一、去脂软肝散对小鼠血脂的影响（论文文献综述）
刘潇[1]（2021）在《丹参酮ⅡA通过调控NETs形成和肝细胞凋亡防治NASH的机制研究》文中指出【目的】1.研究丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA,TⅡA）对非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic steatohepatitis,NASH）模型小鼠的防治作用。2.基于中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps,NETs）的形成和肝细胞凋亡相关指标的变化探析TⅡA防治NASH小鼠的作用机制。【方法】1.动物分组与模型制备24只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、给药组,每组8只;正常组予普通饲料喂养,模型组和给药组予蛋氨酸胆碱缺乏（Methionine-choline deficiency,MCD）饮食诱导复制NASH小鼠模型,造模至第6周末。2.给药剂量与途径造模的同时给药,给药组予30mg/kg/d TⅡA磺酸钠注射液腹腔注射,正常组、模型组予30mg/kg/d 0.9%生理盐水腹腔注射,每日1次,持续6周。3.指标检测造模期间每日记录小鼠体重、饲料摄入量等一般情况,持续6周;于第6周末取材,收集小鼠血清和肝组织以备指标检测,采用HE和苏丹IV染色观察小鼠肝组织病理学改变情况;采用全自动生化仪检测各组小鼠血清肝功能（AST、ALT、TBIL）、血脂（TC、TG）的变化;采用RT-q PCR法检测各组小鼠肝组织TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA的表达;采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织MPO的表达;采用Western Bolt检测各组小鼠肝组织Cit H3、Caspase-3、Bax蛋白表达情况。【结果】1.一般情况观察在造模期间,正常组小鼠体重、摄入量、精神状态等良好;与正常组相比,模型组小鼠体重在第1周时无统计学意义（P>0.05）,第2至6周时体重下降,均具有统计学意义（P<0.001）,饮食摄入量也随着造模周期时长下降,可见小鼠精神萎靡,毛发不光泽,二便黄且次数增多;与模型组相比,给药组小鼠体重在第1、2周时无统计学意义（P>0.05）,在第3至第6周时体重上升,具有统计学意义（P<0.001）,小鼠饮食摄入量、精神状态、毛发光泽程度以及二便情况随着给药周期改善。2.病理指标检测HE染色显示:与正常组相比,第6周末模型组小鼠肝细胞排列紊乱,出现大量脂肪空泡,伴有明显胞浆疏松化、气球样变和炎性细胞浸润,呈明显的NASH病理改变;给药组较模型组脂肪空泡、胞浆疏松化、气球样变及炎性细胞浸润减轻。苏丹IV染色显示:与正常组相比,第6周末模型组小鼠肝细胞内出现大量红色脂滴堆积,肝细胞边界不清晰;给药组红色脂滴较模型组明显减少。3.生化指标检测与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST、TBIL含量升高,血清中TC、TG含量下降（P<0.05）;与模型组相比,给药组小鼠血清中ALT、AST、TBIL含量均下降,血清中TC含量上升（P<0.05）,血清中TG含量稍上升,无统计学意义。4.TⅡA降低NASH小鼠肝组织TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA的表达与正常组相比,模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA相对表达量升高（P<0.05）;与模型组相比,给药组小鼠肝组织TNF-α、IL-6和TGF-βm RNA相对表达量下降（P<0.05）。5.TⅡA降低NASH小鼠肝组织NETs形成过程中MPO、Cit H3的表达与正常组相比,模型组小鼠肝组织MPO的阳性表达增多（P<0.05）;与模型组相比,给药组MPO的阳性表达减少（P<0.05）;与正常组相比,模型组小鼠肝组织Cit H3蛋白表达增多（P<0.05）;与模型组相比,给药组小鼠肝组织Cit H3蛋白表达减少（P<0.05）。6.TⅡA降低NASH小鼠肝组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平与正常组相比,模型组小鼠肝组织Caspase-3、Bax蛋白表达增多（P<0.05）;与模型组相比,给药组小鼠肝组织Caspase-3、Bax蛋白表达减少（P<0.05）。【结论】1.丹参酮ⅡA可改善NASH小鼠肝脏脂肪变性和炎症反应,调节肝功能和血脂,对NASH小鼠具有防治作用。2.丹参酮ⅡA可以抑制小鼠肝组织中MPO、Cit H3的表达及NETs的形成,这可能是其防治NASH小鼠的作用机制之一。3.丹参酮ⅡA也可通过抑制肝细胞凋亡缓解NASH的肝损伤。
陈燕[2]（2020）在《基于代谢组学技术研究去脂软肝方防治大鼠NAFLD的作用机制》文中研究指明【目的】研究NAFLD大鼠与正常大鼠肝脏代谢物的差异,以及去脂软肝方作用后肝脏代谢物的变化情况,并进一步探讨去脂软肝方防治NAFLD的作用机制。【方法】将96只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组（1.8mg/kg）、去脂软肝方低、中、高剂量组（去低组,6.93mg/kg;去中组,13.86mg/kg;去高组,27.72mg/kg）,每组16只。除正常组外,其余组均喂食高脂饲料,实验进行12周。从实验第1天开始灌胃,分别于第8、12周末对大鼠进行取材,检测血液中TG、TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、TBIL的变化情况。HE及油红O染色,观察肝脏组织脂肪变程度。12周末制备正常组、模型组、去高组肝脏样本,用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱联用技术（UHPLC-Q-TOF-MS）检测三组大鼠肝脏代谢物,联合无监督主成分分析（PCA）,有监督正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）等模式识别方法来处理检测得到的数据,用Xcalibur软件与Metlin检索鉴定差异性代谢产物。用MetaboAnalyst 3.0分析代谢通路。【结果】1.实验采用高脂饲料喂养建立脂肪肝大鼠模型,模型组大鼠肝指数比正常组有所增长。8周末HE染色,与正常组比较,模型组肝组织每单位面积视野下大于1/3细胞脂变,表明造模成功,细胞排列紊乱,肝索模糊,炎症程度轻;12周末,模型组肝脏脂变程度较8周末时加重,肝细胞出现大量脂肪空泡,细胞核被成片的脂肪空泡挤向胞膜一侧,大多肝索结构不清,有炎细胞浸润况。8周末的油红染色,模型组较正常组大鼠肝组织出现少量橘红色脂滴,大部分肝索结构仍清晰;12周末,模型组较正常组大鼠肝组织脂变程度比8周末时加重,肝细胞中橘红色脂滴融合,多数视野下肝索结构模糊。2.去脂软肝方可降低大鼠血清中TG、TC、LDL-C、AST、ALT、TBIL含量,升高HDL-C含量。3.正离子、负离子模式下,正常组VS模型组得出的物质可分为:有机酸、脂类、核苷酸类、胺类、维生素类,其中11种物质呈上调趋势,17种物质呈下调趋势,所涉及的通路有:牛磺酸和亚牛磺酸代谢,酮体代谢,氨基糖和核苷酸糖代谢,核黄素代谢,烟酸和烟酰胺代谢,谷胱甘肽代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢。4.正离子、负离子模式下,模型组VS去高组得出的物质,可分为:有机酸、胺类、核苷酸类、杂环类化合物、糖类、脂类、维生素类,其中19种物质呈上调趋势,11种物质呈下调趋势,所涉及的通路有:牛磺酸和亚牛磺酸代谢,酮体代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,甘油酯代谢,赖氨酸降解,半胱氨酸和蛋氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。【结论】1.去脂软肝方可有效防治高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪肝病,减轻肝脏脂质沉积,降低血脂,改善肝功能。2.去脂软肝方可通过健脾、活血、柔肝治疗非酒精性脂肪肝,肝脏内脂类、氨基酸类和维生素类等代谢物均发生了改变,分析结果提示其作用机理可能与酮体代谢,甘油酯代谢,苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸生物合成,核黄素代谢等代谢途径有关。
