗哮喘的有效性和安全性。2.运用LPS和Poly(I:C)刺激人支气管上皮细胞系高表达TSLP以模拟哮喘气道体外模型;运用不同浓度(2 ug/ml,3 ug/ml,4 ug/ml)的益气平喘方进行干预治疗,通过Western blot蛋白电泳、Q-PCR、免疫荧光、酶联吸附试验(Elisa)等方法,检测益气平喘方对TSLP以及NF-κB信号转导通路相关蛋白表达的影响。结果1.在治疗4周后,中药治疗组与对照组在缓解哮喘患者日夜相关症状、控制哮喘的病情、提高患者的生活质量方面疗效相当,两者比较无统计学差异(P>0.05);但在治疗8周后中药治疗组相比对照组疗效更优(P<0.05)。中药治疗组在给药后的各个时间节点均能够有效的改善哮喘患者“肺脾气虚”的症候(与治疗前相比,治疗4周与8周后P均<0.05),而对照组对改善中医证候无明显作用,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。2.不同浓度的益气平喘方均能有效降低哮喘气道体外模型TSLP的表达(P均<0.05);抑制NF-κB信号通路相关蛋白P-P65,P-IκBa和P-IκK的表达,其抑制程度与中药干预浓度成正比(P均<0.05)。同时,益气平喘方能够明显降低NF-κB下游炎症分子TNF-α,IL-1 β,IL-6和IL-8的表达,抑制NF-κB上游信号分子TLR4和MyD88的表达(P均<0.05),但对TLR3和TRIF的表达无影响(P>0.05)。结论1.益气平喘方能明显提高西药治疗哮喘的临床疗效。2.益气平喘方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化抑制TSLP的表达,从而缓解过敏性炎症的发生。
彭涛[4](2017)在《基于细胞培养技术研究黄芩苷对脂多糖所致HBE16细胞炎症的干预机制》文中认为目的:观察黄芩苷对脂多糖致人气道上皮细胞HBE16细胞炎症指标的变化,研究清热类代表药物黄芩的有效成分黄芩苷发挥抗炎作用的分子机制。方法:应用脂多糖干预人气道上皮细胞HBE16,将HBE16细胞随机分为空白组、模型组、黄芩苷低、中、高不同浓度干预组,收集干预后6、12、24小时细胞培养上清液、细胞裂解液。采取酶联免疫吸附分析法(ELISA)对细胞炎症因子(IL-6、IL-8和TNF-α)进行定量测定;应用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)测定细胞炎症因子(IL-6、IL-8和TNF-α)m RNA的表达程度。运用免疫印迹法(Western Blotting)检测低、中、高浓度的黄芩苷对脂多糖所致的HBE16细胞炎症干预24小时的NF-?B信号通路中关键蛋白NF-?Bp65、IKKα/β、I?B-α在细胞中的表达水平。结果:(1)运用酶联免疫吸附分析法,对炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α的蛋白表达进行测定,与空白组比较,脂多糖组中炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α蛋白水平明显升高(P<0.05);低中高浓度黄芩苷组与脂多糖组比较,黄芩苷组中炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α蛋白水平降低(P<0.05);(2)使用逆转录-聚合酶链法,测定黄芩苷溶液与10ug/ml脂多糖干预HBE16细胞后炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的m RNA表达水平,与空白组对照,脂多糖组中炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的m RNA表达程度均明显升高(P<0.01);低中高浓度黄芩苷组与脂多糖组比较,黄芩苷组中炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的m RNA表达水平明显降低(P<0.01);(3)运用蛋白免疫印迹法检测黄芩苷溶液与10ug/ml脂多糖干预HBE16细胞24小时后,NF-?B关键蛋白NF-?Bp65、IKKα/β、I?B-α的表达水平。与空白组比较,脂多糖组NF-?Bp65、IKKα/β蛋白表达水平明显增加,而I?B-α蛋白表达水平降低(P<0.01);同脂多糖组对照,黄芩苷组的NF-?Bp65、IKKα/β蛋白表达减小,I?B-α蛋白表达水平增加(P<0.05),而浓度为50ug/ml、100ug/ml组较为明显。结论:黄芩苷可以通过向下调节NF-?B p65及IKKα/β蛋白表达水平,以及上调I?B-α的表达,抑制脂多糖激活NF-?B信号通路,减小脂多糖诱导的HBE16人气道上皮细胞炎症因子IL-6 m RNA、IL-8 m RNA、TNF-αm RNA的表达,降低IL-6、IL-8、TNF-α的分泌,进而发挥其抗炎作用。
