创伤性休克的病理生理进展

创伤性休克的病理生理进展

一、创伤性休克的病理生理学进展(论文文献综述)

曾文倩[1](2021)在《血清胱抑素C水平与创伤患者病情严重程度及转归的分析》文中研究说明目的:探讨Cys C水平与创伤患者病情严重程度及转归的相关性,分析Cys C对早期创伤性休克、迟发性损伤及28天内死亡的预测作用。方法:收集2020年1月至12于南昌大学第一附属医院急诊科就诊且符合入选标准的创伤患者资料,检测患者入院Cys C水平,同时记录患者的基本资料、临床观察资料及实验室检测结果,计算入院时AIS-ISS评分、TRISS评分、GCS评分和APACHEⅡ评分,随访患者的28天生存情况。分析Cys C与创伤严重程度的相关性,并采用Logistic回归分析及受试者工作特征曲线评价血清Cys C及评分对早期创伤性休克、迟发性损伤及28天内死亡的预测价值。结果:1.根据AIS-ISS评分将106例患者分为轻伤、重伤及危重伤三组;危重伤组患者入院血清Cys C水平为1.4(0.98,2.03)mg/L,明显高于轻伤组[0.48(0.42,0.59)mg/L]及重伤组[0.78(0.67,0.93)mg/L],且两两比较都具有显着差异(P<0.01),表明Cys C与创伤严重程度相关。2.比较轻伤、重伤及危重伤三组患者GCS评分、APACHEⅡ评分及TRISS评分,均具有统计学意义(P<0.05),但只有TRISS评分在三组之间的两两比较均具有显着差异(P<0.01)。3.Cys C水平与AIS-ISS评分存在显着正相关关系(r=0.774,P<0.001),与TRISS评分(r=-0.372,P<0.001)存在低度负相关关系;多元线性回归分析提示AIS-ISS评分及TRISS评分是影响Cys C水平的独立危险因素,该模型可预测51.8%血清Cys C的变化。4.早期创伤性休克患者Cys C水平明显升高,为1.19(0.89,2.00)mg/L,logistic回归分析表明Cys C是早期创伤性休克的独立预测因子(P=0.011,OR=4.398),ROC分析提示Cys C的AUC为0.791(95%CI:0.701-0.864),较APACHEⅡ(AUC=0.755,95%CI:0.662-0.833)及Cr(AUC=0.692,95%CI:0.595-0.778)高。Cys C联合APACHEⅡ(AUC=0.848,95%CI:0.766-0.911)预测效能高于单个指标,且特异度明显提高(78.46%)。。5.迟发性损伤患者Cys C水平明显升高[1.37(0.93,2.11)mg/L],ROC曲线分析提示Cys C预测迟发性损伤的界值为0.89mg/L,AUC为0.782,其敏感度为82.76%,特异度为66.23%。6.以入院后28天内存活情况分为死亡组及存活组,死亡组[1.71(0.92,2.15)mg/L]Cys C水平显着高于存活组[0.79(0.58,1.19)mg/L]。Cys C是28天内死亡的独立预测因素(P=0.012,OR=5.427),ROC分析提示Cys C预测死亡的AUC为0.762,预测效能低于TRISS评分(AUC=0.772,95%CI:0.680-0.848)、APACHEⅡ(AUC=0.818,95%CI:0.732-0.887)及Lac(AUC=0.851,95%CI:0.768-0.912),表明Cys C对28天死亡的预测价值有限。结论:1、血清Cys C可用于入院时对创伤患者损伤严重程度的初步评估。2、血清Cys C用于预测创伤性休克、迟发性损伤,但是对28天内死亡的预测作用有限。3、入院时测定Cys C水平对创伤患者的分诊及制定治疗决策有部分参考价值。