周青丽[3]（2020）在《去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠NLRP3炎症小体及相关因子表达的影响》文中提出【目的】近年来,非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic Steatohepatitis,NASH）患病率增长迅速,其中有20%的NASH患者会发展为肝硬化。研究表明NLRP3炎症小体（NLRP3 Inflammasome）激活后通过释放炎症因子参与炎症并可诱发NASH。去脂软肝方为云南省荣誉名中医肝病专家苏涟教授经验有效方,前期临床及实验研究表明该方具有降脂及防治NASH的作用,然而去脂软肝方防治NASH的作用机制是否与抑制NLRP3炎症小体及相关因子有关尚不清楚。本研究旨在从NLRP3炎症小体的角度观察去脂软肝方防治NASH的作用及可能机制,为该方的临床应用提供理论依据,丰富中医药治疗NASH的科学内涵。【方法】1.根据随机数字表法,将SPF级SD雄性大鼠随机分为六组,分别为正常组,模型组、去脂软肝方低剂量组、去脂软肝方中剂量组、去脂软肝方高剂量组、辛伐他汀组。复制非酒精性脂肪性肝炎的大鼠模型,在第一天造模的同时给予药物干预,去脂软肝方低、中、高剂量组给药量分别为7.11g/kg/d,14.22g/kg/d,28.44g/kg/d,辛伐他汀组给药量为1.8mg/kg/d,正常组与模型组予2ml生理盐水灌胃,分别在第8周末和第14周末取材,以备指标检测。2.观察去脂软肝方对NASH的防治作用。在第8周末及第14周末两个时间点,采用HE染色和油红O染色观察各组大鼠肝脏病理形态学的变化情况;采用比色法检测大鼠血清肝功能指标（ALT、AST）的变化情况;采用酶法检测血清中血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）的变化情况;采用GPO-PAP法检测大鼠肝脂（TC、TG）的变化情况。3.观察去脂软肝方对NLRP3炎症小体及相关因子表达的影响。在14周末采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠肝脏中NLRP3mRNA、ASCmRNA、Caspase-1 mRNA的表达;采用免疫组化二步法检测各组大鼠肝脏NLRP3、Caspase-1蛋白的表达;采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测肝脏炎性因子IL-1β和IL-18的含量。【结果】1.去脂软肝方可减轻NAFL进展为NASH模型大鼠病理形态学改变。HE染色结果发现,与正常组相比,第8周末时,模型组大鼠肝细胞排列紊乱,肝索分辨不清,出现大量脂肪空泡或伴有轻度的胞浆疏松化改变,表明NAFL模型复制成功;到14周末时,模型组大鼠肝脏脂质沉积面积增大,脂质空泡增多、明显胞浆疏松化、气球样变及少量炎性细胞浸润,表明NASH模型成功复制,而去脂软肝方各剂量组与辛伐他汀组脂肪空泡均有所减少,胞浆疏松化、气球样变及炎性细胞浸润均减轻,其中去脂软肝方高剂量组和辛伐他汀组较为显着。油红O结果显示第8周末和第14周末模型组大鼠肝脏均出现大量圆形橙红色脂滴空泡,去脂软肝方各剂量组与辛伐他汀组橙红色脂滴均减少。2.去脂软肝方可降低NAFL进展为NASH模型大鼠肝指数、血脂、肝脂及改善肝功能。第8周末和第14周末,与正常组对比,模型组大鼠肝指数、血脂指标（TC、TG、LDL-C）、肝脂（TC、TG）、肝功能指标（ALT、AST）持续升高,差异显着（P<0.05）。与模型组相比,去脂软肝方中、高剂量组及辛伐他汀组均降低,差异显着（P<0.05）,去脂软肝方低剂量组血脂及肝脂TG呈下降趋势,差异不显着（P>0.05）,去脂软肝方各剂量组与辛伐他汀组HDL-C均升高,差异显着（P<0.05）。3.去脂软肝方可降低NASH大鼠肝脏NLRP3mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA的表达水平。在第14周末,与正常组相比,模型组大鼠肝脏NLRP3mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量均升高,差异显着（P<0.05）。与模型组相比,去脂软肝方各剂量组与辛伐他汀组NLRP3mRNA相对表达量均降低,差异显着（P<0.01）,去脂软肝方中、高剂量组ASCmRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量均降低,差异显着（P<0.01）,去脂软肝方低剂量、辛伐他汀组ASCmRNA、Caspase-1 mRNA相对表达量呈下降趋势,差异不显着（P>0.05）。4.去脂软肝方可降低NASH大鼠肝脏NLRP3、Caspase-1蛋白的表达水平。在第14周末,与正常组相比,模型组大鼠肝细胞胞浆可见NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白的阳性表达增多,其IOD/AREA值也明显增高,差异显着（P<0.05）。与模型组相比,去脂软肝方各剂量组与辛伐他汀组肝细胞内NLRP3蛋白的阳性表达明显减少,其IOD/AREA值也明显降低,差异显着（P<0.01）;去脂软肝方中、高剂量组肝细胞内Caspase-1蛋白的阳性表达明显减少,其IOD/AREA值也明显降低,差异显着（P<0.05）,去脂软肝方低剂量组与辛伐他汀组Caspase-1蛋白的阳性表达具有下降趋势,差异不显着（P>0.05）。5.去脂软肝方可降低NASH大鼠肝脏IL-1β和IL-18的表达。在第14周末,与正常组相比,模型组大鼠肝脏IL-1β、IL-18的相对表达量均升高,差异显着（P<0.01）。与模型组相比,去脂软肝方中、高剂量组与辛伐他汀组IL-1β相对表达量均降低,差异显着（P<0.01）,去脂软肝方低剂量IL-1β相对表达量呈下降趋势,差异不显着（P>0.05）;去脂软肝方中、高剂量组IL-18相对表达量均降低,差异显着（P<0.01）,去脂软肝方低剂量、辛伐他汀组IL-18相对表达量呈下降趋势,差异不显着（P>0.05）。【结论】1.从NAFL进展为NASH的病程中,NLRP3炎症小体及相关因子表达升高。2.去脂软肝方可降低NASH模型大鼠NLRP3炎症小体及相关因子的表达,减轻脂肪变性和炎性病变。
肖倩[4]（2020）在《健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病疗效观察》文中认为目的:观察健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病的临床疗效,为中医药临床防治非酒精性脂肪性肝病提供临床依据。方法:采用随机数字表法对70例源于云南中医药大学第一附属医院消化科门诊或云南中医药大学校门诊就诊且符合肝郁脾虚型NAFLD的患者进行随机分组,分为37例治疗组和33例对照组,在一般治疗的基础上治疗组予健脾软肝颗粒口服（1袋/次,200ml温水冲服,3次/日）,对照组口服易善复（2粒/次,3次/日）,疗程三个月,观察分析两组治疗3个月后临床症状、肝功能、血脂、尿酸等指标的变化以及腹部B超的改善情况。结果:1.两组均可一定程度上改善患者脘胁胀痛,腹胀,食少纳呆,便溏不爽,情绪抑郁或易怒,肠鸣矢气等症状,且治疗组疗效优于对照组,具有统计学意义（P<0.05）;2.治疗组中医证候总有效率达81.08%优于对照组（66.67%）,两组比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组均能降低患者的ALT、AST、TC、TG水平,且治疗组优于对照组（P<0.05）;同时经治疗后两组LDL-C、UA水平较治疗前均有所下降,且两组疗效相当（P>0.05）;本次研究中两组HDL-C水平无明显影响,两者无统计学意义（P>0.05）。4.肝脏影像学疗效方面,治疗组痊愈5例,显效0例,有效4例,无效28例,对照组痊愈2例,显效0例,有效1例,无效30例,两组之间相比无明显差异（P>0.05）,疗效相当。结论:健脾软肝颗粒能有效改善肝郁脾虚型NAFLD的临床症状,具有保肝降脂,改善尿酸代谢,减轻肝脏脂肪含量作用,显示了中医药在治疗NAFLD的优势特色,值得临床推广。
朱丹[5]（2019）在《名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索》文中认为1.研究背景脂肪性肝病（fatty liver disease,FLD）系由多种病因引起的肝脏脂质代谢紊乱及动态平衡失调,以致肝细胞内脂质蓄积、肝细胞脂肪变性的一种临床病理综合征。目前,脂肪性肝病发病率有逐年增高的趋势,已成为全球最主要的慢性肝病。迄今西医学对该病的发病机制尚不十分清楚,临床上亦缺乏公认有效的治疗药物。相比之下,中医药在整体观念、辨证论治理论指导下,防治脂肪性肝病不良反应少,显示了较大的优势。近年来,中医药在脂肪性肝病方面做了大量的研究,各学会对脂肪性肝病认识也基本达成了一致,制定了相关的中医药诊疗指南和规范,供临床参考。但这些意见仍存在诸多不足和问题,不利于中医药优势和特色的发挥,需要在临床上经过大量临床实践后进行深入的探讨和研究。另一方面,名老中医作为中医药学术的带头人,代表着当代中医的最高学术水平,是具有丰富临床经验的专家,和解决疑难问题的主力军。因此,对名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律进行系统的研究,对于提高中医药对脂肪性肝病的理论认识及丰富诊疗思路具有十分重要的意义。2.研究目的本论文是在“十五”、“十一五”名老中医临床经验、学术思想传承项目和中国中医科学院“名医名家传承”项目基础上的深入研究。在学习古代文献及现代中西医对脂肪性肝病研究进展的同时,基于当代一百余位名老中医辨治脂肪性肝病的文献、临证医案以及导师姚乃礼教授治疗脂肪性肝病的学术特色和临证医案分析,系统总结当代名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律,进行名老中医治疗脂肪性肝病的共性经验总结和个性经验分析。