黎俊禹[5](2016)在《三亚市某医院COPD住院患者现况调研》文中提出目的:了解三亚市某三甲医院慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗效果,小结当地COPD患者性别、年龄、地区、病情分级分布特征,试探求好转出院COPD患者用药与性别、年龄、病情分级的特点,以期为当地基层医疗工作者选择COPD治疗药物提供临床参考数据。方法:对三亚地区某三甲医院2013年1月-2014年1月间好转出院的COPD患者病历信息及药物使用情况,进行现况研究。COPD患者按照GOLD指南综合评估。计数资料用卡方检验或Fisher确切概率法;计量资料使用t检验。结果:①基本情况:309例COPD患者中,男性患者占85.4%(264/409),女性患者占14.6%(45/309);患者年龄均大于40岁,年龄范围在46-96岁(平均年龄73.02±8.36岁);男性年龄范围46-96岁,(平均年龄72.47±8.35岁),女性年龄范围64-88岁(平均年龄76.26±7.88岁);吸烟年限0-56年(平均烟龄35.02±6.86);体重指数(BMI)15-29(19.61±4.27);患者住院天数3-50天(平均住院天数11.85±7.33));西药费用340-40277元(平均西药费用7299.87±6964.33);抗菌药物费用135-23223元(平均抗菌药物费用3119.86±3492.81元)。患者此前12个月内急性加重次数至少3次,其中54.7%(169/309)患者因此而住院1次以上。②COPD患者三间分布:2013年1月-2014年1月三亚市某三甲医院COPD住院患者共309例,各地区COPD患者比例分别为,三亚市区居民占29%(90/309);三亚市郊区居民占13%(39/309);海南省内其他市县居民占27%(84/309);外地省份居民占31%(96/309)。COPD患者年龄分布为,45-55岁患者占2.9%(9/309);56-65岁占10.7%(33/309);66-75岁占44.7%(138/309);76-85岁占36.9%114/309);86岁以上占4.9%(15/309)。③COPD住院患者患病严重及合并症情况:评估为C级COPD患者占35%(108/309),D级65%占(201/309);309例COPD患者中合并症最少1种,最多15种;合并肺部感染占100%(309/309),呼吸衰竭占29.1%(90/309),肺心病占43.7%(135/309),高血压占30.1%(93/309),糖尿病占8.7%(27/309),肺癌占2.9%(9/309),电解质紊乱占34%(105/309);COPD患者随年龄增加其合并症增多。④COPD患者药物使用情况:309例COPD住院患者中使用抗菌药物的患者占100%(309/309);使用全身系统糖皮质激素类药物的患者占80.6%(249/309);使用祛痰药的患者占81.6%(252/309);使用支气管舒张剂的患者占99%(306/309);使用免疫调节剂的患者16.5%(51/309);使用中成药的患者81.6%(252/309)。309例COPD患者不同性别用药情况没有统计学差异(χ2=7.185,P>0.05)。将309例COPD患者按照年龄分成45-65岁、66-85岁、86岁以上,三组用药情况差别有统计学意义(χ2=67.719,P<0.05)。309例COPD患者住院期间常用抗菌药物注射剂16种;其中单一使用占14.5%(45/309),二联占83.5%(258/309),三联以上(含三联)占1.9%(6/309);微生物送检率82.5%(255/309)。D级COPD患者抗菌药物联用情况明显高于C级COPD患者(χ2=14.535,P<0.05)。306例COPD患者使用不同剂型糖皮质激素类药物,其中D级患者激素联用情况明显高于C级COPD患者(χ2=13.164,P<0.05)。COPD住院患者稳定期使用便携式吸入剂288例,其中β2受体激动剂占11.5%(33/288);β2受体激动剂联合糖皮质激素占71.9%(207/288);胆碱能受体阻滞剂占16.7%(48/288),高选择性阻滞剂占25%(12/288),非选择性阻滞剂占75%(36/288)。158例COPD患者中两种茶碱使用情况与COPD分级不存在显着性差异;164例COPD患者中两种糖皮质激素使用情况与COPD分级不存在显着性差异;160例COPD患者中两种氨溴索使用情况与COPD分级存在显着性差异(P<0.05)。结论:①309例COPD住院患者主要以男性为主;65岁以上人群占多数;外省患者比例偏大;综合评估患者严重程度偏高;患者并发症数量随年龄增加而增多,主要并发症有肺部感染及心血管疾病。②309例COPD患者高选择性胆碱阻滞剂相比较非选择性阻滞剂使用率低;免疫调节剂相比较其他类药物使用率低。③309例COPD患者不同性别用药方案差异不显着(P>0.05)。④309例COPD患者三组年龄段用药分布差异有统计学意义,其中66-85岁患者糖皮质激素用药情况明显高于45-65岁患者;66-85岁患者支气管舒张剂用药情况明显高于45-65岁患者,86岁以上患者用药情况明显高于45-65岁患者;66-85岁患者祛痰药使用情况明显高于45-65岁患者,86岁以上患者用药情况明显高于45-65岁患者;45-65岁患者免疫调节剂用药情况明显高于66-85岁患者,85岁以上患者用药情况明显高于66-85岁患者;66-85岁患者中成药使用情况明显高于45-65岁患者,66-85岁患者用药情况明显高于86岁以上患者(P<0.05)。⑤309例COPD患者药物联用情况差异具有统计学意义,其中D级COPD患者抗菌药物联用情况明显高于C级COPD患者;D级COPD患者糖皮质激素联用情况明显高于C级COPD患者(P<0.05)。⑥158例COPD患者氨茶碱与多索茶碱使用率差异不大;164例COPD患者地塞米松与甲泼尼龙使用率差异不大(P>0.05);160例COPD患者中两种氨溴索使用情况与COPD分级存在显着性差异,C级COPD患者国产氨溴索使用率高于进口氨溴索(P<0.05)。
