一、心律失常的紧急药物治疗（论文文献综述）
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会,中国房颤中心联盟心房颤动防治专家工作委员会[1]（2022）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2021）》文中提出本文在吸收国内外心房颤动相关指南/共识重点内容及研究进展的基础上, 经中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会和中国房颤中心联盟心房颤动防治专家工作委员会组织64名专家对《心房颤动:目前的认识与治疗建议（2018）》进行修订, 专家们在充分讨论、提炼、升华的基础上, 形成该文。
王洋[2]（2021）在《小檗碱在心脏外科术后早期预防新发房颤的作用及机制研究》文中指出目的:本研究通过网络药理学方法预测小檗碱防治房颤的作用靶点、生物过程及信号通路、通过小檗碱预防非体外循环冠状动脉旁路移植术后早期新发房颤的单中心、前瞻性临床研究,以及通过动物实验、组织样本转录组测序与分析,观察小檗碱通过TLR4/NF-κB,PPAR-α,AMPK信号通路在兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型中抑制纤维化,减轻心房重构,预防房颤的心脏保护作用,进一步明确炎症导致心房纤维化在房颤发生和维持中的作用机制,为探明小檗碱对房颤的防治作用及机制、进而为预防心外科术后早期新发房颤的临床应用提供新的见解和理论支持。材料与方法:1.通过Gene Cards、Swiss Target Prediction、TCMSP数据库检索小檗碱作用靶点。通过Dis Ge NET、OMIMD、TTD数据库筛选房颤相关疾病靶点。将共同作用靶点输入STRING平台构建蛋白-蛋白（PPI）互作网络模型,进而使用DAVID平台及Cytoscape软件对相应靶点进行GO分析和KEGG信号通路富集分析,分析小檗碱治疗心房颤动的作用靶点及通路。2.我们随机分配200例窦性心律患者,安排他们进行择期单纯非体外循环冠状动脉旁路移植手术,并接受围手术期小檗碱（每天1.2克的剂量）或安慰剂,术后持续7天动态心电图监测。主要的结果是术后7天内发生的持续大于30秒的房颤发生率。次要结果包括术后7天内发生的持续大于30秒的房颤的起始时间、房颤时最大心室率、房颤期间平均心室率、房颤负荷,血液生物标志物及心率变异性（HRV）相关指标。采用SPSS23.0统计学软件进行分析。计数资料采用频数和百分比进行统计描述;计量资料若符合正态分布的用均数±标准差表示,非正态分布的用中位数（P25,P75）或最大值、最小值进行统计描述。对于主要结局指标的统计分析,当记录为时依性结局事件时则采用Kaplan-Meier曲线来描述其发生率,采用Log-rank检验比较其在两组间的差异,对于两组间发生率的比较采用χ2检验。两组组间基线资料的均衡性分析和次要结局指标以及安全性指标的组间比较,采用非参数Wilcoxon秩和检验。对于分类资料,采用卡方检验。统计检验均为双尾,检验水准α=0.05,即P<0.05时,差异具有统计学意义。3.体重2.8-3.2kg的雄性普通级新西兰大耳白兔30只。随机分为5组:（1）左心房快速起搏组（RAP组,n=6）;（2）左心房快速起搏+小檗碱组（RAP+BBR,n=6）;（3）假手术组（SHAM,n=6）;（4）假手术+小檗碱组（SHAM+BBR,n=6）;（5）空白对照组（Control,n=6）。适应性、分笼饲养1周,不限食水。RAP+BBR组及SHAM+BBR组兔手术前给予每日1次小檗碱100mg/（kg·d）灌胃,持续1周。其余组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,持续1周。动物处理符合《护理和使用实验动物指南》（美国国家卫生研究院2011年出版,第8版）。之后给予造模,左侧开胸,制作皮袋放入植入子,四根电极导线经皮下隧道延伸,两个心电采集电极分别缝合留置于左上肢和右上肢腋下皮下用于观察心电图,两个刺激电极分别缝合于左心耳和左心房上。术后给予青霉素钠40万单位/日,连续3日,肌肉注射,预防感染。3日后开启动物遥测刺激系统,通过无线收发采集和刺激信号;实现利用Power Lab生理记录仪连续监测体表I导联心电信号,并通过专用计算机程序刺激软件,发放间歇（刺激2 s,暂停2 s）高频（频率20 Hz）阈上（强度2 m A,脉宽1 ms）刺激,刺激2周。RAP+BBR组及SHAM+BBR组兔手术后继续给予小檗碱灌胃（剂量,方式同术前）,持续2周。其余组予以生理盐水灌胃（同术前）。整个实验过程中所有兔均处于清醒及自由活动状态,饮食、睡眠等生活习惯均未改变。各组兔均在术后2周处死,摘取整个左心房组织,用冰生理盐水进行清洗,摘除血栓、纤维素等多余的组织。部分心房组织应用4%的多聚甲醛浸泡固定,后期脱水包埋蜡块。部分心房组织经液氮速冻后置于-80℃的冰箱中保存备用。委托北京博奥晶典生物技术有限公司以高通量测序技术（全转录组测序）为主要手段,应用RNA-seq技术对不同条件下兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型组织样本的m RNA进行转录组测序,并对测序结果进行差异基因表达、基因功能与信号通路富集分析,为小檗碱对房颤预防和治疗的可能作用机制提供实验依据。心房石蜡切片行免疫组化、Masson染色、H-E染色检测。心房组织行Western Blot检测,包括p-p65、p65、IKBα、TLR4、PPAR-α、p-AMPK、AMPK、α-SMA蛋白表达。采用SPSS 23.0统计软件,各组数据均用（?）±s表示,组间的比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.网络药理学预测小檗碱防治房颤的作用靶点及通路基于网络药理学方法,我们共筛选得到小檗碱与房颤共同作用靶点50个,IL-6、TNF、VEGFA、NOS3、MMP9、STAT3等核心靶点较为重要。在DAVID数据库中对筛选出的50个小檗碱-房颤共同作用靶点进行GO功能富集分析得到GO条目1644个（P<0.05）,其中生物过程（BP）条目1544个,细胞组成（CC）条目31个,分子功能（MF）条目69个。进行KEGG通路富集分析,筛选得到128条信号通路（P<0.05）,其中与房颤直接相关的有30个。可见多个生物学功能与房颤的发生发展关系密切,主要涉及小檗碱可能通过炎症反应、氧化应激、心房纤维化、血管生成等生物过程进行调节,通过调控TNF、PI3K-Akt、MAPK、IL-17、HIF-1、VEGF、TLR、TGF-β等信号通路来发挥治疗房颤的作用。2.小檗碱预防非体外循环冠状动脉旁路移植术后早期新发房颤的单中心、前瞻性临床研究2.1基线特征在本研究最终分析纳入200例患者中,所有患者均按要求完成该试验。两组患者的人口统计资料和术前变量汇总,差异无显着性统计学意义。两组患者术前心率变异性指标差异无显着性统计学意义。