并将名老中医治疗脂肪性肝病证治规律进行知识图谱构建探索,以提高对该病的辨证论治水平。3.研究方法（1）中医药对脂肪性肝病的认识;结合有关文献及古籍从中医理论及临床治疗上对脂肪性肝病进行论述。（2）对一百余位名老中医治疗脂肪性肝病经验总结的137篇文献和493例患者共1469诊次临证医案进行整理总结,运用多种数据分析挖掘方法,人机结合,以人为主,对名老中医治疗脂肪性肝病的经验进行分析,以总结其共性规律和个性经验,包括病名、病因病机认识、证候特征、方药规律等。（3）对导师姚乃礼教授治疗脂肪性肝病的学术见解和340例患者628诊次临证医案进行整理总结,运用数据挖掘方法,总结导师治疗脂肪性肝病的辨治特色和辨证用药规律。（4）探索将知识图谱应用于名老中医经验传承和疾病证治规律的研究之中,并结合名老中医治疗脂肪性肝病进行了构建探索,以便更好的传承中医药经验,提升中医药临床水平。4.研究结果4.1名老中医治疗脂肪性肝病证治规律文献研究通过对名老中医治疗脂肪性肝病经验总结的137篇文献进行整理分析,得出如下结果:（1）病名:名老中医治疗脂肪性肝病临床经验文献资料中所论述的中医病名有25种之多,其中列入前5种的分别是“胁痛”、“积聚”、“痰证”、“肝癖”、“积证”,以“胁痛”为最多。但“胁痛”及“痰证”、“积聚”、“积证”都属于一类代表广泛的疾病,特异性太差,以其命名不合适。而其中以“肝癖”特异性较强,但认知度不够高,说明就脂肪性肝病的中医病名而言,尚缺乏共识。（2）病因病机:病因认识,基本达成一致,以饮食不节、情志失调、大量饮酒、劳逸失度、久病体虚为主要病因。病机方面,以脾虚失运、肝失疏泄、痰癖互结、肝郁脾虚、血瘀为主。（3）证候特征:文献中脂肪性肝病的临床证候很多,常见的证候为肝郁脾虚、湿热蕴结、痰瘀互结、痰湿内阻、肝郁气滞、肝肾不足、肝肾阴虚、脾虚失运、肝脾不调等。（4）治法:健脾、活血、疏肝、化痰、理气、清利湿热、祛湿、化湿、化浊、益气为名老中医治疗脂肪性肝病的基本治法,其中健脾使用的频率最高。在临床应用中,名老中医常多种治法合并使用。如两种治法并用的健脾与疏肝,健脾与活血,疏肝与活血,活血与化痰等;三种治法合用的健脾、疏肝、活血,健脾、化痰、活血等;四种治法合用最常见的是健脾、疏肝、化痰、活血。说明上述治法针对主要病机,可以起到综合辨证而施治的目的。（5）选方特点:共使用方剂155种,其中自拟方102种,时方及经方53种,使用方剂以自拟方为主,反映了脂肪性肝病的中医药治疗上,个性化治疗比较突出。这些自拟方是在辨证论治的基础上,根据其基本病机、个体经验及相关方剂加减组合而成。除自拟方之外,常用成方有二陈汤、逍遥散、柴胡舒肝散、一贯煎、茵陈蒿汤、四逆散、小柴胡汤、血府逐瘀汤、龙胆泻肝汤、复元活血汤等,反映了健脾、疏肝、化痰、活血的基本治法。（6）用药特点:共使用了 208种中药,1674药次。常用中药有泽泻、丹参、茯苓、柴胡、炒决明子、麸炒白术、炒山楂、生山楂、陈皮、白芍、郁金、法半夏、茵陈、赤芍、黄芪、当归、醋莪术、虎杖等。药物的使用种类很广,共计16大类,最多的是补虚类和利水渗湿类,其次是活血化瘀、消食及清热类。从用药规律上反映了脂肪性肝病脾虚为本运化失调的病机特点。（7）核心药物:组成治疗方剂的核心药物包括泽泻、丹参、茯苓、柴胡、炒决明子、生山楂、炒山楂、白芍、陈皮、郁金、法半夏、茵陈、黄苗、赤芍、当归、醋莪术、虎杖、荷叶、麸炒枳壳、制何首乌、麸炒苍术、麸炒枳实、甘草、川芎、姜厚朴、党参、海藻、木香。这些药物根据证候的不同,组成核心处方,其功效为祛湿活血、健脾疏肝、消积化痰、清利湿热,反映了本病的基本病机及病机的复杂性,治疗上不能单用健脾疏肝等方面的药物。另一方面还要结合整个病证情况,注意运用祛湿活血、化痰消积、清利湿热等相关治法。4.2名老中医治疗脂肪性肝病证治规律医案研究通过对名老中医治疗脂肪性肝病临证医案493例1469诊次进行整理分析,得出如下结果:（1）临床特征:临床表现以乏力、右胁肋胀痛不适、大便溏、口苦、口干、腹胀、纳呆、小便黄、眠差、头晕等常见。舌象以苔白、舌红、苔黄、舌暗、舌尖红、舌暗红、苔腻、舌淡暗、舌边有齿痕、苔白腻较为常见。脉象以弦、细、沉、滑以及由此组成的复合脉象常见。（2）证候特征:常见中医证候有痰瘀互结、肝络不和、热毒内蕴、肝脾不调、湿热蕴结、肝郁脾虚、肝阳上亢、阴虚阳亢、痰浊内蕴、肝胆湿热等。（3）相关中医疾病:与脂肪性肝病相关中医病名共64种,排在前五位的为:肝痞、胁痛、眩晕、肝着、肝癖,由于“痞”和“癖”经常互用,所以“肝痞”和“肝癖”可以一道统计,达322诊次,占全部病名记录诊次（977次）的33%,而胁痛和眩晕包含的病种比较多,缺乏特异性,很难作为病名来考虑。“肝着”是传统病名,作为五脏之积“肝积”的病名,要从病名上全盘考虑。从以上分析,说明对脂肪性肝病的病名尚缺乏统一认识,但多数医生考虑以“肝癖”或“肝痞”较为适宜,“肝着”亦在考虑范围,而其他病名认可较少。所以脂肪性肝病的病名还需要进一步研究。（4）兼夹西医疾病:“原始医案”所涉及到的西医疾病达174种,分布非常广泛,但从总体来看,主要的兼夹病具有明显的规律性,排在前10位的兼夹西医病种依次为高脂血症、高血压、糖尿病、慢性乙型病毒性肝炎、慢性胃炎、胆囊息肉、肝功能异常、糖耐量异常、肝囊肿、高尿酸血症。（5）治法:常用治法有活血、疏肝、化痰、健脾、清热、解毒、化浊、清利湿热、理气、化湿等。由于脂肪性肝病病机证候相互兼夹,治法也应是多法同用。两种治法中使用最多的是疏肝与活血、活血与化痰、疏肝与化痰、清热与活血、清热与解毒。三种治法中常以疏肝、化痰、活血,解毒、活血、清热,化痰、活血、清热,化痰、解毒、活血,化痰、解毒、清热相合而用。四种治法合用最常见的是解毒、化痰、活血、清热,其次为解毒、疏肝、活血、清热。（6）选方特点:共使用方剂182种,其中自拟方107种,时方及经方75种。经方中使用频率最高的10种方剂依次为:逍遥散、四君子汤、温胆汤、柴胡疏肝散、二陈汤、六君子汤、小柴胡汤、当归芍药散、天麻钩藤饮、四逆散。（7）用药特点:共使用了 456种中药,19106药次。常用中药有丹参、郁金、茯苓、泽泻、炒决明子、甘草、白芍、陈皮、柴胡、茵陈、麸炒白术、赤芍、荷叶、黄芩、法半夏、莱菔子、当归、醋莪术、黄连、麸炒枳壳等。中药的使用类别很广,共计16大类,最多的是利水渗湿类和清热类,其次是活血化瘀类、补虚类、消食类。所用中药的性味分布排序为性微寒、平、温、寒、微温。所用中药归经分布排序为肝经、脾经、胃经、肺经。用药特点反映了名老中医治疗脂肪性肝病用药的规律性,即以“健脾疏肝、活血化痰、清利湿热”为整体治疗思路,这与前述脂肪性肝病的基本病机是相吻合的。（8）核心药物:组成治疗方剂的核心药物包括丹参、郁金、茯苓、泽泻、炒决明子、甘草、白芍、陈皮、柴胡、茵陈、麸炒白术、赤芍、荷叶、黄芩、法半夏、炒莱菔子、当归、醋莪术、黄连、麸炒枳壳、垂盆草、生山楂、黄芪、虎杖、海藻、连翘、六月雪。4.3通过姚乃礼教授临证医案分析其治疗脂肪性肝病的证治规律通过对姚乃礼教授治疗脂肪性肝病临证医案340例628诊次进行整理分析,得出如下结果:（1）临床特征:乏力、大便溏、眠差、口干、嗳气、胃脘胀满、口苦、右胁肋痛不适、腹胀、反酸等常见。其中以乏力出现的频率最高,这与名老中医治疗脂肪性肝病医案的统计分析结果一致,反映了脾在脂肪性肝病发病中的关键作用。舌象以苔暗红、舌淡暗、苔黄腻出现的频率最高。脉象以弦脉出现的频率最高,其次为脉弦细。（2）证候特征:肝脾不调、湿热蕴结、湿浊内停、脾虚失运、肝郁脾虚、脾胃虚弱、痰浊内蕴、浊邪内滞、浊邪瘀滞、肝血亏虚等。其中肝脾不调所占比例远远超过其他证候。常见相兼中医证候为肝脾不调与湿浊内停,肝脾不调与痰浊内蕴,肝脾不调与浊邪内滞,肝脾不调与浊邪瘀滞,肝脾不调与湿热蕴结。反映了导师对脂肪性肝病基本病机的认识,强调肝脾不调是其基本病机。（3）相关中医疾病:与脂肪性肝病相关中医疾病共19种,导师认为将脂肪性肝病命名为“肝癖”能反映该病的特点,较为贴切。（4）兼夹西医疾病:所涉及到的兼夹西医疾病共116种,排在前10位的病种依次为高脂血症、慢性胃炎、高血压、肝囊肿、肝功能异常、糖尿病、糖耐量异常、胆囊息肉、慢性乙型病毒性肝炎、胃息肉。分析结果与名老中医治疗脂肪性肝病医案结果大致一致。（5）治法:常用治法有健脾、调和肝脾、化浊、化湿、疏肝、清利湿热、活血、理气、化痰等。两种治法中使用较多的是化浊与健脾、化浊与调和肝脾、健脾与疏肝、活血与化浊。三种治法中化浊、调和肝脾、活血,化浊、疏肝、健脾,化浊、健脾、活血等常相合而用。（6）选方特点:共使用方剂27种,临床选方时以自拟方为主,这与脂肪性肝病病机复杂多样,涉及多脏腑,且虚实夹杂,寒热错杂有关。故选方时也应根据具体情况具体分析。经方中使用频率最高的10中方剂依次为:四君子汤、逍遥散、平胃散、当归芍药散、柴胡疏肝散、二陈汤、温胆汤、香连丸、四逆散。（7）用药特点:导师治疗脂肪性肝病医案共使用了 312种中药,10767药次。常用中药有茯苓、麸炒白术、丹参、甘草、醋莪术、法半夏、赤芍、太子参、白芍、当归、黄连、豆蔻、焦山楂、柴胡、木香、茵陈、陈皮、夏枯草、姜厚朴、厚朴花、党参、醋鸡内金。中药类别最多的是补虚类和利水渗湿类,其次是清热类、活血化瘀类、化痰止咳平喘类。所用中药的性味分布排序为性温、平、微寒、寒、微温等。所用中药归经分布排序为脾经、肝经、肺经、胃经等。（8）核心处方:茯苓、麸炒白术、丹参、醋莪术、法半夏、赤芍、太子参、白芍、当归、黄连、豆蔻、焦山楂、柴胡、木香、茵陈、炙甘草等。4.4名老中医治疗脂肪性肝病共性规律和个性经验分析共性规律的研究,选取一百余位名老中医治疗脂肪性肝病文献及医案资料,通过不同方法进行总结分析,以探求其共性经验和规律。