杨璐[6](2015)在《桑枝化学成分及其抑制磷酸二酯酶4活性的研究》文中研究表明桑枝为桑科(Moraceae)桑属(Morus)落叶灌木或乔木,桑的叶、根、枝、果实均可作为药用。桑枝性苦、平,归肝经,具有祛风湿、利关节、行水之功效,适用于风寒湿痹、四肢拘挛、脚气浮肿之病症。现临床上主要用于治疗肩臂关节及手足酸痛麻木、风湿痹痛、瘫痪等多种疾病。化学成分研究报道桑枝主要含多酚类成分(包括黄酮类、二氢黄酮类、二氢黄酮醇类、查耳酮类、Diels-Alder加合物、苯骈呋喃衍生物、二苯乙烯类及其衍生物),其次为生物碱类、多糖类等其他成分,其中多酚类成分也是桑枝最主要的活性成分。现代药理研究表明桑枝具有抗炎等多种药理活性,其抗炎作用与其所含的活性成分密切相关。磷酸二酯酶4(PDE4)是PDE酶家族的一员,主要分布于各种炎症细胞内,可通过抑制PDE4的活性来抑制炎症细胞。因此,PDE4被认为是一种新型抗炎靶标。本课题以PDE4抑制作用为中心,首先对桑枝95%乙醇提取物的各有机萃取相进行了PDE4抑制活性筛选,然后针对乙酸乙酯活性部位进行化学成分研究,旨在获取桑枝中具有PDE4抑制活性的化学成分,为从天然药物中发现PDE4抑制剂先导化合物提供有力的科学支撑,并且进一步证实桑枝是寻找抗炎活性成分的重要药用资源。本研究基于PDE4抑制活性跟踪方法,综合运用多种显色剂相辅助的化学方法结合正相硅胶、反相硅胶、凝胶、半制备高效液相等色谱分离方法,对桑枝中具有显着抑制PDE4靶标的乙酸乙酯活性部位进行了系统的化学成分研究,从中分离得到了16个单体化学成分;采用有机质谱、核磁共振等现代波谱学手段以及物理常数对照等方法将化合物分别鉴定为:5,7--羟基香豆素(5,7-dihydroxy coumarin,1)、Noratocarpanone (2)、二氢桑色素(Dihydromorin,3)、桑辛素M (Moracin M,4)、氧化白藜芦醇(Oxyresveratrol,5)、熊果酸(Ursolic acid,6)、桑皮酮C (Kuwanon C,7)、桑根皮素(Morusin,8)、2,4-二羟基苯甲醛(2,4-dihydroxybenzaldehyde,9)、伞形花内酯(Umbelliferone,10)、邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,11),桑辛素M-3’-O-β-D-葡萄糖苷(Moracin M-3’-O-β-D-glucopyranoside,12),顺式氧化白藜芦醇-4-O-β-D-葡萄糖苷(cis-oxyreseratrol-4-O-β-D-glucopyranoside (Ramorin A,化合物13*),2’,4’-二羟基-7,8-(2”-异丙烯基)呋喃基-6-异戊烯基-黄酮醇[2’,4’-dihydroxy-7,8-(2"-isopropenylfuranyl)-6-prenyl-flavonol] (Ramorin B,化合物14*), Mornigrol E(化合物15),Mornigrol F(化合物16),其中化合物13,14为新化合物。所得化合物包括2个香豆素类(化合物1,10),1个三萜类化合物(化合物6),7个黄酮类化合物(化合物2,3,7,8,14,15,16),2个苯骈呋喃及其苷类化合物(化合物4、12)、2个二苯乙烯类化合物(化合物5,13),2个其它类(化合物9、11)运用[3H]标记液体闪烁计数法对其中13个化合物进行体夕PDE4抑制活性测试,药理活性测试结果显示4个酚性化合物(化合物4、7、8、16)具有显着的PDE4抑制活性,四者的IC50分别为2.90μM、0.38μM、1.02μM和0.50μM。
李灵君,韩尚河,陈国良[7](2013)在《磷酸二酯酶-4抑制剂的研究进展》文中指出目的综述磷酸二酯酶-4(phosphodiesterase-4,PDE-4)的生理活性及其抑制剂的研究进展。方法查阅近年来国内外相关文献31篇,对其进行归纳、总结和分析。结果 PDE-4抑制剂通过对PDE-4的抑制作用,阻止环磷酸腺苷的水解,在哮喘和慢性阻塞性肺炎等炎症疾病方面作用显着。目前,罗氟司特已经通过美国FDA批准上市,许多活性较强、不良反应较少的PDE-4抑制剂相继进入了临床阶段。结论 PDE-4作为重要的炎症靶点之一得到了深入的研究,其抑制剂发展迅速,具有良好的开发前景。
王应强,杨宗霞,李幼平,李鸿浩,李萃萃,沈建通,李筱,杨晓妍,王莉,李向莲[8](2012)在《我国示范乡镇卫生院基本药物循证评价与遴选之七:慢性阻塞性肺疾病》文中研究说明目的基于疾病负担,循证评价与遴选我国乡镇卫生院合理治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的基本药物。方法按本系列研究之二制定的方法、标准和流程,参考国内外循证或权威指南的推荐意见,结合国内相关临床研究证据,循证评价并推荐相关药物。主要采用RevMan 5.1、GRADEpro 3.6等软件处理数据和评价证据质量。结果①共纳入指南9个(国外8个,国内1个),其中7个为循证制定,2个为结合专家意见制定。②国内1个RCT(n=72,高质量)显示:噻托溴铵可明显改善重度COPD患者合并呼吸衰竭者的肺功能,提高健康相关生活质量(SGRQ)[MD=–10.8%,95%CI(–12.2%,–9.4%)]。1个随访3月的RCT(n=156,中等质量)显示,噻托溴铵可明显改善轻中度COPD稳定期患者的FEV1占预测值比例[MD=10.3%,95%CI(8.1%,12.5%)]。2个RCT(n=160,低质量)显示,复方异丙托溴铵治疗中、重度COPD有效率达84.2%~87.5%。1个RCT(n=60,中等质量)显示,吸入舒利迭(沙美特罗/氟替卡松)治疗改善轻、中度稳定期COPD效果优于安慰剂组。1个RCT(n=725,中等质量)显示噻托溴铵联合舒利迭治疗稳定期COPD优于单用噻托溴铵组。1个RCT(n=110,低质量)显示,雾化吸入布地奈德治疗COPD急性加重的有效率为86.8%,主要不良反应发生率为7.9%,主要为咽部刺激症状。③亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶均是治疗COPD的有效药物,且对非ICU病原菌耐药率较低(<8%)。结论①强推荐噻托溴铵、异丙托溴铵、沙丁胺醇、福莫特罗、沙美特罗、茶碱治疗稳定期和急性加重期COPD;肺炎球菌及流感疫苗预防COPD恶化;吸入糖皮质激素治疗COPD稳定期,口服糖皮质激素治疗急性加重期。②强推荐头孢哌/酮舒巴坦、亚胺培南、美罗培南治疗中、重度COPD急性加重;③弱推荐头孢他啶、环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林、阿奇霉素、克拉霉素和多西环素作为轻、中度COPD急性加重的一线或二线用药;复方磺胺甲恶唑、头孢曲松、头孢噻肟、头孢呋辛治疗重度、极重度COPD、黏液溶解药缓解稳定期COPD咳痰困难;④不推荐抗生素、止咳药物及口服糖皮质激素治疗稳定期COPD。
王娜娜[9](2011)在《162例COPD患者用药状况分析》文中研究说明目的:了解新疆维吾尔自治区中医医院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者用药状况,为临床医师专业知识培训及患者宣教提供数据。方法:2010年9月至2010年11月,对在新疆医科大学附属中医医院呼吸一科、呼吸二科住院的162例COPD患者的近三月用药状况进行面对面调查。结果:162例COPD患者年龄在50-89岁之间,平均年龄为67.41岁;男性患者占59.9%(97例),女性患者占40.1%(65例),男女比例为:1.49:1(男:女);其中汉族患者104例,少数民族患者58例;中度COPD患者53例,重度COPD患者69例,极重度COPD患者40例;接受抗生素治疗的患者153例,使用糖皮质激素治疗(包括静脉、吸入、口服治疗)的患者131例,祛痰药治疗的患者87例,支气管舒张剂治疗的患者有145例,(其中使用β2受体激动剂87例、抗胆碱药102例、茶碱类药物127例),三种支气管舒张剂均使用的患者有89例;而免疫调节剂治疗、疫苗的使用分别仅有52例和5例;药物治疗方案中联合中草药或中成药治疗的患者有105例,使用三种以上(包括三种)药物治疗的患者为121例。在治疗药物的选择中抗生素、支气管舒张剂、糖皮质激素均被广泛使用,而免疫调节剂、疫苗的使用状况较差;男、女性患者用药状况比较,男性COPD患者治疗药物中抗生素、糖皮质激素、免疫调节剂的使用情况高于女性(P<0.05),但疫苗、中成或中草药及药物联合使用情况明显低于女性患者(P<0.05)。162例COPD患者按年龄段分析其用药状况:四组年龄段患者进行比较发现治疗药物中抗生素、支气管舒张剂的使用情况无明显差异,而其余治疗药物的用药状况各年龄段之间存在明显差异。其中,大于70岁的患者化痰药、糖皮质激素使用情况明显高于70岁以下患者,而疫苗使用情况随年龄的增加而逐渐减少,抗生素、支气管舒张剂的使用情况无明显差异;不同分级慢性阻塞性肺病患者用药状况相比较,重度COPD患者对抗生素、糖皮质激素、支气管舒张剂、三种药物联合使用均高于其他两组患者;随着病情的加重,疫苗、中成药或中草药的使用情况逐渐下降。结论:慢性阻塞性肺病患者多见于老年男性,我区临床医师对其药物治疗尚不规范。各种治疗药物中抗生素、糖皮质激素、支气管舒张剂使用率均较高,而免疫调节剂及疫苗的使用在我区药物治疗COPD的方案中被忽视,联合用药及加入中医药特色的药物治疗方案仍需积极宣传。药物治疗COPD患者不仅需要积极缓解发作期症状,更要重视预防性药物治疗以减少COPD的复发。
张挺燕[10](2010)在《强肌健力口服液对稳定期COPD下呼吸道细菌定植、IL-8及生活质量的影响》文中提出目的:观察强肌健力口服液治疗对稳定期COPD患者下呼吸道细菌定植、IL-8及生活质量的影响。方法:将60例符合条件的患者随机分为治疗组和对照组两组。治疗组用强肌健力口服液加舒氟美治疗,对照组用舒氟美治疗,疗程3个月,观察两组患者肺功能、下呼吸道细菌定植、IL-8浓度及生活质量的变化。结果:1.肺功能检查:两组患者治疗前后FEV1、FVC、FEV1%、FEV1/FVC值的改变均无统计学意义,且治疗组与对照组治疗后的结果相比较亦无统计学意义(P>0.05)。说明对照组与治疗组在治疗期内均未能明显改善患者肺功能的情况。2.下呼吸道细菌定植:治疗后,治疗组痰菌半定量培养阳性率与治疗前相比较有统计学意义(P<0.05),而对照组痰菌半定量培养阳性率的改变无统计学意义(P>0.05);两组治疗后相比,改变具有统计学意义(P<0.05)。说明治疗组可以减轻下呼吸道细菌负荷。3.IL-8:两组患者治疗后与治疗前相比较IL-8的下降均有统计学意义(P<0.05),治疗组比对照组下降更为明显(P<0.05)。4.生活质量:治疗组治疗前后SGRQ总分、呼吸症状、活动受限、疾病影响各项评分比较,改变均有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后各项评分改变无统计学意义(P>0.05);治疗后两组比较,治疗组评分的下降较对照组均有统计学意义(P<0.05),表明治疗组在改善患者生存质量方面较对照组具有显着优势。结论:强肌健力口服液配合口服舒氟美治疗稳定期COPD患者,可以降低减轻下呼吸道细菌负荷,明显降低工L-8的水平,减轻气道炎症,改善患者的生活质量,但对肺功能无明显改善作用。
二、阿罗茶碱治疗慢性阻塞性肺病(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿罗茶碱治疗慢性阻塞性肺病(论文提纲范文)
(1)磷酸二酯酶4抑制剂治疗炎症性肠病研究进展(论文提纲范文)
1 PDE4抑制剂的非临床研究 |
1.1 咯利普兰 |
1.2 美索普兰(mesopram) |