2.2主要结果OPCAB术后小檗碱组房颤的发生率为20%（20例）,安慰剂组的房颤发生率为35%（35例）,对照组（P=0.018）。在OPCAB术后,小檗碱组患者7天内发生POAF的风险为安慰剂组患者7天内发生POAF的0.5倍;95%的置信区间:0.29-0.87;P=0.0143。与安慰剂组相比,小檗碱组患者心脏手术后房颤发生率明显减低,可至少减低POAF 13%的发病风险。2.3次要结果和POAF相关测量两组术后房颤最长持续时间,房颤时最大心室率,房颤期间平均心室率等指标均有统计学意义（P<0.05）,小檗碱组均低于安慰剂组。两组房颤患者胺碘酮使用量差异有显着性统计学意义（P=0.013）,小檗碱组用量小于安慰剂组。所有使用胺碘酮的患者都恢复了窦性心律。血液生物标志物测量。选取术后约48小时及第七天2个时间点检测,术前hs CRP,IL-6,NLR,BNP,Hs-Tn T水平小檗碱组与安慰剂组均无明显差异（P>0.05）,术后48小时及第7天小檗碱组的hs CRP、IL-6水平,术后48小时小檗碱组的TNF-α、NLR、BNP血清浓度显着低于对照组,差异有显着性统计学意义（P<0.05）.术后48小时小檗碱组的SOD血清浓度显着高于安慰剂组,差异有显着性统计学意义（P<0.05）.术后48小时小檗碱组的Hs-Tn T,术后7天小檗碱组的NLR与对照组差异无显着性统计学意义（P>0.05）。术后一般情况。两组在呼吸机辅助时间、ICU停留时间、输血量及术后LVEF值上接近,无显着性统计学意义（P>0.05）。心率变异性（HRV）。两组术后HRV各项指标比较,小檗碱组SDNN,SDANN,RMSSD,TP,LF,HF,VLF各指标平均水平均显着高于安慰剂组SDNN,SDANN,RMSSD,TP,LF,VLF的平均水平（P<0.05）,然而两组间LF/HF的差异无显着性统计学意义（P>0.05）,两组间PNN50的差异可能有显着性统计学意义,P=0.067。两组△SDNN,△SDANN,△RMSSD,△HF差异有显着性,有统计学意义（P<0.05）,即两组术后HRV各项指标数值均较术前降低。安慰剂组较小檗碱组降低更为明显。采用重复测量计算HRV各指标,两组SDNN,SDANN术后24-48小时内有显着性差异（P<0.05）,且小檗碱组高于对照组。两组VLF,LF,HF术后第七天有显着性差异（P<0.05）,小檗碱组高于对照组.两组RMSSD,PNN50水平相似,无显着性差异（P>0.05）。2.4不良反应及并发症安全性方面,小檗碱组6例发生短暂的、轻微的不良反应（胃肠道反应,便秘）,不影响生活和治疗,血、尿常规及肝功能均无异常改变。两组在IABP使用率,二次开胸、围手术期心梗、脑血管意外发生率方面,两组之间没有显着差异（P>0.05）.两组在房颤以外心率失常发生率方面差异有统计学意义（P=0.047）,小檗碱组明显低于安慰剂组。3.小檗碱对兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型心房重构的影响及机制研究3.1小檗碱对兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型心房结构重构的影响应用免疫组化法,蛋白印迹（Western Blot）法检测各组兔左心房组织α-SMA蛋白表达,应用Masson染色,H-E染色法比较各组兔心房组织纤维化程度变化。可见心房肌细胞中不同程度的棕色或黄色斑点,表示各组α-SMA免疫组化阳性。RAP组阳性表达最明显,胞浆呈棕黄色,RAP+BBR组相对于RAP组胞浆染色明显减轻。SHAM与SHAM+BBR的作用相当,均低于RAP+BBR组。Control组仅可见极少量阳性染色。Western Blot检测提示RAP+BBR组兔心房组织α-SMA蛋白表达明显低于RAP组（P<0.05）。各组心房组织Masson染色结果显示胶原纤维呈蓝色,心肌细胞呈红色。RAP组心肌纤维化面积增多。RAP+BBR组心肌间质纤维化较RAP组明显减轻。SHAM组与SHAM+BBR组纤维化程度相当。Control组心肌纤维排列整齐,细胞核大小正常。胶原容积分数（CVF）定量分析显示与Control组相比,其于各组心肌间质纤维化明显增加（P<0.001）,ARP+BBR组胶原纤维数量较RAP组明显减少（P<0.001）,两组均高于SHAM组与SHAM+BBR组（P<0.001）,SHAM与SHAM+BBR两组胶原纤维数量相当（P>0.05）。小檗碱对各组兔左房质量/体重比值（LAM/BM）的影响。RAP组兔LAM/BM显着高于其他各组（P<0.001）,RAP+BBR组家兔的LAM/BM明显低于RAP组（P<0.001）。SHAM与SHAM+BBR两组情况无显着性差异（P>0.05）,与Control组比较差异有显着性（P<0.001）HE染色可见Control组心肌纤维排列整齐致密,细胞核清晰,ECM减少,而RAP组心肌纤维萎缩、排列紊乱,并有大量炎症细胞浸润。与RAP组比较,RAP+BBR组上述病理改变明显减轻。SHAM组与SHAM+BBR组病理改变程度相当,介于RAP+BBR组与Control组之间。3.2兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型组织样本转录组测序与分析通过对RAP组和RAP+BBR组进行比较的基因功能富集分析,发现小碱可以干扰功能和通路的变化,例如炎症,代谢,细胞生长和发育等。在信号通路分析中,发现176条有差异的信号通路,选取其中富集结果校正P值最小的相关信号通路,主要包括PPAR、AMPK、Cancer、PI3K-Akt、Fatty acid metabolism、NF-κB、m TOR、TNF、JAK-STAT等多条信号通路。尤其对PPAR信号通路、AMPK信号通路的调节非常活跃。既为阐明小檗碱作用机制提供新的研究切入点,又同时为寻找房颤的治疗新靶点提供参考。3.3小檗碱对兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型炎症信号通路TLR4/NF-κB,PPAR-α,AMPK的影响免疫组化可见心房肌细胞中不同程度的棕黄色或黑色斑点,表示p-65,p-AMPK免疫组化阳性。RAP组中p-65阳性表达明显,表达细胞数明显增多,核黑色胞浆呈棕黄色,p-AMPK表达阳性,细胞数明显增多,核蓝色,胞浆呈棕黄色。RAP+BBR组相对于RAP组均表达阳性,核和胞浆阳性染色显着减轻。SHAM与SHAM+BBR的作用相当,均低于RAP+BBR组。对照组仅可见极少量阳性染色。Western Blot检测提示RAP+BBR组兔心房组织p-p65,TLR4蛋白表达明显低于RAP组（P<0.05）,IKBα蛋白表达明显高于RAP组（P<0.05）。RAP+BBR组兔心房组织PPAR-α、p-AMPK蛋白表达明显高于RAP组（P<0.05）。结论:1.基于网络药理学的方法预测出小檗碱的功效物质基础和对房颤的分子作用机制,挖掘了许多潜在的治疗靶标,充分体现出小檗碱的多靶点-多通路的作用特点,系统揭示了小檗碱防治房颤的药理作用机制,为临床应用提供了一个全新的、深入的参考,也为中医药精准治疗靶点的现代化研究提供了科学依据。2.围手术期应用小檗碱,与安慰剂组相比,患者心脏手术后POAF的发生率明显减低,可至少减低13%的发病风险。同时明显改善了房颤最长持续时间,房颤时最大心室率,房颤期间平均心室率指标,明显减少了POAF患者胺碘酮的使用量,明显降低了炎症细胞因子及氧化应激反应对心肌的损伤。在减轻HRV下降的程度,改善心脏自主神经功能方面具有一定的疗效,且安全性髙。3.小檗碱通过TLR4/NF-κB,PPAR-α,AMPK信号通路有效地抑制炎性递质的产生及释放,减轻炎症反应,减轻心肌纤维化、减轻心肌细胞肥大作用,改善兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型心房结构重构,进而产生预防房颤的作用。