这些名老中医,无论从所处地域、专业水平、时间跨度和提供的资料,虽不能全面代表各方面的学术和经验,但基本上反映了当前名老中医治疗脂肪性肝病的诊疗经验,所以得出的证治规律可以供我们来学习提高。在此基础上,选取医案数据库中医案数最多的三位名老中医就治法、选方、中药进行个性经验分析。经过分析,我们可以看出名老中医对脂肪性肝病的病机认识基本一致,认为其发病病位在肝,与肝、脾关系密切,为本虚标实之证。但侧重点不同,或侧重于本虚,或侧重于邪实,也有自己比较独特的见解和认识。就治法而言,侧重于本虚者,常用健脾、疏肝的方法。侧重于邪实者,常用活血、化痰、清利湿热等方法。方剂而言,以自拟方为主,反映了脂肪性肝病的中医药治疗上,个性化治疗比较突出。用药而言,反映了名老中医治疗脂肪性肝病用药的规律性,即以“健脾疏肝、活血化痰、清利湿热”为整体治疗思路,这与前述脂肪性肝病的基本病机是相吻合的。当然也囊括了个人用药习惯的特殊性。因此,对名老中医个性化经验的分析挖掘,有利于我们更加深入地认识个体化诊疗特色并发现总结其共性经验,让名老中医经验得到不断的传承、发展和创新,并能开拓临床思路,为中医理论注入鲜活的新鲜血液。4.5名老中医治疗脂肪性肝病知识图谱构建探索本部分利用图形数据库中的Neo4j作为存储名老中医治疗脂肪性肝病知识的数据库,探索构建了名老中医治疗脂肪性肝病的知识图谱,并以名老中医为例进行了初步的展示。从有关图谱中,可以直观的了解各个信息之间的关系,对病因、病证、治法、方药之间的关系可以一目了然,在此基础上可以进一步的进行理论探析,对于学习和传承名老中医经验增添了新的方法,对继承名老中医的学术思想有重要的意义。但知识图谱的方法还处在探索阶段,需要进一步完善,以增加其可视性、重要性及达到解决临床中实际问题的目的,努力提高中医药临床水平。
郭明月[6]（2019）在《基于文献整理非酒精性脂肪肝方药与证型相关性研究》文中研究指明目的:通过文献检索查阅出关于非酒精性脂肪肝方药治疗的文章,对其进行收集、归纳,整理出符合要求的文献,寻找其方药与证型之间的相关性。方法:检索数据库中发表在2014年1月-2018年12月治疗非酒精性脂肪肝的方药文献,统计文献中的辨证分型,用药频率,用药类型,临床症状,病因,舌苔,脉,药物的归经,四气,五味等相关数据,来分析非酒精性脂肪肝的常见分型,用药治疗规律。结果:经过对文献的查找与归纳,筛选出133篇符合规定的文献得出以下结果:1.在文献中一共提及11种证型,其中所得最多的证型依次为痰瘀互结型、气滞血瘀型、肝郁脾虚型、痰湿内阻型、湿热互结型等。2.在133篇关于方药治疗的文献中,药物从高到低的频率是桃仁、丹参、泽泻、山楂、白术、柴胡、茯苓、陈皮、甘草、决明子、郁金等。对药物类型进行分类,频次使用较高的为活血化瘀药、补虚药、利水渗湿药、理气药、消食药、清热药等。3.论及症状的文献46篇295种,对其整理归纳,得到26种症状,最常见的为:胁痛、食欲不振、神疲乏力、脘痞腹胀、倦怠困重、大便不调等。4.文献中有122篇文献报道该病的病因和发病机制,从高到低分别为血瘀、痰湿、气滞、脾虚等。5.共33篇文献提及舌苔脉,常见的舌像为:舌紫黯、舌淡、舌红、舌淡红等;常见的苔为:白苔、薄苔、腻苔等;常见的脉象为:弦脉、涩脉、滑脉、缓脉等。6.将统计出的药物进行归经,四气五味分析,可以得出,药物归经从高到低依次为:肝、脾、心、胃、肾等,药物的五味排序依次为:苦、甘、辛等。药物四气从高到低依次为:寒,温,平,凉。结论:1.非酒精性脂肪肝主要致病因素可能为痰湿、气滞、血瘀。2.非酒精性脂肪肝的常见临床表现为胁痛、食欲不振、乏力、倦怠、腹胀、大便不调等。3.临床多采用疏肝理脾、化湿祛痰、化瘀降浊为主要方法,用药以苦、甘之味,肝脾之经为主。
包明兰[7]（2015）在《蒙药地格达-4味汤抗急性肝损伤药效物质基础研究》文中研究说明目的:观察蒙药地格达-4味汤抗D-氨基半乳糖胺（D-GlaN）和四氯化碳（CC14）致大鼠急性肝损伤及大鼠肝星形细胞损伤的保护作用,并分析其在急性肝损伤状态下大鼠体内血清、尿液及组织中移行成分;筛选地格达-4味汤抗急性肝损伤作用的药效物质基础。方法:（1）以D-GlaN和CC14建立大鼠急性肝损伤动物模型,从血清指标及病理组织学角度评价地格达-4味汤对大鼠急性肝损伤的保护作用。（2）采用高效液相色谱法（HPLC）建立地格达-4味汤体外指纹图谱,客观地评价地格达-4味汤的内在质量。（3）通过液质联用仪（LC-MS）和核磁共振谱（NMR）分析地格达-4味汤在急性肝损伤状态下大鼠血清、肝、肺、心、肾、脾、尿液中的移行成分,并对其进行结构鉴定。（4）在Hela细胞株上进行细胞毒性实验,确定药物的最大安全浓度;以D-GlaN和CC14致体外肝细胞（HSC-T6）损伤模型,观察含地格达-4味汤血清、地格达-4味汤、獐牙菜苦苷、β-谷甾醇、棕榈酸、京尼平苷、胡黄连苷Ⅱ等对损伤的HSC-T6细胞的保护作用。结果:（1）药理实验结果表明,地格达-4味汤高、中、低剂量组可明显降低D-GlaN和CC14致急性肝损伤大鼠的血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的水平（P<0.05）;地格达-4味汤中剂量组明显降低血清碱性磷酸酶（ALP）水平（P<0.05）;地格达-4味汤高、中、低剂量组明显增加血清中胆碱酯酶（CHE）的水平（P<0.05）。还可以改善肝组织的病理学改变。（2）通过建立地格达-4味汤体外指纹图谱,确定共有2 1个指纹图谱峰,分别来源于肋柱花、胡黄连、栀子、瞿麦及四味药共同煎煮时产生的新峰。（3）地格达-4味汤在急性肝损伤状态下大鼠体内移行成分分析结果表明,在体内共检测到地格达-4味汤来源的20个移行成分,其中直接来源于地格达-4味汤的原型成分有9个,分别为草夹竹桃苷、獐牙菜苦苷、β-谷甾醇、棕榈酸、京尼平苷、胡黄连苷Ⅱ、4-0-β-glucopyran osylacetoPhenone2,3,4-Trihydroxy-6-[2-（3,4,5-trihydroxy-6-hydroxymethyl-tetrahydro-pyran-2-yloxycarbonyl）-vinyl]-benzoic acid methyl este、Sweroside;地格达-4 味汤在体内新产生的代谢物为1 1个。根据一级质谱、二级质谱的裂解情况获得的化合物结构相关的碎片离子及紫外光谱数据,初步推测其代谢物结构。（4）体外MTT实验结果表明,含地格达-4味汤血清20%、地格达-4味汤0.13μg·μL-1、獐牙菜苦苷0.40μg.μL-1、β-谷甾醇0.3μg·μL-1、棕榈酸0.20μg.μL-1、京尼平苷 0.60μg·μL-1、胡黄连苷Ⅱ0.70μg·μL-1浓度时对Hela细胞的正常生长无明限影响,随着药物浓度的增加,Hela细胞的增殖活力有所下降、抑制作用增强。同时在安全浓度下除了棕榈酸以外部分实验药物表现出不同程度的抗D-GlaN和CCl4所致HSC-T6细胞损伤作用。细胞培养液中的AST或ALT含量及转化生长因子β1（TGF-β1）、胶原-1（Co l-1）或α-平滑泔肌肌动蛋白（α-SMA）在部分实验药物的作用下表达明显下F降,与模型组相比具有显着性（P<0.05）。结论:（1）地格达-4味汤具有抗D-GlaN和CCl4所致急性肝损伤作用。（2）初步认为,地格达-4味汤抗急性肝损伤的药效物质基础除了胡黄连苷Ⅱ、獐牙菜苦苷、京尼平苷、β-谷甾醉等主要移行成分以外与其他体内移行成分也有关。
卞瑶,黄文俊,姚政,石安华,施钦柔,殷华,陈文慧[8]（2014）在《去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究》文中认为目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组:正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃（1 mL/200 g）共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子（vWF）。结果 12周末模型组大鼠血脂[血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]水平比正常组高,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠肝组织匀浆（肝脏TC、TG）与比正常组高,差异有统计学意义（P<0.05）;去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义（P<0.01）;模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义（P<0.01）;去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义（P<0.01）。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。