1.3 罗氟司特(商品名Daxas,Daliresp) |
1.4 替托司特(tetomilast,OPC-6535) |
1.5 阿普司特(apremilast,CC-10004,商品名Otezla) |
2 PDE4抑制剂的临床研究 |
2.1 替托司特 |
2.2 阿普司特 |
3 展望 |
(2)中国高血压防治指南2018年修订版(论文提纲范文)
前言 目录 1我国人群高血压流行情况 |
1.1我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势 |
1.2我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 |
1.3我国人群高血压发病重要危险因素 |
1.3.1高钠、低钾膳食: |
1.3.2超重和肥胖: |
1.3.3过量饮酒: |
1.3.4长期精神紧张: |
1.3.5其他危险因素: 2高血压与心血管风险 |
2.1血压与心血管风险的关系 |
2.2我国高血压人群心血管风险的特点 3诊断性评估 |
3.1病史 |
3.2体格检查 |
3.3实验室检查 |
3.4遗传学分析 |
3.5血压测量 |
3.5.1诊室血压: |
3.5.2动态血压监测 (ABPM) : |
3.5.3家庭血压监测 (HBPM) : |
3.6评估靶器官损害 |
3.6.1心脏: |
3.6.2肾脏: |
3.6.3大血管: |
3.6.4眼底: |
3.6.5脑: 4高血压分类与分层 |
4.1按血压水平分类 |
4.2按心血管风险分层 5高血压的治疗 |
5.1高血压的治疗目标 |
5.2降压治疗策略 |
5.3生活方式干预 |
5.3.1减少钠盐摄入, 增加钾摄入: |
5.3.2合理膳食: |
5.3.3控制体重: |
5.3.4不吸烟: |
5.3.5限制饮酒: |
5.3.6增加运动: |
5.3.7减轻精神压力, 保持心理平衡: |
5.4高血压的药物治疗 |
5.4.1降压治疗的临床试验证据: |
5.4.2降压药应用基本原则: |
5.4.3常用降压药物的种类和作用特点: |
5.4.4降压药的联合应用 |
5.5器械干预进展 |
5.6相关危险因素的处理 |
5.6.1调脂治疗 |
5.6.2抗血小板治疗 |
5.6.3血糖控制 |
5.6.4高血压并发心房颤动 (房颤) 的治疗 |
5.6.5高血压伴多重危险因素的管理 |
5.7高血压治疗随诊、转诊及记录 |
5.7.1随诊目的: |
5.7.2随诊内容: |
5.7.3随诊间隔: |
5.7.4医疗记录: 6特殊人群高血压的处理 |
6.1老年高血压 |
6.1.1临床特点: |
6.1.2改善生活方式: |
6.1.3老年高血压的药物治疗: |
6.1.4药物应用方法: |
6.2儿童与青少年高血压 |
6.2.1儿童与青少年高血压特点和流行现状 |
6.2.1.1特点: |
6.2.1.2流行趋势和特点: |
6.2.1.3儿童继发性高血压: |
6.2.2儿童高血压的近、远期健康损害: |
6.2.3儿童血压测量及诊断评估 |
6.2.3.1血压测量: |
6.2.3.2血压评价标准: |
6.2.3.3诊断性评估: |
6.2.4治疗 |
6.2.4.1血压控制目标: |
6.2.4.2病因治疗: |
6.2.4.3生活方式干预: |
6.2.4.4药物治疗: |
6.3妊娠高血压 |
6.3.1妊娠高血压的分类: |
6.3.2治疗策略: |
6.3.3慢性高血压在妊娠前的处理: |
6.3.4妊娠高血压的非药物治疗: |
6.3.5妊娠合并轻度高血压的处理: |
6.3.6妊娠合并重度高血压的处理: |
6.3.7妊娠高血压的药物治疗: |
6.4高血压伴脑卒中 |
6.4.1病情稳定的脑卒中的血压处理: |
6.4.2急性脑卒中的血压处理: |
6.5高血压伴冠心病 |
6.5.1降压治疗的目标水平: |
6.5.2稳定性心绞痛的降压药物选择: |
6.5.3非ST段抬高急性冠脉综合征的降压药物选择: |
6.5.4急性ST段抬高心肌梗死的降压药物选择: |
6.6高血压合并心力衰竭 |
6.6.1流行病学和机制: |
6.6.2降压治疗临床获益: |
6.6.3降压目标: |
6.6.4高血压合并慢性心力衰竭的处理: |
6.6.5高血压合并急性心力衰竭的处理: |
6.7高血压伴肾脏疾病 |
6.7.1高血压和肾脏疾病的关系: |
6.7.2 CKD患者的降压目标: |
6.7.3 CKD患者的降压药物应用原则: |
6.7.4终末期肾病透析患者 (CKD 5期) 的降压治疗: |
6.8高血压合并糖尿病 |
6.8.1降压治疗的目标: |
6.8.2药物的选择和应用: |
6.9代谢综合征 |
6.9.1诊断标准: |
6.9.2治疗原则和方法 |
6.10外周动脉疾病的降压治疗 |
6.11难治性高血压 |
6.11.1难治性高血压的定义和原因筛查: |
6.11.2处理原则[290_293] |
6.11.3器械治疗 |
6.12高血压急症和亚急症 |
6.12.1定义和评估: |
6.12.2高血压急症的治疗[111, 295] |
6.12.3高血压亚急症的治疗: |
6.13围术期高血压的血压管理 |
6.13.1围术期高血压的定义和危险因素[66, 297, 298] |
6.13.2围术期高血压控制原则和目标[299] |
6.13.3围手术期高血压的药物治疗: 7高血压防治对策和策略 |
7.1防治政策及卫生服务体系 |
7.1.1健康生活方式: |
7.1.2系统管理高血压: |
7.2社区高血压防治策略 |
7.2.1全人群策略: |
7.2.2高血压高危 (易患) 人群策略: 8高血压的社区规范化管理 |
8.1高血压的筛查与登记 |