葛宏升[2](2019)在《对休克及其治疗的再认识》文中研究指明休克是临床上常见的急、危、重症,尤其是在急诊科和重症医学科,其危害程度愈来愈引起人们的重视。对于休克的探索一直是临床上一个重要话题,随着社会的进步和科学技术发展及分子水平方面的进展,人们对休克的病理生理变化的不断认识深入。本文通过系统回顾休克的概念、实质、特征及治疗等方面的内容,期望对休克有一个更新、更全面的认识,更好的指导临床工作,挽救更多的生命。

王如意[3](2019)在《不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响》文中研究说明目的:探讨不同液体(乳酸钠林格氏液、醋酸钠林格氏液)复苏创伤失血性休克对病人外周血炎症因子的影响,以期为筛选相对理想的复苏液体提供依据。方法:采用前瞻性对照研究。纳入2016年1月—2019年1月蚌埠医学院第一附属医院急诊外科收治的40例失血性休克患者作为研究对象,将所有患者按入院顺序应用简单随机分组分为观察组和对照组,各20例。观察组复苏液体采用醋酸钠林格氏液(acetated Ringer’s solution,AR),对照组复苏液体采用乳酸钠林格氏液(lactated Ringer’s solution,LR),复苏方法均采用限制性液体复苏,分别于开始复苏前、复苏30min及复苏1 h后抽取外周静脉、动脉和中心静脉血液样本,测定血清中IL-4、IL-6、TNF-α、γ-IFN的水平及血清乳酸水平、动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压、静脉氧分压,通过比较两组病人外周血炎症因子水平及动静脉血气,观察两种液体的复苏效果。结果:复苏30min及1h后,两组休克病人外周血炎症因子的表达水平均升高,除复苏后30min至复苏后1h之间IL-4和γ-IFN的升高幅度无统计学差异(P>0.05)外,余差异均有统计学意义(P<0.05)。通过对升高幅度的差值进行独立样本t检验可发现,与LR相比,AR复苏失血性休克病人能减少炎症因子IL-6和TNF-α的释放,其差异有统计学意义(P<0.05);但对IL-4和γ-IFN的变化无统计学差异(P>0.05)。表明AR与LR相比可以减轻患者体内的炎症反应水平。动静脉血气分析方面,观察组复苏1小时后血乳酸下降,而对照组血乳酸轻度增高,其差异有统计学意义(P<0.05),两组动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压、静脉氧分压均改善,但无统计学差异(P>0.05)。表明AR与LR相比可以纠正患者酸中毒现象。结论:1.在炎症反应方面,应用醋酸钠林格液和乳酸钠林格液均可以快速恢复有效循环血容量并维持一定的血压水平,而且均能减轻失血性休克患者体内的炎症反应水平。但是醋酸钠林格液可以更进一步的减少失血性休克患者体内TNF-α及IL-6的表达,进而减轻细胞及组织的损伤。2.在动静脉血气分析方面,两种液体均可以改善失血性休克患者动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压以及静脉氧分压。但是应用醋酸钠林格液复苏患者后动脉血乳酸值下降,可以更好的纠正患者体内的酸中毒现象。