熊伟[3]（2021）在《肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究[目的]探讨右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护作用。[方法]选取择期体外循环下行主动脉瓣或二尖瓣机械瓣膜置换术的40例成年患者,随机对照双盲分为2组（N=20例/组）,对照组（CON组）给予等体积0.9%氯化钠注射液持续泵注;右美托咪定组（DEX组）在麻醉诱导前10 min内予以右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后0.5μg/kg/h持续泵注至术毕。统计两组患者的一般资料。观察注射负荷量药物、切皮、锯开胸骨前后SBP及HR变化情况,注射负荷量药物后高血压、低血压和严重心动过缓发生率,血管活性药物使用情况,以及术后主要心血管不良事件（PMACE）发生率。在术前和术后检测血常规,在术前、停机时、术毕和出ICU时检测患者外周血中cTnI和TPS浓度。采用多元logistic回归分析术后cTnI、TPS和NLR预测PMACE的准确性。[结果]两组患者间一般资料无统计学差异（P>0.05）。注射负荷量药物后,SBP和HR变化率DEX组高于CON组;但切皮和锯开胸骨后,SBP和HR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。DEX组较CON组的高血压和严重心动过缓发生率高,而低血压发生率低（P<0.05）。去氧肾上腺素使用率和多巴胺使用量,DEX组低于CON组;而阿托品使用率,DEX组高于CON组（P<0.05）。DEX组的低心排综合征和恶性心律失常发生率较CON组低（P<0.05）。与CON组比较,DEX组在停机时、术后即刻和出ICU前的外周血中cTnI和TPS的浓度降低（P<0.05）,且 cTnI 和 TPS 呈正相关（R2>0.9）。NEUT、MONO 和 WBC绝对值变化率DEX组高于CON组,而LYMPH绝对值和NLR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。单独使用NLR、TPS和cTnI预测PMACE具有较高准确性（AUC分别为0.831、0.833和0.848）。另外,联合使用NLR、TPS和cTnI构建多元回归模型用于预测PMACE可以提高预测的准确性,其中联合cTnI和NLR,TPS 和 NLR,cTnI、TPS 和 NLR 的 AUC 分别为 0.902、0.892和 0.895。[结论]右美托咪定治疗体外循环下心脏瓣膜置换术患者可抑制切皮和开胸刺激,减少术中血管活性药物使用率和术后心血管不良事件发生率,降低术后cTnI、TPS和NLR,联合cTnI、TPS和NLR在预测PMACE中具有一定准确性。第二部分右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤（Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）的保护机制。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支30min（缺血）和再通120min（再灌注）构建大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,分别予以右美托咪定和肥大细胞促分泌剂C48/80处理。在体预实验分为五组（N=6只/组）,Sham组、MIRI组、Group Ⅰ 组（C48/80 0.1 mg/kg.i.v.）、Group Ⅱ 组（C48/80 0.5mg/kg.i.v.）和 GroupⅢ组（C48/80 1 mg/kg.i.v）。在体正式实验分为五组（N=12只/组）,Sham组、I/R 组、DEX+I/R 组（DEX20 μg/kg.i.v.）、C48/80+I/R 组（C48/800.5 mg/kg.i.v.）和 DEX+C48/80+I/R 组（DEX 20 μg/kg.i.v.+C48/80 0.5 mg/kg.i.v.）。观察术中血流动力学和心律失常,以及术后左心室功能改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]结扎冠状动脉左前降支缺血30 min和再灌注120 min成功构建大鼠在体MIRI模型,C48/80在一定范围内（0.1、0.5、1.0mg/kg.i.v.）可以加重I/R损伤,且呈剂量依赖性。与Sham组比较,I/R组术中血流动力学紊乱和心律失常严重程度评分明显升高,术后左心室功能障碍和心肌梗死面积比明显增加,cTnl和TPS含量明显升高;而这些损伤在C48/80+I/R组中明显加重,在DEX+I/R组中明显减轻（P<0.05）。另外,I/R组较Sham组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比明显升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤,在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤。然而,这些损伤在DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组部分逆转。与Sham组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与I/R组比较,DEX+I/R组中这些改变被部分逆转,而C48/80+I/R组中加剧了这些改变（P<0.05）。另外,DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组细胞凋亡率和HMGB1、TLR4和NF-κBp65表达水平明显降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠在体I/R损伤。第三部分右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体MIRI的保护机制。