8.2初诊高血压患者的管理 |
8.3高血压长期随访的分级管理 |
8.4高血压患者的健康教育 |
8.5高血压患者的远程管理 |
8.6团队建设 |
8.7高血压患者的分级诊疗 |
8.7.1社区初诊高血压转出条件 |
8.7.2社区随诊高血压转出条件 |
8.7.3上级医院转回基层社区的条件 |
8.8高血压患者的自我管理 9继发性高血压 |
9.1肾实质性高血压 |
9.2肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压 |
9.2.1肾动脉狭窄: |
9.2.2主动脉狭窄: |
9.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) : |
9.4原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压 |
9.4.1原发性醛固酮增多症原醛症: |
9.4.2嗜铬细胞瘤/副神经节瘤: |
9.4.3库欣综合征: |
9.5其他少见的继发性高血压 |
9.6药物性高血压 |
9.7单基因遗传性高血压 10研究展望 利益冲突声明 (排名不分先后) |
(3)补益脾肺法治疗哮喘的临床与实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. 支气管哮喘西医研究进展 |
1.1 病因 |
1.2 发病机制 |
1.3 治疗方法 |
2. 哮喘的中医研究概况 |
2.1 病名沿革 |
2.2 病因病机 |
2.3 辨治方法 |
3. 补益脾肺法治疗哮喘的理论探讨 |
3.1 肺脾气虚是哮喘迁延难愈的根本 |
3.2 补益脾肺法在治疗哮喘中的现代运用与研究 |
3.3 益气平喘方治疗支气管哮喘的临床应用规律 |
小结 |
第二部分 临床研究 益气平喘方治疗肺脾气虚证哮喘临床疗效观察 |
1. 研究目的 |
2. 研究内容 |
3. 研究方案 |
3.1 研究对象 |
3.2 诊断标准 |
3.3 病例纳入、排除及剔除标准 |
3.4 治疗方案 |
3.5 观察指标及疗效评价标准 |
3.6 不良事件评估 |
3.7 统计学处理 |
3.8 技术线路图 |
4. 研究结果 |
4.1 课题完成情况 |
4.2 两组基本情况比较 |
4.3 疗效评估 |
5. 安全性分析 |
6. 结论 |
7. 讨论 |
小结 |
第三部分 实验研究 |
实验一 人支气管上皮细胞系模拟哮喘气道体外模型的建立 |
1. 研究目的 |
2. 研究内容 |
3. 材料与方法 |
3.1 材料与仪器 |
3.2 实验方法 |
3.3 统计分析 |
4. 研究结果 |
4.1 LPS联合Poly (I:C)模拟气道体外哮喘炎症模型的建立 |
4.2 TSLP的表达与NF-κB信号通路的活化相关性研究 |
5. 讨论 |
小结 |
实验二 益气平喘方作用于哮喘气道体外模型机制探讨 |
1. 研究目的 |
2. 研究内容 |
3. 材料与方法 |
3.1 材料与仪器 |
3.2 实验方法 |
3.3 统计分析 |
4. 结果 |
4.1 YQPC细胞毒性评估 |
4.2 YQPC通过抑制NF-κB信号通路的活化降低TSLP的表达 |
4.3 YQPC抑制NF-κB通路上游信号分子TLR4、Myd88基因表达 |
4.4 YQPC抑制NF-κB通路下游炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8的蛋白的表达 |
5. 讨论 |
小结 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
攻读博士期间研究成果 |
致谢 |
作者简介 |
(4)基于细胞培养技术研究黄芩苷对脂多糖所致HBE16细胞炎症的干预机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1.实验相关试剂 |
2.实验相关器材 |
3.实验方法及步骤 |
3.1 实验对象 |
3.2 配制相关实验试剂 |
3.3 细胞培养的步骤 |
3.4 细胞造模 |
3.5 收集实验标本 |
3.6 酶联免疫吸附法测量细胞培养上清液中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达 |
3.7 逆转录-聚合酶链法检测IL-6mRNA、IL-8mRNA、TNF-αmRNA的表达 |
3.8 蛋白免疫印迹法检测NF-кB信号通路关键蛋白的表达 |
4.数据统计处理 |
5.实验结果 |
5.1 脂多糖处理浓度 |
5.2 选择脂多糖刺激时间 |
5.3 选择最大黄芩苷干预浓度 |
5.4 酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达量 |
5.5 逆转录-聚合酶链法检测IL-6mRNA、IL-8mRNA、TNF-αmRNA的表达 |
5.6 蛋白免疫印迹法检测NF-?B信号通路关键蛋白的表达 |
讨论 |
1.中医学对慢阻肺急性加重期气道炎症的认识 |
1.1 中医对慢阻肺急性加重期病名的认识 |
1.2 中医对慢阻肺急性加重期病因病机的认识 |
1.3 慢阻肺急性加重期的证候分析及清热法的立法依据 |
2.黄芩及黄芩苷抗炎作用分析 |
3.慢阻肺气道炎症与炎症介质 |
4.脂多糖诱导HBE16气道上皮细胞炎症模型的建立 |
5.实验结果分析 |
5.1 黄芩苷与炎症因子IL-6的作用关系分析 |
5.2 黄芩苷与炎症因子IL-8的作用关系分析 |
5.3 黄芩苷与炎症因子TNF-α的作用关系分析 |
5.4 黄芩苷与NF-?B信号通路的作用关系分析 |