王琪[4](2019)在《静动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度在创伤性休克液体复苏中的作用》文中进行了进一步梳理目的:探讨静动脉二氧化碳分压差(PcvaCO2)联合中心静脉血氧饱和度(Scv02)在创伤性休克液体复苏中的作用。方法:参照文中相关诊断、纳入及排除标准收集2017年12月-2019年1月冀中能源邢台矿业集团总医院重症医学科创伤性休克患者为研究对象,随机数字表法随机分为Scv02目标组[控制中心静脉压(Central venous pressure,CVP)达到8 mmHg(机械通气时12mmHg)、平均动脉压(MAP)≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg·h、Scv02>70%,各项指标达标后维持上述水平治疗6 h]和Scv02+PcvaCO2目标组[在容量复苏成功(即达到Scv02目标组复苏标准)后,如PcvaCO2≥6mmHg则滴定式调整容量,确保PcvaCO2<6 mmHg后维持该水平治疗6h],每组各53例。比较两组机械通气时间、28d病死率和ICU住院时间。复苏前和复苏后6h采用宝莱特Q5心电监护仪监测两组患者心率、呼吸、CVP、尿量、心排血指数(Cardiac output index,CI)、MAP,西门子RAPID Point500血气分析仪分析两组患者6小时、24h乳酸值和乳酸清除率(Lactic acid clearance rate,LCR)以及动脉血血气指标[动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)]、中心静脉血血气指标[酸碱度(pH)、血氧分压(PcvO2)、血氧饱和度(ScvO2)、静脉血氧含量(CcvO2)],比较两组6h液体平衡量和药物用量、急性生理学及慢性健康状况(Acute Physiology and Chronic Health,APACHEⅡ评分)及不良反应发生率、24h SOFA评分。。结果:本研究共纳入符合入选标准的106例创伤性休克患者。复苏前Scv02目标组、Scv02+PcvaCO2目标组心率、呼吸、尿量、CI、CVP、MAP、PaO2/FiO2、PaCO2、SaO2、pH值、PcvO2、ScvO2、PcvCO2、乳酸值和乳酸清除率、APACHEⅡ评分相较无明显差异(P>0.05);复苏后两组心率、呼吸、PaCO2、PcvCO2较复苏前明显降低,尿量、CI、CVP、MAP、PaO2/FiO2、SaO2、pH值、PcvO2、ScvO2明显升高;且复苏后Scv02+PcvaCO2目标组心率、呼吸、PaCO2、PcvCO2较Scv02目标组明显降低,Scv02+PcvaCO2目标组尿量、CI、CVP、MAP、PaO2/FiO2、SaO2、pH值、PcvO2、ScvO2较Scv02目标组明显升高,差异显着(P<0.05);复苏后6h、24h Scv02+PcvaCO2目标组乳酸值、APACHEⅡ评分较Scv02目标组明显降低,乳酸清除率较Scv02目标组明显升高;且Scv02+PcvaCO2目标组去甲肾上腺素、多巴酚丁胺药物用量较Scv02目标组明显降低,6h液体平衡量较Scv02目标组明显高,差异显着(P<0.05);Scv02+PcvaCO2目标组机械通气时间、ICU住院时间较Scv02目标组明显缩短(P<0.05),但28d病死率与Scv02目标组相较(9.43%vs13.20%)无明显差异(P>0.05);此外,Scv02+PcvaCO2目标组不良反应总发生率与Scv02目标组相较(16.98%vs13.21%)无明显差异(P>0.05),两组24h SOFA评分相较无显着差异(P>0.05)。结论:Scv02结合PcvaCO2为目标液体复苏应用于创伤性休克患者治疗中有明确临床应用价值,在稳定患者生命体征、改善血流动力学、动静脉血气、组织氧代谢以及预后等方面有积极作用,有望成为创伤性休克患者救治生命的一种安全有效治疗方案。

沙鑫,汪宏伟,张思森,岑颖欣,刘变化,韩淑鹏[5](2017)在《创伤性休克治疗的研究进展》文中研究指明创伤性休克是指机体遭受剧烈的打击后,导致组织微循环灌注不足以及创伤所致剧烈疼痛和恐惧等多种因素使交感神经兴奋致血管收缩而引起以机体重要器官缺血、细胞缺氧和代谢障碍为特征的全身病理过程和临床综合征。据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)统计,创伤死亡人数构成比一般约为9%,超过90%的创伤致死发生在中低收入国家。但有研究显示,接近15%20%在战场[1]和