黄文俊[9]（2012）在《去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究》文中认为目的：探讨实验性大鼠早期脂肪肝模型与血管性血友病因子（vWF）的关系，从肝窦内皮细胞（HSEC）损伤角度探讨早期脂肪肝发病机制；探讨去脂软肝方对大鼠早期脂肪肝肝内脂质代谢作用机制并阐明去脂软肝方在早期脂肪肝治疗中的作用机制。方法：1．大鼠脂肪肝模型制备：84只SD雄性大鼠，体重100±10g,通过SPSS软件包编程产生三组随机数字，将实验鼠随机分为3组，正常组24只，模型组30只，去脂软肝方组30只，除正常组给予普通饲料外，其余各组予高脂饲料（88%普通饲料+10％猪油+2％胆固醇），参照钟岚等在高脂血症性脂肪性肝炎模型的建立中采用的高脂饲料配比方法，实验各组自由饮自来水，喂养12周，分别于4、8、12周末时剖杀一批取材。2．干预治疗：自造模之日起，正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃（1ml/200g体重，每日），去脂软肝方组用药按临床等效量换算，予去脂软肝方（三七、山楂、菊花、白术、青皮、莪术等七味中药）药液灌胃（1ml/200g体重，每日）。3．指标检测：造模4周、8周、12周后，分别取大鼠血样及肝组织标本，测定大鼠体重、肝脏湿重；计算（肝重/体重）比值指数。病理组织切片用苏木精-伊红（HE）染色，观察肝脏脂肪变性情况。测定大鼠血清肝功能【丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）】、血脂【总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）】、肝脂【总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）】、血浆血小板聚集率及血管性血友病因子（vWF）。结果：1、大鼠体重与肝湿重：第4周末，与正常组比较，模型组大鼠体重、肝湿重增加，差异无统计学意义（P>0.05），与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重、肝湿重降低，差异无统计学意义（P>0.05）；第8周与正常组比较，模型组大鼠体重、肝湿重明显增加，差异无统计学意义（P>0.05），与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重、肝湿重降低，差异无统计学意义（P>0.05）；第12周末，与正常组比较，模型组大鼠体重增加（444.23±11.92vs.405.41±47.36，P<0.0001）,与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重降低（390.33±25.28vs.444.23±11.92，P=0.02）；第12周末，与正常组比较，模型组大鼠肝湿重增加（13.17±1.33vs.2.83±1.95，P=0.05），与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重降低（11.93±1.37vs.13.17±1.33，P<0.0001）。2、大鼠肝功能：第4周末、第8周末与正常组比较，模型组大鼠肝功能改变不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；第12周末大鼠血清ALT，模型组比正常组增高（58.00±3.70vs.31.89±1.54, P<0.0001），去脂软肝方组比模型组降低（44.38±0.81vs.58.00±3.70, P<0.0001），AST第12周末模型组比正常组增高（218.50±45.82vs.177.47±21.16,P=0.007），去脂软肝方组比模型组降低（222.40±8.64vs.239.66±36.03,P=0.025）。3、大鼠血脂、肝脂：血清TC，第4周末模型组比正常组增加（3.38±0.36vs.2.80±0.37, P=0.044），去脂软肝方组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；第8周末去脂肪肝方组比模型组降低（2.61±0.17vs.3.22±0.25,P=0.03）；第12周末模型组比正常组增加（3.56±0.58vs.2.93±0.44，P=0.026），去脂软肝方组比模型组降低（2.89±0.40vs.3.56±0.58，P=0.015）。血清TG，第4周末模型组比正常组增加（3.01±1.76vs.1.91±0.78，P=0.05）；第12周末模型组比正常组增加（4.83±1.35vs.3.16±0.63,P=0.007），去脂软肝方组比模型组降低（3.22±0.79vs.4.83±1.35，P=0.015）。肝脏TC，第8周模型组比正常组增加（6.60±0.53vs.5.35±0.38，P=0.006），去脂软肝方组比模型组降低（5.86±0.28vs.6.60±0.53，P=0.025）；第12周模型组比正常组增加（6.32±0.84vs.5.13±0.73，P=0.015），去脂软肝方组较模型组降低（5.33±0.86vs.6.32±0.84，P=0.017）。肝脏TG，第8周末模型组较正常组增加（3.88±0.82vs.2.68±0.25，P=0.05）；12周末模型组较正常组增加（4.07±0.97vs.2.64±0.71，P=0.04），去脂软肝方组较模型组降低（2.99±0.30vs.4.07±0.97，P=0.007）。4、大鼠血清vWF及血小板聚集率：肝脏匀浆vWF第4周末，模型组比正常组增加，去脂软肝方组比模型组降低，但差异均无统计学意义；第8周末模型组比正常组增加，去脂软肝方组比模型组降低，但差异均无统计学意义；第12周末，模型组比正常组增加（78.14±19.04vs.76.09±5.70，P=0.0001），去脂软肝方组比模型组降低（48.08±6.46vs.78.14±19.04，P=0.0001）。大鼠血小板聚集率8周末模型组较正常组增加（69.42±7.76vs.48.08±6.23，P=0.05），去脂软肝方组较模型组降低（48.47±6.22vs.69.42±7.76，P<0.0001）；12周末模型组较正常组增加（91.88±6.59vs.77.16±0.87，P=0.01），去脂软肝方组较模型组降低（51.71±5.92vs.91.88±6.59，P<0.0001）。5、光镜下，各阶段HE染色显示正常组大鼠肝组织结构清晰、完整，肝小叶形态结构正常，肝细胞大小均匀，胞圆形，呈条索状排列，可见中央静脉。8周末模型组可见超过1/3的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡，有的空泡融合将细胞核挤向胞膜下。12周末模型组大鼠肝细胞明显肿大，呈黄色，切面油腻，中央静脉周围脂肪病变明显，体积较正常明显增加，可见超过2/3的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡，有的空泡融合将细胞核挤向胞膜下，可见肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明（胞浆疏松化），严重者胞浆几乎完全透明（气球样变）。8周末去脂软肝方组可见一定量的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡，可见中央静脉。12周末去脂软肝方组可见一定量的肝细胞胞浆中出现大小不一的圆形脂滴空泡。结论：1、病理观察发现第8周开始模型组大鼠肝细胞肿大，结构模糊，肝细胞索紊乱，肝细胞内见大量的脂滴空泡，证明高脂饲料喂养大鼠第12周即可成功造成脂肪肝模型大鼠。2、早期脂肪肝大鼠肝脏组织中vWF增多，由于vWF增多是HSEC损伤标志之一，因此表明早期脂肪肝可能存在HSEC损伤。3、去脂软肝方可显着改善高脂饲料喂养致脂肪肝模型大鼠的肝功能异常、血脂、肝脂升高及肝脂肪变性等病理改变；具有抑制高脂饲料喂养致脂肪肝模型大鼠HSEC损伤及血小板聚集的作用。4、去脂软肝方在高脂血症性脂肪肝病情发展中显示出良好的干预作用，推测对HSEC损伤的抑制作用是该方防治脂肪肝的重要机制之一。
张顺贞[10]（2012）在《去脂软肝方对早期脂肪肝大鼠血液流变干预作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨早期脂肪肝大鼠血液流变学的变化及去脂软肝方对其的干预作用；初步明确早期脂肪肝、血液流变学、中医血瘀证三者的关系，为临床运用去脂软肝方和治疗早期脂肪肝提供实验室依据。方法：1．模型制备：健康SD雄性大鼠24只，随机分为正常组、模型组、去脂软肝方组，各组分别喂养8周。正常组给予常规饲料外，其余各组喂养高脂饲料（高脂饲料：普通饲料基础上加10％猪油，2％胆固醇），各组自由饮水。2．分组给药：自造模之日起，正常组和模型组大鼠用生理盐水灌胃（1ml/200g体重，每日），去脂软肝方组用药按临床等效量换算，以去脂软肝方药液每日灌胃（1ml/200g体重，每日），各组分别喂养8周。3．指标检测：造模及干预治疗至8周末，分别取实验各组大鼠血样及肝组织标本，测定大鼠体重、肝脏湿重；肝重/体重比指数；苏木精-伊红（HE）染色观察肝脏脂肪变性情况；肝功：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）；血脂：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）；肝脂；血液流变学各项指标（全血粘度、血浆粘度、全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原、红细胞压积、血小板聚集率）。结果：1.