[方法]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）构建大鼠心脏离体MIRI模型。离体预实验分为五组（N=6 只/组）,Control 组、MIRI 组、GroupⅠ 组[（C48/80 1 μg/mL×5 min+KHB × 5 min）× 4]、Group Ⅱ 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min+KHB × 5 min）和 GroupⅢ组（20 μg C48/80）。离体正式实验分为五组（N=12只/组）,Control组、I/R组、DEX+I/R 组（10 nM DEX × 30 min）、C48/80+I/R 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min）和 DEX+C48/80+I/R 组（10 nM DEX × 30 min+C48/80 1μg/mL × 5 min）。观察血流动力学、心律失常和心肌水含量改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）成功构建大鼠离体MIRI模型。离体预实验中Group I组中反复的C48/80干预洗脱,可改善MIRI引起的血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死,而Group Ⅱ和Group Ⅲ经短时程C48/80干预激发肥大细胞脱颗粒,可加重I/R损伤（P<0.05）。离体正式实验中,与Control组比较,I/R组血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死升高,cTnI和TPS含量升高（P<0.05）。I/R组较Control组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤。与Control组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量升高（P<0.05）。上述改变在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤;同时,DEX+C48/80+I/R组较C48/80+I/R组上述改变被部分逆转（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠离体I/R损伤。第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤的保护机制。[方法]构建大鼠心肌细胞H9C2（2-1）和大鼠肥大细胞RBL-2H3共培养体系,分别予以右美托咪定10 nM和肥大细胞促分泌剂C48/80 10 μg/mL预处理。实验分为三组（N=6孔/组）:S组（不予以任何药物处理）、C组（C48/8010μg/mL 干预 30 min）和 DC 组（10 nM DEX 预处理 60 min,然后 C48/80 10μg/mL干预30min）。倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清液中心肌损伤标志物cTnI和肥大细胞标志物TPS含量,细胞免疫组织化学染色、QRT-PCR和Western blot检测心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白的相对表达量。[结果]C组较S组的H9C2（2-1）和RBL-2H3细胞活性明显下降,细胞凋亡率明显升高,cTnI和TPS释放明显升高,而右美托咪定预处理后DC组可部分抑制（P<0.05）。另外,C组较S组的心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显增加,而右美托咪定预处理后DC组中降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒以及炎性相关信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB,从而减轻肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤。
赵翠,朱俊,刘明名,冯广迅,秦俭,赵文献,徐峰,陈良,赵敏,郭峰,张春阳,李琦,艾芬,付晓幸,周文秀,刘芳,吕希俊,梁岩[4]（2021）在《不同级别医院医师对快速型心律失常急诊处理的调查》文中研究说明目的:调查各级医院医师对快速型心律失常急诊处理的现状及存在的问题,为进一步规范化治疗提供依据。方法:2016年1月至2019年12月对存在急诊快速型心律失常患者较多的科室（包括急诊科、心内科、冠心病监护病房、重症监护病房等）中的医师进行问卷调查。调查共纳入全国东北、华北、华东、华中等地区8家医院,包括4家三级综合医院、3家二级综合医院、1家心血管专科医院。结果:8家医院共收集问卷305份。表示对胺碘酮熟悉的医生比例在各级医院均最高,三级综合医院为94.8%,心血管专科医院为100%,二级综合医院为97.0%。与心血管专科医院相比,三级综合医院可独立应用胺碘酮的医师比例偏低（95.7%vs. 74.6%,P<0.05）,而需上级医师指导应用的比例高（4.3%vs. 21.8%,P<0.05）;三级及二级综合医院心房颤动处理中考虑抗凝治疗策略的医师比例（分别为66.8%和69.7%）均低于心血管专科医院（95.7%,P均<0.05）;药物治疗无效但血流动力学尚稳定情况下,患者及其家属基本能接受电复律治疗的比例在各级医院均未超过50.0%。各级医院均有50.0%以上的医师认为不能完全规范处理急诊心律失常,70.0%以上的医师认为参加有关学术会议、学习培训班、科室普及相关指南、医师多读指南可改进处理心律失常水平。结论:各级医院医师目前对于快速型心律失常的规范化急诊处理上尚存在不足,可考虑通过相关措施改进。