季永彬[6](2017)在《创伤性休克患者病情演变与RAS系统中AngII、Ang(1-7)水平的相关性分析》文中指出目的探讨急性创伤性休克患者血清RAS系统中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang(1-7)、血管紧张素转换酶(AC E)、AC E2水平变化情况及与病情演变的相关性。方法自2015年3月至2016年6月就诊于华北理工大学附属开滦总医院重症加强治疗病房(ICU)以及华北理工大学附属医院ICU的急性创伤性休克患者53例设为病例组,以及到华北理工大学附属医院健康查体者47例设为对照组。收集一般临床资料和常规血清生化指标。采集病例组伤后第1、3、7天血清及对照组查体当天的血清,应用ELISA检测血清RAS系统中的ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平。采用APACHEⅡ评分表评估患者伤后第1、3、7天病情的严重程度。利用全自动生化分析仪测定血清生化指标,包括超敏C反应蛋白(hs-CRP,反映系统炎症反应)、白蛋白(反应创伤严重程度)和胆碱酯酶(反应创伤严重程度)等。采用SPSS17.0对数据进行统计学分析。结果1研究期间共收集创伤性患者病例共53例,其中包括男性患者46例,平均年龄为(45.80±17.78)岁,女性患者7例,平均年龄(55.86±27.46)岁,按照创伤部位发生频次统计依次为胸部36例(67.92%),四肢和骨盆31例(58.49%),面部31例(58.49%),头颈部30例(56.60%),腹部和盆腔28例(52.83%)。47例对照组,包括男性19例,平均年龄为(55.63±8.25)岁,女性28例,平均年龄为(59.14±5.77)岁。2病例组中血清AngⅡ水平高于对照组,但无统计学意义(P>0.05),血清Ang(1-7)水平显着低于对照组(P<0.05),血清AngⅡ/Ang(1-7)显着高于对照组(P<0.05)。3病例组中的血清ACE和AC E2水平显着高于对照组(P<0.05),ACE/ACE2显着低于对照组(P<0.05)。4病例组中各指标与APACHEⅡ评分的关系的单因素分析:AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)、ACE2和AC E/ACE2与APACHEⅡ评分之间存在线性关系,评分随AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)和AC E2的升高而升高(P<0.05),随ACE/AC E2的降低而升高(P<0.05)。5病例组中各指标与APACHEⅡ评分的关系的多因素分析:ACE2与APACHEⅡ评分存在线性关系,随着ACE2水平的升高,APACHEⅡ评分升高(P<0.05)。6本研究共有20例患者随访满7天,20例患者入院后1天、3天、7天APACHEⅡ评分逐渐降低,表明病情有所好转,与入院第1天比具有统计学意义,但AngⅡ、Ang(1-7)、ACE和ACE2水平随访期间变化均无统计学意义。结论1急性创伤性休克患者Ang(1-7)水平降低,Ang II/Ang(1-7)增大。2急性创伤性休克患者ACE和ACE2水平增高,ACE/ACE2减小。3 ACE2与APACHEⅡ评分存在线性关系,随着ACE2水平升高,急性创伤性休克患者APACHEⅡ评分增大,病情加重。4 AngⅡ、Ang(1-7)、ACE和ACE2不随病情好转而变动。