研究结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
综述一 |
综述二 |
参考文献 |
致谢 |
附件1 |
(5)三亚市某医院COPD住院患者现况调研(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 COPD危险因素 |
1.2 COPD预防措施 |
1.3 COPD药物治疗 |
1.4 医院简介与调研目的 |
第二章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 病历纳入/剔除标准 |
2.3 研究方法 |
第三章 COPD住院患者基本情况 |
3.1 一般情况 |
3.2 COPD患者三间分布 |
3.3 COPD住院患者患病严重与合并症情况 |
3.4 小结 |
第四章 COPD住院患者用药情况 |
4.1 各类药物总体使用情况 |
4.2 不同性别COPD患者用药情况 |
4.3 不同年龄段COPD患者用药情况 |
4.4 不同年龄段用药情况比较 |
4.5 抗菌药物使用情况 |
4.6 糖皮质激素联用情况 |
4.7 COPD患者稳定期吸入剂使用情况 |
4.8 COPD分级与具体药物使用情况比较 |
4.9 小结 |
第五章 讨论与结论 |
5.1 COPD患者用药探讨 |
5.2 不足与展望 |
5.3 结论 |
参考文献 |
致谢 |
(6)桑枝化学成分及其抑制磷酸二酯酶4活性的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献综述 |
1 桑树的植物生理性状基本概述及桑属品种的分类 |
1.1 桑的资源分布 |
1.2 桑的植物学特征 |
1.3 桑属植物的分类 |
2 桑属植物化学成分及生物活性研究概况 |
2.1 桑属植物主要化学成分概况 |
2.2 桑属植物生物活性研究概况 |
2.3 磷酸二酯酶4及其抑制剂的研究现状及发展趋势 |
小结 |
第二章 桑枝化学成分和生物活性研究结果 |
1. 桑枝化学成分研究结果 |
2. 化合物的结构解析 |
2.1 新化合物的结构解析 |
2.2 已知化合物的结构解析 |
3 PDE4体外抑制活性评价 |
3.1 桑枝95%乙醇提取物各萃取部位PDE4抑制活性测试结果 |
3.2 桑枝95%乙醇提取物乙酸乙酯部位单体成分PDE4抑制活性测试结果 |
第三章 实验结果讨论 |
1. 桑枝的化学成分研究 |
1.1 桑枝化学成分的研究成果 |
1.2 桑枝中所得已知化合物的简介 |
1.3 桑枝化学成分的提取与分离方法总结 |
1.4 桑枝化学成分的稳定性及变质途径 |
2. 桑枝化学成分PDE4抑制活性研究成果讨论 |
2.1 桑枝95%乙醇提取物各萃取部位的PDE4抑制活性测试结果讨论 |
2.2 桑枝95%乙醇提取物乙酸乙酯部位单体化合物PDE4抑制活性测试结果讨论 |
第四章 实验部分 |
1 桑枝的植物来源及鉴定 |
2 实验仪器与试剂 |
2.1 仪器 |
2.2 色谱材料 |
2.3 试剂 |
3 桑枝的提取与分离流程 |
3.1 桑枝原药材的提取 |
3.2 桑枝乙酸乙酯部位的分离过程 |
4 磷酸二酯酶4抑制活性研究 |
4.1 实验样品的准备 |
4.2 样品对磷酸二酯酶4抑制活性的筛选测试 |
5 化合物的理化性质及波谱数据 |
5.1 化合物1 5,7-二羟基香豆素(5,7-dihydroxy-coumarin) |
5.2 化合物2 Noratocarpanone |
5.3 化合物3 二氢桑色素(Dihydromorin) |
5.4 化合物4 桑辛素M(Moracin M) |
5.5 化合物5 氧化白藜芦醇(Oxyresveratrol) |
5.6 化合物6 熊果酸(Ursolic acid) |
5.7 化合物7 桑皮酮C(Kuwanon C) |
5.8 化合物8 桑根皮素(Morusin) |
5.9 化合物9 2,4-二羟基苯甲醛(2,4-dihydroxybenzaldehyde) |
5.10 化合物10 伞形花内酯(Umbelliferone) |
5.11 化合物11 邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate) |
5.12 化合物12 桑辛素M-3'-O-β-D-葡萄糖苷(Moracin M-3'-O-β-D-glucopyranoside) |
5.13 化合物13 (Ramorin A) |
5.14 化合物14 (Ramorin B) |
5.15 化合物15 (Momigrol E) |
5.16 化合物16 (Momigrol F) |
结语与创新点 |
1. 结语 |
2. 本文创新点 |
参考文献 |
附录 |
在校发表论文情况 |
附件 |
(7)磷酸二酯酶-4抑制剂的研究进展(论文提纲范文)
1 PDE-4简介 |
2 PDE-4抑制剂 |
2.1 已经通过FDA批准上市的PDE-4抑制剂 |
2.2 进入临床阶段的PDE-4抑制剂 |
2.2.1 进入临床Ⅲ期的PDE-4抑制剂 |
2.2.2 进入临床Ⅰ期、Ⅱ期的PDE-4抑制剂 |
2.3 进入临床前研究的PDE-4抑制剂 |
3 结语 |
(8)我国示范乡镇卫生院基本药物循证评价与遴选之七:慢性阻塞性肺疾病(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 检索方法 |
1.1.1 指南检索 |
1.1.2 文献检索 |
1.2 纳入与排除标准 |
1.2.1 诊疗指南 |
1.2.1. 1 纳入标准 |
1.2.1. 2 排除标准 |
1.2.2 药物有效性、安全性研究文献 |
1.2.2. 1 纳入标准 |
1.2.2. 2 排除标准 |