赵翠[5]（2021）在《快速型心律失常急诊处理的多中心、横断面研究》文中进行了进一步梳理第一部分:不同级别医院快速型心律失常急诊处理现况调查目的:评估目前我国各级别医院快速型心律失常急诊处理的现况及存在的问题,为今后的临床实践及科学研究提供理论依据。方法:2016年1月至2019年12月共选取全国东北沈阳、华东济南、华北北京和华中武汉等不同地区4个城市各级别医院9家,每个城市包含1家三级综合医院、1家二级综合医院,另含心血管专科阜外医院,每家医院连续入选因快速型心律失常就诊的患者。采集人口统计学指标及心律失常治疗（包括药物及非药物治疗手段）情况。结果:共入选快速型心律失常628例,包括房颤/房扑399例（63.5%）,阵发性室上性心动过速146例（23.2%）,室速50例（8.0%）,房速16例（2.5%）,不适当窦速12例（1.9%）,宽QRS心动过速5例（0.8%）,房颤/房扑为各级别医院中最常见的心律失常类型。心血管专科医院中室速比例明显高于三级及二级综合医院（16.8%vs.7.1%,16.8%vs.3.3%,P值均<0.05）。抗心律失常药物（AADs）应用情况:在伴器质性心脏病或心衰的患者中,各级别医院房颤/房扑、室速及房速急诊处理中AADs的应用均以胺碘酮最多;阵发性室上性心动过速中,各级别医院应用最多的为普罗帕酮、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（NDHP-CCB）、胺碘酮;不适当窦性心动过速中应用最多的为西地兰。在无器质性心脏病或心衰的患者中,房颤/房扑、室速、房速中AADs占比最高的均为胺碘酮,其中房颤/房扑急诊处理时三级及二级综合医院胺碘酮应用比例明显高于心血管专科医院（69.2%vs.23.8%,70.0%vs.23.8%,P值均<0.05）。阵发性室上性心动过速中NDHP-CCB、普罗帕酮应用最多,胺碘酮在三级及二级综合医院也占一定比例。非药物治疗手段:迷走神经刺激和食管心房调搏在阵发性室上性心动过速中应用最多。电复律应用最多的为室性心律失常。结论:各级别医院对快速型心律失常急诊处理基本与指南相符,但同样存在不规范用药情况。心律失常的规范化处理任务仍艰巨。第二部分:不同级别医院房颤/房扑急诊处理中抗凝现况调查目的:调查不同级别医院房颤/房扑急诊处理中抗凝现状及存在问题,为进一步规范化治疗提供依据。方法:2016年1月至2019年12月共选取全国东北沈阳、华东济南、华北北京和华中武汉等不同地区4个城市各级别医院9家,每个城市包含1家三级综合医院、1家二级综合医院,另含心血管专科阜外医院,每家医院连续入选因房颤/房扑就诊的患者,采集人口统计学指标,及进行抗凝治疗现况相关问题。结果:本研究共入选399例房颤/房扑患者,房颤/房扑患者中完成抗凝问卷371例,其中瓣膜性房颤/房扑患者（风湿性二尖瓣中重度狭窄或机械瓣置换）31人,非瓣膜性房颤/房扑（包含其他瓣膜病变及非瓣膜病变）患者340例。完成抗凝调查问卷的非瓣膜房颤/房扑中,266例（78.2%）患者医生认为其有抗凝指证,已应用抗凝200例（75.2%）,其中146例应用非口服抗凝（145例为低分子肝素,1例其他）;启动长期口服抗凝药65例（24.4%）,各级别医院启动长期口服抗凝药的患者占比均偏低,且三级医院及二级医院均低于心血管专科医院（22.2%vs.41.3%,17.9%vs.41.3%,P值均<0.05）,华法林为各级别医院中应用最多的口服抗凝药物。在尚未启动长期口服抗凝治疗的201例（75.6%）患者中继续进行问卷调查,结果显示患者未启动长期口服抗凝的主要理由包括:急诊医生建议门诊/心内科评估抗凝问题（心血管专科医院38.5%,三级医院52.7%,二级医院48.1%）;患者不愿接受抗凝治疗（心血管专科医院46.2%,三级医院30.9%,二级医院30.8%）;患者选择用抗血小板药物治疗（心血管专科医院19.2%,三级医院14.5%,二级医院44.2%）,其中患者选择抗血小板药物治疗的比例二级医院明显高于三级医院,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各指标在各医院间无明显统计学差异。计算完成抗凝问卷的340例非瓣膜性房颤/房扑患者的CHA2DS2-VASc评分,CHA2DS2-VASc≥2的男性或≥3分的女性有227例,应用抗凝者148例（65.2%）,其中非口服抗凝药物治疗的患者109例（48.0%）,已启动长期口服抗凝者50例（22.0%）,各级别医院间无明显统计学差异。CHA2DS2-VASc=1的男性或=2分的女性患者65例中,应用抗凝治疗者36例（55.4%）,其中非口服抗凝药物者31例（47.7%）,各级别医院间无统计学差异;已启动长期口服抗凝11例（16.9%）,三级及二级综合医院明显低于心血管专科医院（66.7%vs.2.6%,66.7%vs.13.3%,P值均<0.05）。在 CHA2DS2-VASc=0分的男性或=1的女性患者48例中,应用抗凝者21例（43.8%）,心血管专科（88.9%）及二级综合医院（85.7%）比例明显高于三级综合医院（21.9%）,P值均<0.05;应用非口服抗凝治疗者18例（37.5%）,心血管专科医院（66.7%）及二级综合医院（85.7%）明显高于三级综合医院（18.8%）,P值均<0.05;已启动长期口服抗凝治疗者4例（8.3%）,各级别医院间无统计学差异。结论:各级别医院非瓣膜性房颤/房扑患者长期口服抗凝药物治疗比例仍低,三级医院及二级医院更为显着。房颤/房扑栓塞预防的规范化治疗任务仍艰巨。第三部分:不同级别医院快速型心律失常急诊处理的医师调查目的:调查各级别医院医师对快速型心律失常急诊处理的现状及存在问题,为进一步规范化治疗提供依据。方法:2016年1月至2019年12月对存在急诊快速型心律失常患者较多的科室（包括急诊科、心内科、冠心病监护病房、重症监护病房等）中的医师进行问卷调查。调查共纳入全国东北沈阳、华东济南、华北北京和华中武汉等不同地区4个城市各级别医院8家,每个城市包括1家三级综合医院、1家二级综合医院（除外济南）,另含1家心血管专科医院（阜外医院）。结果:8家医院共收集医师问卷305份。表示对胺碘酮熟悉的医生比例在各级别医院均最高,在三级综合医院为94.8%,心血管专科医院为100%,二级综合医院为97%。与心血管专科医院相比,三级综合医院可独立应用胺碘酮的医师比例偏低（74.6%vs.95.7%,P<0.05）,而需上级医师指导应用的比例高（4.3%vs.21.8%,P<0.05）;三级及二级综合医院心房颤动处理中考虑抗凝治疗策略的医师比例（分别为66.8%和69.7%）均低于心血管专科医院（95.7%,P值均<0.05）;药物治疗无效但血流动力学尚稳定情况下,基本能接受电复律治疗的比例在各级医院均未超过50%。各级医院均有50%以上医师认为不能完全规范处理急诊心律失常,70%以上医师认为参加有关学术会议、学习培训班、科室普及相关指南、医师多读指南可改进处理心律失常水平。结论:各级医院医师目前对于快速型心律失常的规范化急诊处理上尚存在不足,可考虑通过多种措施进行改进。