刘变化[7](2016)在《霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究》文中指出背景创伤失血性休克是急诊急救工作中的常见症。在院前及院内急救阶段,在经过快速的止血同时,在不具备输血条件下,液体复苏成为唯一的选择。但创伤失血性休克患者病情的发生及发展机制复杂,不合适的液体复苏将会进一步加速休克发展。而机体急性失血后造成的组织低灌注、缺氧和组织代谢障碍,激发炎症因子的大量释放,引起机体全身炎症反应(Systemic inflammatory respone syndrme,SIRS)及凝血功能障碍。因此,积极进行有效的出血控制及液体复苏治疗对创伤失血性患者的早期以及远期预后至关重要。长期以来,创伤性休克早期的治疗原则就是大量补充血容量,尽早地进行充分的液体复苏,使机体的血压尽可能的恢复到正常水平,保证机体重要脏器和组织的灌注,但随着对创伤失血性休克病理生理、发病机制研究的不断深入,其治疗方案也在进一步完善。现在普遍的观点认为,在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏,使血压维持在一定低水平,不仅可以适当的恢复机体组织器官的的血流灌注,而且可以减少出血量,减轻血液稀释,不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境。但对于复苏液体种类的选择尚存在争议。目的通过建立动物创伤失血性休克模型,观察限制性液体复苏的效果,并研究霍姆复合液限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的复苏效果。方法本实验采用兔颈动脉放血加股骨创伤法建立创伤失血性动物休克模型,模拟临床患者在不具备输血条件下的急诊救治过程。选取健康的新西兰大白兔54只,随机分成生理盐水组(0.9%氯化钠,NS)、霍姆复合液组(4.2%氯化钠+7.6%羟乙基淀粉,HHS)、2:1晶胶复合液组(0.9%氯化钠+6%羟乙基淀粉,其中晶体与胶体体积比为2:1,NHS),每组各18只,分别与模型复制成功时(T0),休克后30min(T1)、60min(T2)、90min(T3),测量平均动脉压(MAP)、心率(HR)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、Ca2+、C反应蛋白(CPR)白介素-6(IL-6)及血浆内皮素-1(ET-1)的变化,分析实验对象生命体征、凝血功能及血浆内皮素水平的变化。统计分析采用SPSS17.0软件分析。结果1.在创伤性失血性休克早期,随着三组实验对象使用的液体种类不同,液体使用的总量也存在很大的差异p<0.05,差异有统计学意义。2.三组实验对象MAP值随着时间变化逐渐增加,各组液体复苏后T1、T2、T3时间MAP与T0时间比p<0.05,差异有统计学意义;HR值在逐渐降低,各组液体复苏后与T0时间HR值比较p<0.05,差异有统计学意义。3.三组实验对象PT值随着时间变化均成延长趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间PT值与T0时间比p<0.05,差异具有统计学意义;APTT在NS组变化趋势不明显,而在HHS组APTT值变化呈缩短趋势,在NHS组APTT呈延长趋势,各组液体复苏后APTT值的变化与T0时间比较p<0.05,差异有统计学意义。4.三组实验对象Ca2+随着时间的变化均成降低趋势,各组液体复苏后T1、T2、T3时间Ca2+值的变化与T0时间相比p<0.05,差异具有统计学意义;INR值在NS组随着时间的变化逐渐出现规律的下降趋势,而在HHS组和NHS组INR值未见明显的的时间变化趋势,NS组和HHS组复苏后T1、T2、T3时间INR值的变化与T0时间相比均p<0.05差异有统计学意义。5.三组模型Fbg随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,三组复苏后Fbg在T1、T2、T3时间与T0时间相比均p<0.05,差异有统计学意义;三组模型TT随着时间变化均呈缩短趋势,于T3达到最小值,各组液体复苏后T1、T2、T3时间TT与T0时间比较均p>0.05,差异无明显统计学意义。6.三组实验对象复苏后T1、T2、T3时间CPR及IL-6水平较T0时间逐渐升高,差异有统计学意义(p<0.05);ET-1在各组随着时间变化值呈逐渐升高趋势,HHS组在T2时间时值达到最高,T3时ET-1值水平有所下降差异有统计学意义(p<0.05)。结论与NS组及NHS组比较,HHS组能减少液体的输入量,迅速升高血压,抑制了凝血级联反应的进行,有效的减缓了PT、APTT值时间的延长,减缓Ca2+、Fbg值的减少,阻止纤维蛋白原的过快下降,同时有效的降低了机体炎症因子的释放,这说明了HHS用于治疗创伤出血性休克不仅可以降低机体凝血功能的紊乱,减少出血风险,而且可通过抑制中性粒细胞的活性,减少中性粒细胞的浸润,从而抑制复苏后的全身炎症反应,这有可能改善患者预后。