高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型的复制：实验前各组大鼠一般情况良好，造模第四周开始模型组大鼠总体观察体态较胖，8周末模型组大鼠出现毛色光泽度降低，进食量减少，活动度降低，大便粘软偶有稀溏；8周末，模型组与正常组比较可见：模型组大鼠脂肪组织丰富，肝脏体积增大，包膜紧张，呈砖红色；大鼠体重、肝湿重升高（P<0.05）；血清ALT、AST、TC、TG及肝脏TC、TG升高（P<0.05）；8周末肝组织病理切片可见1/3以上肝细胞发生脂肪变性，表明早期脂肪肝大鼠模型复制成功。2.与正常组比较，8周末模型组大鼠的血液流变学各项指标均有变化：全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原、红细胞压积、血小板聚集率升高（P<0.05）；血沉加快（P<0.05），表明高脂诱导早期脂肪肝大鼠存在血液流变学的改变。3.与模型组比较，8周末去脂软肝方组大鼠的肝脂肪变性、肝功能异常、脂质代谢异常等病变均有一定程度减轻，表明该方对早期脂肪肝大鼠病情发展具有良好的干预作用。4.与模型组比较，8周末用药组大鼠的血液流变学各项指标均有不同程度变化：全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原、红细胞压积、血小板聚集率降低（P<0.05），血沉减慢（P<0.05），表明该方对早期脂肪肝大鼠血液流变学的异常具有良好的干预作用。结论：1．改良配方高脂饲料（普通饲料基础上加10％猪油，2％胆固醇）喂养大鼠8周末呈现较为典型的早期脂肪肝大鼠模型。2．高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型存在血液流变性障碍。3．去脂软肝方能显着改善高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型的肝功能异常、脂质代谢异常等变化，同时一定程度上改善血液流变学各项指标的异常，表明该方可能是通过改善血液流变学指标而达到治疗脂肪肝的作用，其具体机制有待进一步研究。4.早期脂肪肝、中医血瘀证、血液流变学存在一定关系，但其明确的相关性有待进一步探讨。
二、去脂软肝散对小鼠血脂的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、去脂软肝散对小鼠血脂的影响（论文提纲范文）
（1）丹参酮ⅡA通过调控NETs形成和肝细胞凋亡防治NASH的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 引言 |
| 实验一 丹参酮ⅡA对NASH模型小鼠的防治作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的复制 |
| 2.3 药物给药途径 |
| 2.4 一般情况观察 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各实验组小鼠一般情况观察 |
| 3.2 各实验组小鼠肝组织病理学观察 |
| 3.3 各实验组小鼠肝功能指标变化观察 |
| 3.4 各实验组小鼠血脂的指标变化观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 从“瘀”论治非酒精性脂肪性肝炎及丹参治疗的理论依据 |
| 4.2 NASH小鼠模型选择的依据 |
| 4.3 TⅡA对NASH小鼠的防治效果 |
| 5 小结 |
| 实验二 丹参酮ⅡA对NASH小鼠NETs形成和肝细胞凋亡的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型复制 |
| 2.3 药物给药途径 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 TⅡA降低NASH小鼠肝组织TNF-α 、IL-6、TGF-βm RNA的表达 |
| 3.2 TⅡA降低NASH小鼠肝组织MPO的表达 |
| 3.3 TⅡA降低NASH小鼠肝组织Cit H3 蛋白的表达 |
| 3.4 TⅡA降低NASH小鼠肝组织Caspase-3、Bax蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 非酒精性脂肪性肝炎的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 攻读学位期间参加科研课题 |
| 致谢 |
（2）基于代谢组学技术研究去脂软肝方防治大鼠NAFLD的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略表 |
| 第一部分 前言 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 动物饲料 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验流程 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 造模方法 |
| 2.4 药物制备及给药方式 |
| 2.5 留取标本 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计分析 |
| 第三部分 结果与分析 |
| 1 大鼠的一般情况 |
| 2 大鼠体重、肝指数观察 |
| 3 大鼠肝脏病理形态学观察 |
| 4 大鼠生化指标观察 |
| 4.1 各组大鼠血脂观察 |
| 4.2 各组大鼠肝功能指标观察 |
| 5 样本检测的稳定性 |
| 6 各组的总离子流图 |
| 7 数据模式判别分析 |
| 8 肝脏组织差异代谢物的筛选和鉴定 |
| 9 代谢通路的分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 NAFLD大鼠模型复制及评价 |
| 2 药物干预后病理指标分析 |
| 3 药物干预后生化指标的改善 |
| 4 肝脏样本差异代谢物及通路分析 |
| 4.1 脂质代谢 |
| 4.2 糖代谢 |
| 4.3 氨基酸代谢 |
| 4.4 维生素代谢 |
| 第五部分 结论 |
| 第六部分 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 非酒精性脂肪肝病的研究进展及代谢组学的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 参与的科研课题 |
（3）去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠NLRP3炎症小体及相关因子表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 实验一 去脂软肝方对NASH的防治作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 动物饲料 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的复制及评价标准 |
| 2.3 药物制备方法及给药途径 |
| 2.4 一般情况观察 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 去脂软肝方对NAFL进展为NASH模型大鼠肝脏病理形态学的影响 |
| 3.3 去脂软肝方对NAFL进展为NASH模型大鼠肝指数的影响 |
| 3.4 去脂软肝方对NAFL进展为NASH模型大鼠肝功能指标(ALT、AST)的影响 |
| 3.5 去脂软肝方对NAFL进展为NASH模型大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)的影响 |
| 3.6 去脂软肝方对NAFL进展为NASH模型大鼠肝脂(TC、TG)的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 去脂软肝方对NASH大鼠NLRP3 炎症小体及相关因子表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 动物饲料 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的复制及评价标准 |
| 2.3 药物制备方法及给药途径 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏NLRP3 mRNA表达的影响 |
| 3.2 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏ASC mRNA表达的影响 |
| 3.3 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏Caspase-1 mRNA表达的影响 |
| 3.4 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏NLRP3 蛋白表达的影响 |
| 3.5 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏Caspase-1 蛋白表达的影响 |
| 3.6 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏IL-1β表达的影响 |
| 3.7 去脂软肝方对NASH大鼠肝脏IL-18 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 硕士在读期间论文发表情况 |