陈彦乔[6]（2021）在《第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究》文中研究表明本研究分为三个部分,第一部分为第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点;第二部分为第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究;第三部分为第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究。研究目的:第二代冷冻球囊消融治疗心房颤动（atrial fibrillation,AF）已在临床上得到广泛应用。肺静脉-左心房电传导的恢复是肺静脉隔离术后导致房颤复发的重要原因。目前,关于第二代冷冻球囊隔离肺静脉术后房颤复发患者二次手术的研究较少。本研究旨在探索第二代冷冻球囊消融房颤术后二次手术的特点,以发现肺静脉-左心房电传导恢复的预测因素,改进冷冻球囊手术策略。方法:本研究连续纳入2017年1月至2020年9月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受第二代球囊导管消融手术的AF复发患者43例,所有患者采用射频消融导管进行肺静脉的再隔离。归纳总结肺静脉恢复电传导的规律,分析首次球囊冷冻消融术中各项冷冻参数与肺静脉电传导恢复的相关性。结果:43例患者的所有肺静脉在首次房颤冷冻消融术中均成功实现电隔离。二次手术中共37例患者（86.0%）和61支肺静脉（35.3%）恢复左心房-肺静脉电传导,其中左上肺静脉22支（52.4%）,左中肺静脉1支（100%）,左下肺静脉11支（26.2%）,左侧共干肺静脉1支（100%）,右上肺静脉12支（27.9%）,右下肺静脉14支（32.6%）。肺静脉电位恢复部位好发于左上肺静脉顶部（21.9%）,其次是右侧肺静脉底部（10.9%）,然后是右侧肺静脉后下部（9.4%）、左侧肺静脉前上部（9.4%）、左侧肺静脉底部（7.8%）和左侧肺静脉后下部（7.8%）。将61支恢复电传导的肺静脉归为肺静脉复发组,将112支未恢复电传导的肺静脉归为肺静脉未复发组。与肺静脉未复发组相比,肺静脉复发组的平均冷冻次数更多（2.2±1.2vs.1.6±0.7,P<0.001）,肺静脉隔离时间更长（59.2±27.7svs.40.4±22.2s,P<0.001）,球囊最低温度更高（-46.5±6.0℃vs.-49.8±5.8℃,P=0.001）。经多因素回归分析发现只有肺静脉隔离时间是肺静脉传导恢复的独立预测因素,肺静脉隔离时间短于50秒预测持续肺静脉隔离的敏感性为75.5%,特异性为75%。对不同肺静脉进行亚组分析发现,左上肺静脉隔离时间<74秒可预测持续左上肺静脉隔离（敏感性为88%,特异性为57%）。左下肺静脉球囊最低温度≤-45℃可提示持续左下肺静脉隔离（敏感性为91%,特异性为57%）。右下肺静脉隔离时间和最低温度是右下肺静脉传导恢复的独立预测因素,右下肺静脉隔离时间≤37秒（敏感性为100%,特异性为72%）和右下肺静脉球囊最低温度≤-45℃（敏感性为50%,特异性为96%）是持续肺静脉隔离的临界点。有19例患者（44.2%）因并发房颤以外的其他房性心律失常进行了相关消融。结论:第二代冷冻球囊导管消融术后肺静脉电传导恢复部位主要集中于左上肺静脉顶部和前壁、两侧肺静脉后下部和底部。首次冷冻术中肺静脉隔离时间<50s可有效预测持续肺静脉隔离。二次手术应重视对非肺静脉触发灶,规则房性心动过速的标测和消融。研究目的:第二代冷冻球囊比一代冷冻球囊有着更高的冷冻强度,高龄患者能否耐受二代冷冻球囊冷冻消融术及其有效性有待探讨。本研究旨在评估二代冷冻球囊导管消融治疗高龄房颤患者手术的有效性和围手术期安全性。方法:本研究将症状性房颤患者按接受冷冻球囊手术时的年龄分成年龄≧ 75岁的高龄患者和年龄低于75岁的非高龄患者。通过倾向性评分匹配法均衡高龄组和非高龄组的基线资料的组间差异后回顾性分析比较其冷冻球囊消融术中各项参数、随访资料的差异。结果:本研究共纳入214例患者,其中高龄组与非高龄组各107例,高龄组平均年龄为76.8±2.2岁,非高龄组为57.6±9.2岁。术中所有肺静脉均成功实现电隔离。与非高龄组相比,高龄组在右上肺静脉和右下肺静脉冷冻次数更少（右上肺静脉:1.5±0.6vs.2.0±1.0,P<0.0001;右下肺静脉:1.9±1.1vs.2.3±1.1,P<0.05）,手术时间更短（52.0±16.6vs.57.7±16.5,P<0.05）均显着低于非高龄组,而两组间在各肺静脉的隔离时间、最低温度、射频导管补点率、X线曝光时间等方面无显着性差异。平均随访19.3±9.2个月后,高龄组与非高龄组在随访期内手术成功率（无房颤复发率）无显着性差异（71.0%VS.72.9%,Log.Rank检验,95%可信区间,P=0.729）。亚组分析中持续性房颤的冷冻消融成功率显着低于阵发性房颤（61.2%vs.76.9%,P=0.028）。两组间围术期并发症的发生率相当（26.2%vs.24.3%,P=0.753）。结论:第二代冷冻球囊消融应用于75岁以上的高龄房颤患者的肺静脉电隔离是安全有效的,其围术期并发症的发生率和临床预后与年轻患者相当。研究目的:下肺静脉的完全封堵一直是冷冻消融房颤手术中的难点,不到二分之一的下肺静脉可单次实现完全封堵,有相当比例的下肺静脉需要射频导管补点消融。肺静脉-左心房电传导的恢复是导致房颤导管消融术后复发的重要原因,而下肺静脉电隔离的持久性同样低于上肺静脉。第二代冷冻球囊较一代球囊并未明显改善下肺静脉消融成功率。分段冷冻是通过分别冷冻肺静脉的上分支和下分支来实现对肺静脉的电隔离,有望提高下肺静脉的消融成功率。目前,分段冷冻策略隔离下肺静脉的有效性和安全性尚不明确。本研究旨在研究第二代冷冻球囊采用分段冷冻策略消融隔离下肺静脉的有效性和安全性。方法:本研究连续纳入2019年6月至2020年6月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受二代球囊导管消融手术的症状性AF患者124例,根据对下肺静脉的冷冻策略分为完全封堵下肺静脉的常规策略组（N=84）和分段冷冻下肺静脉的分段冷冻组（N=40）。对两组术中冷冻参数及临床预后进行比较分析。结果:术中所有肺静脉均实现电隔离。常规封堵组在下肺静脉冷冻次数（4.0±1.4vs.4.6±0.7,P=0.027）、球囊最低温度（-49.4±6.2℃vs.-47.5±6.1℃,P<0.005）显着低于分段冷冻组,两组间在术中总冷冻次数、肺静脉隔离时间、隔离温度、手术时间及X线曝光时间等指标对比无统计学差异。对下肺静脉的冷冻情况进行亚组分析发现,分段冷冻组均使用冷冻球囊完成下肺静脉隔离,而常规封堵组中有4例（2.4%）需使用射频导管补点消融,但未实现统计学差异（P=0.161）。与常规封堵组相比,分段冷冻组在左下肺静脉和右下肺静脉的球囊最低温度更高（-42.6±5.7vs.-45.3±5.1,P<0.01;-46.2±5.9vs.-48.7±5.5,P=0.029）,左下肺静脉的冷冻次数更多（2.1±0.4vs.1.8±0.7,P<0.05）,下肺静脉射频前两次冷冻消融实现肺静脉电隔离的比例较高,但均未达到统计学差异,两组间肺静脉隔离时间、隔离温度、右下肺静脉的冷冻次数无差异。分段冷冻组无膈神经麻痹发生。两组间围术期并发症的发生率无显着性差异。结论:分段冷冻策略可轻度增加下肺静脉冷冻次数,但能有效安全地实现对肺静脉的电隔离。
中国生物医学工程学会心律分会心律失常药物工作委员会[7]（2021）在《艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议》文中指出β受体阻滞剂是多种心血管疾病的治疗基石,艾司洛尔作为超短效作用的静脉β受体阻滞剂,具有起效迅速、代谢快、方便调控的特点,是心律失常急性期治疗的重要药物。艾司洛尔阻断交感神经兴奋,具有负性肌力、负性频率、降低血压等多重作用,临床应用时常面临既有适应证又有相对禁忌证的情况,需掌握好适应证和禁忌证,规范合理用药。