孙婷[8](2016)在《低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎症因子表达的影响》文中提出目的:创伤性休克后机体因缺血、缺氧释放大量炎症因子,给予液体复苏治疗后,容易发生缺血再灌注损伤。目前控制性低温对器官的保护作用已逐渐取得共识。本研究旨在通过采用股骨创伤骨折并放血法(Wigger’s改良法)制作创伤失血性休克模型,探讨低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎症因子的影响。方法:1、创伤性休克模型建立及动物分组:72只SD雄性大鼠(300-350g)随机分为常温假手术组(常假组)、低温假手术组(低假组)、常温创伤性休克组(常创组)、低温创伤性休克组(低创组),每组18只大鼠。动物称重后水合氯醛腹腔注射麻醉,创伤性休克组采用股骨创伤骨折并放血法(wigger’s改良法)制作创伤性休克模型,假手术组只行双侧颈动脉、静脉插管。2、结果记录及炎症因子浓度测定:复苏后将各组大鼠置于相应的温度下观察,记录各组的肛温,各组分别在8、24、36h时间点处死大鼠,用ELISA试剂盒检测各组血清和心肺组织中IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10的浓度。结果:1、大鼠肛温变化:低温创伤组置于低温环境后,体温短暂降低,6h左右逐渐上升,08h维持在28℃35℃的亚低温状态,16h后维持在37℃38℃的恒温水平。2、血清、心肺组织中炎症因子IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10的浓度:在8h,低温创伤组血清、心肺组织中促炎因子IL-6、TNF-a、IL-1β表达水平明显低于常创组,差异有统计学意义(P<0.05),抑炎因子IL-10表达水平明显高于常创组,差异有统计学意义(P<0.05);而在36h时,低创组血清和心肺组织中促炎因子IL-6、TNF-a和IL-1β表达水平明显高于常创组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10表达水平明显低于常创组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、创伤失血性休克大鼠模型复苏后,由于缺血/再灌注损伤引发了体内强烈的炎症反应。2、低温暴露早期能显着改善创伤性休克复苏后大鼠血清和心、肺组织炎症反应。3、低温暴露晚期会加剧创伤性休克复苏后大鼠血清和心、肺组织炎症反应,可能会对心、肺组织造成更大的损伤。

孙婷,柳云恩,金红旭,崔岩,姚长存,李楠,高燕[9](2015)在《低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响。方法:72只SD雄性大鼠(300350g)随机分为常温假手术组(常假组)、低温假手术组(低假组)、常温创伤性休克组(常创组)、低温创伤性休克组(低创组),每组18只大鼠。动物称重后水合氯醛腹腔注射麻醉,创伤性休克组采用股骨创伤骨折并放血法制作创伤性休克模型,假手术组只行双侧颈动、静脉插管。复苏后将各组大鼠置于相应的温度下观察,记录各组的肛温,各组分别在8、24、36h时间点处死6只大鼠,用ELISA试剂盒检测各组血清和心肺中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10的浓度。结果:低创组置于低温环境后,体温短暂降低,6h左右逐渐上升,08h维持在28℃35℃的亚低温状态,16h后维持在37℃38℃的恒温水平。在8h时,低创组血清、心肺组织中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平明显低于常创组(P<0.05),IL-10表达水平明显高于常创组(P<0.05);而在36h时,低创组血清和心肺组织中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平明显高于常创组(P<0.05),IL-10表达水平明显低于常创组(P<0.05)。结论:低温暴露早期能显着改善创伤性休克复苏后大鼠的血清和心肺组织的炎症反应,而晚期则会加剧血清和心肺组织的炎症反应,可能会对心肺组织造成更大的损伤。

屈纪富,姚元章,李银燕,杨秀华,马剑飞,陈智,宋巧玲,王维维[10](2015)在《从临床误区谈创伤性休克的早期识别与规范救治》文中指出休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)或多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)发展的连续过程。创伤性休克是在剧烈的暴力打击,重要脏器损伤、大出血、大量体液渗出,毒素的分解吸收基础上,附加疼痛、精神刺激等因素而造成的休克。临床诊治过程中,应注意早期识别,持续监测。若在休克早期及时采取措施,祛除病因和诱因,恢复有效的组织灌注,可限制细胞损害的程度和范围;否则代谢紊乱将逐渐加重,细胞损害广泛扩散,导致MODS或MOF的发生。因此,创伤性休克治疗的关键在于早期处理并控制病因和诱因,补液是抗休克的基本治疗,有助于恢复有效循环血量和稳定生命体征;当然,纠正微循环障碍,恢复正常组织代谢,防治并发症也非常重要。