| 硕士在读期间参与课题情况 |
| 致谢 |
（4）健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3.病例选择 |
| 3.1 病例纳入标准 |
| 3.2 病例排除标准 |
| 3.3 病例剔除/脱落标准 |
| 4.治疗方案 |
| 4.1 一般治疗 |
| 4.2 药物治疗 |
| 5.观测指标 |
| 5.1 一般情况评估 |
| 5.2 疗效评价标准 |
| 5.2.1 症候疗效评定标准 |
| 5.2.2 腹部B超疗效评定标准 |
| 6.统计方法 |
| 7.技术路线 |
| 研究结果 |
| 1.一般资料分析 |
| 1.1 两组性别分析 |
| 1.2 两组年龄分析 |
| 2.健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型NAFLD疗效分析 |
| 2.1 健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型NAFLD中医症状疗效分析 |
| 2.2 健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型NAFLD中医证候总体疗效分析 |
| 2.3 健脾软肝颗粒对肝郁脾虚型NAFLD肝功能变化的影响 |
| 2.4 健脾软肝颗粒对肝郁脾虚型NAFLD血脂变化的影响 |
| 2.5 健脾软肝颗粒对肝郁脾虚型NAFLD尿酸变化的影响 |
| 2.6 健脾软肝颗粒对肝郁脾虚型NAFLD腹部B超改善的影响 |
| 3.健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型NAFLD安全性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 脂肪性肝病的西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 近五年中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 脂肪性肝病的中医药认识 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 证治规律 |
| 4. 脂肪性肝病的中医药临床研究 |
| 5. 脂肪性肝病的中医药基础研究 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 姚乃礼教授对脂肪性肝病的学术见解及辨治经验 |
| 1. 病名研究 |
| 2. 病因病机认识 |
| 3. 重视气化理论在病机演变中的作用 |
| 4. 重视肝脾关系 |
| 5. 治疗上强调辨病与辨证相结合 |
| 6. 常用方药 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律研究 |
| 1. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律文献研究 |
| 2. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律医案研究 |
| 3. 通过姚乃礼教授临证医案分析其治疗脂肪性肝病的证治规律 |
| 4. 名老中医治疗脂肪性肝病共性经验总结及个性经验分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 名老中医治疗脂肪性肝病知识图谱构建探索研究 |
| 1. 知识图谱概念和构建过程 |
| 2. 知识图谱在中医药学中的应用 |
| 3. 知识图谱在名老中医经验传承和疾病证治规律研究中的作用 |
| 4. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律知识图谱构建探索 |
| 参考文献 |
| 第五部分 总结 |
| 1. 研究结果分析 |
| 2. 创新点 |
| 3. 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（6）基于文献整理非酒精性脂肪肝方药与证型相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对非酒精性脂肪肝的研究进展 |
| 2.西医学对非酒精性脂肪肝的研究进展 |
| 研究方法 |
| 1.文献来源 |
| 2.诊断标准 |
| 3.纳入标准 |
| 4.排除标准 |
| 5.整理规范 |
| 6.统计方法 |
| 结果 |
| 1.中医辨证分型统计 |
| 2.药物统计 |
| 3.症状统计 |
| 4.病机统计 |
| 5.方剂统计 |
| 6.舌脉统计 |
| 7.药物的四气五味 |
| 8.药物归经分析 |
| 讨论 |
| 1.非酒精性脂肪肝致病因素机制的探讨 |
| 2.辨证分型及症状分析 |
| 3.治法分析 |
| 4.用药分析 |
| 5.展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）蒙药地格达-4味汤抗急性肝损伤药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第1部分 蒙药地格达-4味汤研究进展 |
| 1 化学成分研究进展 |
| 1.1 肋柱花化学成分研究 |
| 1.2 胡黄连化学成分研究 |
| 1.3 栀子化学成分研究 |
| 1.4 瞿麦化学成分研究 |
| 1.5 地格达-4味汤化学成分研究 |
| 2 药理作用研究进展 |
| 2.1 肋柱花药理作用研究 |
| 2.2 胡黄连药理作用研究 |
| 2.3 栀子药理作用研究 |
| 2.4 瞿麦药理作用研究 |
| 2.5 地格达-4味汤药理作用研究 |
| 3 地格达-4味汤质量标准研究 |
| 4 地格达-4味汤药代动力学研究 |
| 5 地格达-4味汤配伍规律研究 |
| 6 地格达-4味汤剂型改进 |
| 7 地格达-4味汤临床研究 |
| 8 展望 |
| 第2部分 肝损伤模型的研究进展 |
| 1 化学性肝损伤 |
| 1.1 CCl_4诱导的肝损伤 |
| 1.2 D-GlaN诱导的肝损伤 |
| 1.3 ANIT诱导的肝损伤 |
| 1.4 DMN诱导的肝损伤 |
| 1.5 TAA诱导的肝损伤 |
| 2 药物性肝损伤 |
| 2.1 PAPA诱导的肝损伤 |
| 2.2 四环素诱导的肝损伤 |
| 2.3 异烟肼诱导的肝损伤 |
| 3 免疫性肝损伤 |
| 3.1 Con A诱导的肝损伤 |
| 3.2 BCG加LPS诱导的肝损伤 |
| 3.3 D-GlaN加LPS诱导的肝损伤 |
| 3.4 CP或PA加LPS诱导的肝损伤 |
| 4 酒精性肝损伤 |
| 5 其它 |
| 6 展望 |
| 实验研究 |
| 第1部分 蒙药地格达-4味汤抗大鼠急性肝损伤作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 地格达-4味汤的提取工艺 |
| 2.2 地格达-4味汤抗D-GlaN致大鼠急性肝损伤作用研究 |
| 2.3 地格达-4味汤抗CCl_4致大鼠急性肝损伤作用研究 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 地格达-4味汤对D-GlaN致大鼠急性肝损伤血清酶的影响 |
| 3.2 地格达-4味汤对D-GlaN致大鼠急性肝损伤组织形态学改变的影响 |
| 3.3 地格达-4味汤对CCl_4致大鼠急性肝损伤血清酶的影响 |
| 3.4 地格达-4味汤对CCl_4致大鼠急性肝损伤组织形态学改变的影响 |
| 4 小结 |
| 第2部分 蒙药地格达-4味汤体外指纹图谱的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 地格达-4味汤样品溶液的制备 |
| 2.3 地格达-4味汤指纹图谱的测定 |
| 2.4 地格达-4味汤中獐牙菜苦苷和胡黄连苷Ⅱ的含量测定 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第3部分 蒙药地格达-4味汤在急性肝损伤大鼠体内移行成分研究 |
| 1 地格达-4味汤血中移行成分分析 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 分析条件 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.5 小结 |
| 2 蒙药地格达-4味汤在急性肝损伤大鼠组织中移行成分分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 分析条件 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 小结 |
| 3 蒙药地格达-4味汤在急性肝损伤大鼠尿液中移行成分分析 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 分析条件 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 小结 |
| 4 化合物结构鉴定 |