赵丽云,徐铭军,朱斌,车昊,许莉[8]（2021）在《心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）》文中指出合并心脏病患者接受非心脏手术居围术期死因首位。随着我国人口老龄化及心脏病日趋年轻化, 伴发心脏病接受心脏及非心脏手术的例数呈逐年增多趋势。合并心脏病患者接受非心脏手术术中及术后心血管不良事件的发生及患者预后与麻醉处理是否合理密切相关, 且每一类心脏病围术期处理原则不尽相同, 麻醉方式及药物对不同心脏病影响各异。对于合并心脏病患者接受非心脏手术的围麻醉期管理, 目前尚无全面系统的全国性专家共识。
卢思洁,文颐,崔凯军[9]（2020）在《2020年HRS/ACC/AHA关于新型冠状病毒大流行期间电生理医生实践指南简介》文中进行了进一步梳理此指南[1]为2020年3月美国心脏病学会（ACC）电生理学分会、心律协会（HRS） COVID-19特别工作组和美国心脏协会（AHA）临床心脏病学委员会心电图和心律失常委员会针对此次新型冠状病毒（SARSCo V-2）全球大流行共同发表的联合文件,内容旨在为受此次疫情影响的电生理（electrophysiology,EP）医生（以及其他治疗心律失常的医护人员）提供相应临床实践指导。其内容包括病毒对心律失常的影响和处理、EP医生的防护、手术和门诊的分类及远程监测的应用和意义等,对疫情影响下的中国EP医生有一定指导意义,现对其主要内容进行简介。
舒勇[10]（2020）在《心律失常的紧急处理方法》文中研究表明心律失常是一种常见的心血管疾病,其指的是心脏的激动和传导系统发生了功能障碍,致使心脏不规律跳动的一种现象。其对于人体具有较大危害,一些突发性、积极性的心律失常可能会导致患者死亡,因此进行心律失常的紧急处理极为关键。
二、心律失常的紧急药物治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心律失常的紧急药物治疗（论文提纲范文）
（2）小檗碱在心脏外科术后早期预防新发房颤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 基于网络药理学预测小檗碱治疗房颤的作用靶点及通路 |
| (前言) |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 小檗碱预防非体外循环冠状动脉旁路移植术后早期新发房颤的单中心、前瞻性研究 |
| (前言) |
| 资料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 小檗碱对兔快速心房起搏诱导心肌纤维化模型心房重构的影响及机制研究 |
| (前言) |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 小檗碱在心血管方面的应用 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定心脏保护作用的研究进展:从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）不同级别医院医师对快速型心律失常急诊处理的调查（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般状况 |
| 2.2 快速型心律失常急诊处理现况 |
| 2.3 快速型心律失常急诊规范化处理存在的问题及改进措施 |
| 3 讨论 |
（5）快速型心律失常急诊处理的多中心、横断面研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分: 不同级别医院快速型心律失常急诊处理现况调查 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 不同级别医院房颤/房扑急诊处理中抗凝现况调查 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 不同级别医院快速型心律失常急诊处理的医师调查 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 房颤患者卒中风险评估中的生物标志物 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究（论文提纲范文）
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 冷冻球囊消融心房颤动并发症研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 英文缩略语索引 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）（论文提纲范文）
| 1 伴发心脏病非心脏手术围麻醉期术前总体评估要求 |
| 2 冠心病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 2.1 术前把控 |
| 2.1.1 非心脏手术术前冠脉CTA及造影指征 |
| 2.1.2 非心脏手术术前冠脉再通指征 |
| 2.1.3 双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy, DAPT)患者的术前安全把控 |
| 2.1.4 术前其他准备 |
| 2.1.4.1 术前检查 |
| 2.1.4.2 阿司匹林 |
| 2.1.4.3 合并高血压、 糖尿病的冠心病患者 |
| 2.1.4.4 肌钙蛋白 |
| 2.1.4.5 麻醉方法 |
| 2.1.4.6 非心脏手术同期需要冠脉再通建议 |
| 2.2 麻醉管理 |
| 2.2.1 麻醉前准备 |
| 2.2.2 麻醉诱导及气管插管 |
| 2.2.3 术中管理目标 |
| 2.2.4 术中血管活性药物应用 |
| 2.2.5 术中监测 |
| 2.2.6 术中心肌缺血的紧急处理 |
| 2.2.7 气管导管拔出 |
| 2.3 术后管理 |
| 3 高血压患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 3.1 术前把控要点 |
| 3.1.1 高血压靶器官损害 |
| 3.1.2 术前控制血压标准 |
| 3.1.3 抗高血压药物的术前调整 |
| 3.1.4 麻醉方式 |
| 3.2 麻醉管理 |
| 3.2.1 麻醉前准备 |
| 3.2.2 非全身麻醉 |
| 3.2.3 全身麻醉诱导及气管插管 |
| 3.2.4 术中目标血压 |
| 3.2.5 术中低血压处理 |
| 3.2.6 术中高血压处理 |
| 3.2.7 气管导管拔除 |
| 3.3 继发性高血压围术期管理要点 |
| 3.3.1 嗜铬细胞瘤 |
| 3.3.2 原发性醛固酮增多症 |
| 3.4 术后管理 |
| 3.4.1 术后镇痛 |
| 3.4.2 术后抗高血压药衔接 |