二、创伤性休克的病理生理学进展(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、创伤性休克的病理生理学进展(论文提纲范文)

(1)血清胱抑素C水平与创伤患者病情严重程度及转归的分析(论文提纲范文)

摘要
abstract
第1章 引言
第2章 研究对象和方法
    2.1 研究对象
        2.1.1 纳入标准
        2.1.2 排除标准
    2.2 数据采集
        2.2.1 一般资料
        2.2.2 实验室指标
        2.2.3 临床观察指标
        2.2.4 评分系统计算
    2.3 血清Cys C及各项实验室指标检测
        2.3.1 血清Cys C水平的检测
        2.3.2 其他实验室指标水平检测
    2.4 分组情况
    2.5 统计分析
        2.5.1 资料统计描述
        2.5.2 相关性分析
        2.5.3 logistic回归分析及ROC曲线分析
第3章 结果
    3.1 入选病例的临床资料比较
    3.2 组间生物学指标和评分系统的比较
    3.3 不同组之间Cys C水平比较
    3.4 Cys C与常用创伤评分及预后相关评分的相关性分析
    3.5 影响Cys C水平的独立危险因素
    3.6 Cys C在创伤患者病情预测中价值
        3.6.1 Cys C预测早期创伤性休克的价值
        3.6.2 Cys C 预测迟发性损伤的价值
    3.7 Cys C预测创伤患者28 天死亡的价值
        3.7.1 主成分分析法
        3.7.2 死亡的独立危险因素
第4章 讨论
    4.1 Cys C 在创伤严重程度评估中的作用
    4.2 Cys C预测创伤性休克
    4.3 Cys C预测迟发性损伤
    4.4 Cys C预测28 天内死亡
    4.5 总结
第5章 结论
致谢
参考文献
附录
综述 创伤相关生物标志物的研究进展
    参考文献

(2)对休克及其治疗的再认识(论文提纲范文)

0 引言
1 休克的基本概念及分类
    1.1 休克的概念
    1.2 休克分类按始动环节
2 休克发生的机制
    2.1 细胞分子机制
        2.1.1 细胞损伤
        2.1.2 炎症细胞活化及炎症介质的表达增多
    2.2 微循环机制
3 机体对休克的反应
    3.1 神经内分泌反应及机制
    3.2 免疫系统的反应
    3.3 细胞的应急反应
4 休克的本质、特征及循环障碍
    4.1 组织缺氧和需求增加是休克的本质
    4.2 休克的特征
    4.3 休克的循环障碍
5 休克的治疗
    5.1
    5.2 对症治疗
        5.2.1 改善微循环
        5.2.2 抑制过度炎症反应
        5.2.3 细胞保护
6 休克治疗中的注意问题
    6.1 及时治疗
    6.2 保护体温
    6.3 重视限制性液体复苏
    6.4 关注缺血-再灌注损伤
7 总结

(3)不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
引言
资料与方法
实验结果
讨论
结论
参考文献
致谢
附录
    附录 A 英汉缩略语名词对照
    附录 B 个人简历及发表文章
    附录 C 综述
        参考文献

(4)静动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度在创伤性休克液体复苏中的作用(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
资料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述 液体复苏在创伤性休克中的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历

(5)创伤性休克治疗的研究进展(论文提纲范文)

一、复苏方式
     (一) 液体复苏
        1. 积极液体复苏:
        2. 延迟复苏:
        3. 限制性液体复苏:
     (二) 低温复苏
二、复苏液的种类
     (一) 等渗溶液
        1. 等渗晶体溶液:
        2. 等渗胶体溶液:
     (二) 高渗溶液
     (三) 全血复苏
三、补液速度及补液途径
四、治疗方法
     (一) 血管活性药物的使用
     (二) 抗细胞免疫、炎症治疗
     (三) 抗氧自由基治疗
     (四) 内毒素抑制治疗
     (五) 阻断凝血病过程
     (六) 细胞内氧复苏
五、展望