| 第4部分 蒙药地格达-4味汤抗体外D-GlaN和CCl_4致大鼠肝星形细胞损伤作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第5部分 总结与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 创新点说明 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（8）去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1实验动物 |
| 1.2药品及主要试剂 |
| 1.3造模方法 |
| 1.4分组及给药 |
| 1.5观察指标 |
| 1.6统计学方法 |
| 2结果 |
| 2.1肝组织HE染色 |
| 2.2去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠血清脂质和肝组织脂质变化的影响 |
| 2.3去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠血浆血小板聚集率变化及肝组织血管性血友病因子的影响 |
| 3讨论 |
（9）去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献整理、研究及综述 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 研究背景和目的 |
| 2. 实验材料及仪器 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验试剂材料 |
| 3.技术路线 |
| 4.实验方法 |
| 4.1 药物制备方法 |
| 4.2 动物分组 |
| 4.3 造模方法 |
| 4.4 分组给药 |
| 4.5 标本留取 |
| 4.6 实验指标检测内容及方法 |
| 4.6.1 一般观察 |
| 4.6.2 血清肝功能检测（ALT、AST） |
| 4.6.3 血脂（血清 TC、TG）、肝脂检测（肝脏 TC、TG） |
| 4.6.4 血管性血友病因子（vWF）检测 |
| 4.6.5 血小板聚集率检测 |
| 4.6.6 肝组织病理切片 |
| 4.7 统计学处理 |
| 4.8 检测指标选择依据及意义 |
| 4.8.1 血清肝功能及血脂、肝脂检测指标的选择依据及意义 |
| 4.8.2 vWF 检测指标的选择依据及意义 |
| 4.8.3 血小板聚集率检测的选择依据及意义 |
| 4.8.4 肝组织病理检测指标的选择依据及意义 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 一般情况观察 |
| 5.1.1 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠体重变化的影响 |
| 5.1.2 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠肝湿重变化的影响 |
| 5.1.3 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠肝重/体重比指数（即肝指数）变化的影响 |
| 5.2 生化指标检测结果 |
| 5.2.1 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠肝功能酶学变化的影响 |
| 5.2.2 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠血脂（血清 TC、TG）、肝脂（肝脏 TC、TG）变化的影响 |
| 5.2.3 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠血小板聚集率变化的影响 |
| 5.3 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝模型大鼠肝脏组织中血管性血友病因子（vWF）变化的影响 |
| 5.4 肉眼及光镜观察 |
| 5.4.1 肝组织肉眼观察 |
| 5.4.2 肝组织 HE 染色 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 发表文章目录 |
| 参与科研项目 |
| 致谢 |
（10）去脂软肝方对早期脂肪肝大鼠血液流变干预作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献整理及研究 |
| 1 脂肪肝中西医理论认识 |
| 1.1 脂肪肝的发病特点 |
| 1.2 脂肪肝西医认识 |
| 1.3 脂肪肝中医认识 |
| 2 脂肪肝、血液流变学、血瘀证的关系 |
| 2.1 脂肪肝与血液流变学的关系 |
| 2.2 脂肪肝与血瘀证的关系 |
| 2.3 中医血瘀证与血液流变学的关系 |
| 2.4 研究活血化瘀方药对早期脂肪肝血液流变学干预作用的意义 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料、仪器、试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器及设备 |
| 1.4 实验试剂和材料 |
| 2 技术路线 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备 |
| 3.2 动物分组 |
| 3.3 造模方法 |
| 3.4 分组给药 |
| 3.5 标本留取 |
| 3.6 实验指标检测内容及方法 |
| 3.7 统计学处理 |
| 3.8 检测指标选择依据及意义 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 一般情况观察 |
| 4.2 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝大鼠模型体重、肝重及肝体比变化的影响 |
| 4.3 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝大鼠模型肝功能酶学变化的影响 |
| 4.4 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝大鼠模型血脂（血清 TC、TG）、肝脂（肝脏 TC、TG）变化的影响 |
| 4.5 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝大鼠模型血液流变学指标的影响 |
| 4.6 去脂软肝方对高脂饲料致脂肪肝大鼠模型肝组织病理变化的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 高脂饲料致大鼠早期脂肪肝模型的复制 |
| 1.1 高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型的复制方法 |
| 1.2 高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型的复制结果 |
| 1.3 高脂饲料致早期脂肪肝大鼠模型的复制特点 |
| 2 去脂软肝方的组方分析 |
| 3 去脂软肝方对早期脂肪肝大鼠血液流变学的干预作用 |
| 4 脂肪肝、血瘀证、血液流变学的关系讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 发表文章目录 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、去脂软肝散对小鼠血脂的影响（论文参考文献）
- [1]丹参酮ⅡA通过调控NETs形成和肝细胞凋亡防治NASH的机制研究[D]. 刘潇. 云南中医药大学, 2021
- [2]基于代谢组学技术研究去脂软肝方防治大鼠NAFLD的作用机制[D]. 陈燕. 云南中医药大学, 2020(01)
- [3]去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠NLRP3炎症小体及相关因子表达的影响[D]. 周青丽. 云南中医药大学, 2020(01)
- [4]健脾软肝颗粒治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病疗效观察[D]. 肖倩. 云南中医药大学, 2020(01)
- [5]名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索[D]. 朱丹. 中国中医科学院, 2019(11)
- [6]基于文献整理非酒精性脂肪肝方药与证型相关性研究[D]. 郭明月. 黑龙江中医药大学, 2019(01)
- [7]蒙药地格达-4味汤抗急性肝损伤药效物质基础研究[D]. 包明兰. 黑龙江中医药大学, 2015(12)
- [8]去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究[J]. 卞瑶,黄文俊,姚政,石安华,施钦柔,殷华,陈文慧. 中国医药导报, 2014(01)
- [9]去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究[D]. 黄文俊. 云南中医学院, 2012(04)
- [10]去脂软肝方对早期脂肪肝大鼠血液流变干预作用的实验研究[D]. 张顺贞. 云南中医学院, 2012(04)