1.3 文献筛选、数据提取及质量评价流程 |
1.4 数据分析与评价工具 |
2 结果 |
2.1 COPD的特点 |
2.1.1 病理生理特点 |
2.1.2 临床特点及分级标准 |
2.2 COPD的治疗目标与原则 |
2.2.1 治疗目标 |
2.2.2 治疗原则 |
2.2.2. 1 稳定期 |
2.2.2. 2 急性加重期 |
2.3 纳入指南的基本特征 |
2.4 指南推荐药物情况 |
2.5 遴选乡院使用的基本药物 |
2.6 推荐乡院使用基本药物的国内证据基础 |
2.6.1 检索方法及结果见图1。 |
2.6.2 有效性、安全性、经济性评价 |
2.6.2. 1 支气管舒张药 |
2.6.2. 2 糖皮质激素 |
2.6.2. 3 茶碱缓释片 |
2.6.2. 4 抗生素 (1) 左氧氟沙星:1项比较不同 |
2.6.2. 5 疫苗 |
2.6.3 优选药物每日费用 |
2.6.4 适用性评价 |
2.6.5 证据需求 |
3 讨论 |
3.1 积极戒烟, 避免职业暴露, 降低COPD急性加重频次 |
3.2 合理推荐治疗COPD的药物 |
3.2.1 支气管舒张药 |
3.2.2 合理使用抗生素 |
3.2.3 合理使用糖皮质激素 |
3.3 本研究的局限性 |
3.4 结论 |
(9)162例COPD患者用药状况分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
资料与方法 |
1. 研究资料 |
1.1 研究内容 |
1.2 研究对象 |
1.3 质量控制 |
2. 研究方法 |
3. 数据录入与分析 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(10)强肌健力口服液对稳定期COPD下呼吸道细菌定植、IL-8及生活质量的影响(论文提纲范文)
中文摘要 Abstract 引言 第一部分 文献研究 |
1 慢性阻塞性肺疾病的中医研究概况 |
1.1 古代医学文献对肺胀的认识 |
1.2 病因病机 |
1.3 治则方药 |
2 慢性阻塞性肺疾病的现代医学研究进展 |
2.1 定义 |
2.2 病因 |
2.3 发病机制 |
2.4 诊断 |
2.5 病程分期 |
2.6 分级 |
2.7 稳定期治疗 |
3 中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机理 |
3.1 减轻气道炎症 |
3.2 调节蛋白酶-抗蛋白酶系统平衡 |
3.3 调节氧化-抗氧化系统平衡 |
3.4 调节激素水平 |
3.5 降低肺动脉压及改善血流动力学 |
3.6 减轻气道高分泌 |
3.7 提高肺表面活性物质含量 |
3.8 改善呼吸肌功能 |
3.9 调节机体消化及改善营养状况 |
4. 小结 第二部分 临床研究 |
第一节 对象与方法 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 试验标准 |
2 研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 给药方法 |
2.3 疗程 |
2.4 疗效观察指标 |
2.5 安全性观察指标 |
3 统计方法 |
第二节 研究结果 |
1 基线资料比较 |
2 结果 |
2.1 治疗组与对照组患者治疗前后肺功能比较 |
2.2 治疗组与对照组痰标本细菌半定量培养变化比较 |
2.3 疗组与对照组治疗前后血中IL-8比较 |
2.4 治疗组与对照组生存质量比较 |
第三部分 讨论 |
1 本研究的立题依据 |
1.1 现代医学治疗COPD的现状与存在问题 |
1.2 中医从脾论治COPD的理论依据 |
1.3 COPD稳定期下呼吸道细菌定植与气道炎症的关系 |
1.4 SGRQ量表应用于中医药治疗COPD的疗效评价 |
2 本研究组方及药物分析 |
3 研究结果分析 |
3.1 强肌健力口服液对稳定期COPD患者肺功能的影响 |
3.2 强肌健力口服液对稳定期COPD患者下呼吸道细菌定植的影响 |
3.3 强肌健力口服液对稳定期COPD患者外周血中IL-8的影响 |
3.4 强肌健力口服液对稳定期COPD患者生活质量的影响 结语 参考文献 附录 致谢 |
四、阿罗茶碱治疗慢性阻塞性肺病(论文参考文献)
- [1]磷酸二酯酶4抑制剂治疗炎症性肠病研究进展[J]. 薛恩复,马望前,汤慧芳. 中国药理学与毒理学杂志, 2019(07)
- [2]中国高血压防治指南2018年修订版[J]. 《中国高血压防治指南》修订委员会. 心脑血管病防治, 2019(01)
- [3]补益脾肺法治疗哮喘的临床与实验研究[D]. 瞿旻晔. 南京中医药大学, 2018(12)
- [4]基于细胞培养技术研究黄芩苷对脂多糖所致HBE16细胞炎症的干预机制[D]. 彭涛. 成都中医药大学, 2017(12)
- [5]三亚市某医院COPD住院患者现况调研[D]. 黎俊禹. 延边大学, 2016(02)
- [6]桑枝化学成分及其抑制磷酸二酯酶4活性的研究[D]. 杨璐. 广州中医药大学, 2015(12)
- [7]磷酸二酯酶-4抑制剂的研究进展[J]. 李灵君,韩尚河,陈国良. 沈阳药科大学学报, 2013(07)
- [8]我国示范乡镇卫生院基本药物循证评价与遴选之七:慢性阻塞性肺疾病[J]. 王应强,杨宗霞,李幼平,李鸿浩,李萃萃,沈建通,李筱,杨晓妍,王莉,李向莲. 中国循证医学杂志, 2012(08)
- [9]162例COPD患者用药状况分析[D]. 王娜娜. 新疆医科大学, 2011(04)
- [10]强肌健力口服液对稳定期COPD下呼吸道细菌定植、IL-8及生活质量的影响[D]. 张挺燕. 广州中医药大学, 2010(10)