(6)创伤性休克患者病情演变与RAS系统中AngII、Ang(1-7)水平的相关性分析(论文提纲范文)

摘要
abstract
英文缩略表
引言
第1章 临床研究
    1.1 研究对象与方法
        1.1.1 研究对象
        1.1.2 研究方法
    1.2 结果
        1.2.1 AngII、Ang(1-7)与创伤性休克的关系
        1.2.2 AngII、Ang(1-7)与创伤性休克患者病情严重程度的关系
    1.3 讨论
    1.4 结论
    参考文献
第2章 综述 RAS系统与创伤性休克研究进展
    2.1 经典RAS的成员
        2.1.1 AngII的生成与降解
        2.1.2 AngII主要与两种受体结合
    2.2 RAS新分支:血管紧张素转化酶 2/ Ang(1-7)/Mas受体
        2.2.1 血管紧张素转化酶2是首个被发现的人类ACE同系物
        2.2.2 Ang(1-7)是Mas受体的内源性配体
        2.2.3 Ang(1-7)/Mas受体
    2.3 经典RAS与创伤病情演变
    2.4 RAS系统在创伤性休克患者各主要脏器损伤中的作用
        2.4.1 创伤性休克的概念
        2.4.2 创伤性休克的临床表现
        2.4.3 RAS系统与心脏损伤
        2.4.4 RAS系统与肺损伤
        2.4.5 RAS系统与肾损伤
    2.5 总结
    参考文献
结论
致谢
导师简介
作者简介
学位论文数据集

(7)霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述:创伤性休克病人的治疗进展
    参考文献
附录
攻读学位期间发表文章情况
致谢
个人简历

(8)低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎症因子表达的影响(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
文献综述 创伤失血性休克的治疗研究进展
    参考文献
攻读学位期间发表文章情况
致谢

(9)低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响(论文提纲范文)

1材料与方法
    1.1材料
    1.2实验分组及步骤
    1.3标本采集及检测方法
    1.4统计学处理
2结果
    2.1低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠体温变化的影响
    2.2低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠血清炎性因子的影响
    2.3低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠肺组织中炎性因子的影响
    2.4低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠心肌组织中炎性因子的影响
3讨论

四、创伤性休克的病理生理学进展(论文参考文献)

  • [1]血清胱抑素C水平与创伤患者病情严重程度及转归的分析[D]. 曾文倩. 南昌大学, 2021(01)
  • [2]对休克及其治疗的再认识[J]. 葛宏升. 世界最新医学信息文摘, 2019(71)
  • [3]不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响[D]. 王如意. 蚌埠医学院, 2019(01)
  • [4]静动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度在创伤性休克液体复苏中的作用[D]. 王琪. 河北医科大学, 2019(01)
  • [5]创伤性休克治疗的研究进展[J]. 沙鑫,汪宏伟,张思森,岑颖欣,刘变化,韩淑鹏. 中华卫生应急电子杂志, 2017(02)
  • [6]创伤性休克患者病情演变与RAS系统中AngII、Ang(1-7)水平的相关性分析[D]. 季永彬. 华北理工大学, 2017(04)
  • [7]霍姆复合液治疗创伤失血性休克兔的实验研究[D]. 刘变化. 新乡医学院, 2016(04)
  • [8]低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎症因子表达的影响[D]. 孙婷. 大连医科大学, 2016(06)
  • [9]低温暴露对创伤性休克复苏后大鼠炎性因子表达的影响[J]. 孙婷,柳云恩,金红旭,崔岩,姚长存,李楠,高燕. 临床急诊杂志, 2015(09)
  • [10]从临床误区谈创伤性休克的早期识别与规范救治[J]. 屈纪富,姚元章,李银燕,杨秀华,马剑飞,陈智,宋巧玲,王维维. 临床误诊误治, 2015(07)

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创伤性休克的病理生理进展
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