| 4 心肌病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 4.1 DCM |
| 4.1.1 术前评估 |
| 4.1.2 麻醉管理原则 |
| 4.2 HCM |
| 4.2.1 术前评估 |
| 4.2.2 麻醉管理要点 |
| 4.3 限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy, RCM) |
| 4.3.1 术前评估 |
| 4.3.2 麻醉管理 |
| 4.4 ICM |
| 4.4.1 术前评估及准备 |
| 4.4.2 麻醉管理 |
| 5 心律失常患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 5.1 房颤 |
| 5.1.1 术前治疗及评估 |
| 5.1.1.1 控制心室率 |
| 5.1.1.2 房颤患者围术期抗凝药物的调整 |
| 5.1.1.3 房颤患者术前起搏器指征 |
| 5.1.2 麻醉管理 |
| 5.2 频发室早 |
| 5.2.1 术前评估及治疗 |
| 5.2.2 麻醉管理 |
| 5.3 室上性心动过速(supra-ventricular tachycardia, SVT) |
| 5.3.1 术前评估及治疗 |
| 5.3.2 麻醉管理 |
| 5.4 QT间期延长 |
| 5.4.1 术前准备 |
| 5.4.2 麻醉管理 |
| 5.5 传导阻滞 |
| 5.5.1 术前评估 |
| 5.5.2 麻醉管理 |
| 6 先天性心脏病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 6.1 术前评估 |
| 6.1.1 心脏畸形种类 |
| 6.1.1.1 发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.1.2 非发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.2 术前把控要点 |
| 6.1.2.1 发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.2.2 心力衰竭 |
| 6.1.2.3 肺动脉高压 |
| 6.1.2.4 心律失常 |
| 6.1.2.5 先天性心脏病手术治疗后的患者 |
| 6.2 麻醉管理 |
| 6.2.1 合并紫绀型先天性心脏病患者的麻醉管理 |
| 6.2.2 合并有分流非紫绀型先天性心脏病患者的麻醉管理 |
| 6.2.3 反常性栓塞(paradoxical embolism, PE) |
| 6.3 术后管理 |
| 7 瓣膜性心脏病患者非心脏手术围麻醉期管理 |
| 7.1 瓣膜性心脏病接受非心脏手术术前评估总原则 |
| 7.2 各类型瓣膜病术前评估重点 |
| 7.2.1 二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS) |
| 7.2.2 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency or mitral regurgitaion, MI或MR) |
| 7.2.3 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS) |
| 7.2.4 主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency or aortic regurgitaion, AI或AR) |
| 7.2.5 三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency or tricuspid regurgitation, TI或TR) |
| 7.2.6 人工瓣膜置换术后 |
| 7.3 瓣膜性心脏病接受非心脏手术围术期麻醉管理要点 |
| 7.3.1 MS |
| 7.3.2 MR |
| 7.3.3 AS |
| 7.3.4 AI |
| 7.3.5 TR |
| 7.3.6 人工瓣膜 |
（9）2020年HRS/ACC/AHA关于新型冠状病毒大流行期间电生理医生实践指南简介（论文提纲范文）
| 1 暴露的风险 |
| 2 COVID-19对心律失常的影响 |
| 3 对患者的筛查和分类 |
| 4 侵入性和非侵入性EP操作、门诊和CIED询问的分类管理 |
| 4.1 紧急或急诊手术 |
| 4.2 半紧急手术 |
| 4.3 非紧急或择期手术 |
| 4.4 将门诊和面对面CIED询问限于紧急患者 |
| 5 远程监测 |
| 6 COVID-19患者心肺复苏、高级生命支持和心律失常的处理 |
（10）心律失常的紧急处理方法（论文提纲范文）
| 心律失常的表现及危害 |
| 心律失常的紧急处理原则及要求 |
| 心律失常紧急处理流程 |
| 几种心律失常的紧急处理 |
| 1 室上速处理 |
| 2 房颤处理 |
| 3 房扑 |
| 4 室性心动过速 |
四、心律失常的紧急药物治疗（论文参考文献）
- [1]心房颤动：目前的认识和治疗建议（2021）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会,中国房颤中心联盟心房颤动防治专家工作委员会. 中华心律失常学杂志, 2022(01)
- [2]小檗碱在心脏外科术后早期预防新发房颤的作用及机制研究[D]. 王洋. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究[D]. 熊伟. 昆明医科大学, 2021
- [4]不同级别医院医师对快速型心律失常急诊处理的调查[J]. 赵翠,朱俊,刘明名,冯广迅,秦俭,赵文献,徐峰,陈良,赵敏,郭峰,张春阳,李琦,艾芬,付晓幸,周文秀,刘芳,吕希俊,梁岩. 中国循环杂志, 2021(04)
- [5]快速型心律失常急诊处理的多中心、横断面研究[D]. 赵翠. 北京协和医学院, 2021(02)
- [6]第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究[D]. 陈彦乔. 北京协和医学院, 2021(02)
- [7]艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议[J]. 中国生物医学工程学会心律分会心律失常药物工作委员会. 中华内科杂志, 2021(04)
- [8]心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）[J]. 赵丽云,徐铭军,朱斌,车昊,许莉. 麻醉安全与质控, 2021(02)
- [9]2020年HRS/ACC/AHA关于新型冠状病毒大流行期间电生理医生实践指南简介[J]. 卢思洁,文颐,崔凯军. 心血管病学进展, 2020(10)
- [10]心律失常的紧急处理方法[J]. 舒勇. 健康之家, 2020(09)