药物性癫痫8例

一、药物致癫癎样发作8则（论文文献综述）

刘庆祝,蔡立新,刘晓燕,姜玉武,王爽,季涛云,王文,程伟科,王若凡^[1]（2017）在《儿童后象限脑皮质发育障碍致难治性癫癎的手术治疗》文中指出目的探讨儿童后象限脑皮质发育障碍致难治性癫癎的临床特点、手术策略及疗效。方法分析14例后象限皮质发育不良（PQD）致难治性癫癎患儿的症状学特征及术前评估结果,总结视频脑电图检查、术中监测的定位价值及颞顶枕叶离断术的适应症和优缺点。结果 14例PQD患儿的癫癎发作有多种发作形式,但以痉挛发作最常见。2例皮质发育不良涉及中央区。14例患儿行颞顶枕叶离断手术,术后13例无发作,1例发作减少>50%。结论颞顶枕叶离断术是儿童后象限皮质发育障碍所致难治性癫癎外科手术治疗较安全的一种术式,并获得了满意的癫癎控制效果。

白文红^[2]（2016）在《长程视频脑电监测在癫癎患者减停药决策中的价值研究》文中研究表明目的探讨无发作3年以上隐源性癫癎患者减停药前24小时视频脑电图（24hVEEG）正常次数不同及减停药中、后24hVEEG变异对复发的预测价值。方法回顾性收集我院神经内科门诊及癫癎中心2013年1月至2014年12月无发作3年以上、24hVEEG每年1次且连续2次正常或1次正常减药的隐源性癫癎患者的临床资料,随访至复发或2016年5月。采用卡方检验和Kaplan-Meier生存分析法比较两组复发率及累积复发率;单因素分析法筛出的危险因素用COX回归模型分析相对危险度,p<0.05有意义。结果纳入95例,年龄9-45岁,随访至少1年,每年1次且连续2次24hVEEG正常组63例,复发率为9.5%（6/63）;1次24h VEEG正常组32例,复发率为25%（8/32）。24hVEEG连续2次正常和仅1次正常减药后第6、12、18、24个月及终点两组累积复发率分别是1.6%vs 3.1%、3.2%vs 12.5%、4.9%vs 25%、5.5%vs 29.6%、10.9%vs 26.9%,且在随访至第18、24个月时两组累积复发率差异有统计学意义（p﹤0.05）。青春期起病（HR 2.404）、既往有减停药复发史（HR 7.186）和撤药中或后24hVEEG出现癫癎活动（HR 8.222）是复发的独立危险因素（p﹤0.05）。以撤药前24hVEEG正常为前提,撤药后24hVEEG出现异常与24hVEEG撤药前后始终保持正常患者的复发率分别是100%vs 5.0%（p=0.001）、80%vs15.38%（p=0.009）。结论每年1次且连续2次24hVEEG正常后撤药的复发率明显低于以往报道的复发率,可作为无发作3年以上隐源性癫癎患者选择减停药时机的依据。青春期癫癎起病、既往有减停药复发史及减停药中、后24h VEEG有癫癎活动者复发风险高,减药需谨慎。

吴艳芝^[3]（2016）在《血清腺苷酸酶活性与癫痫发作的相关性研究》文中提出研究背景与现状癫痫是神经系统较为常见且容易反复发作的疾病,癫痫致残率高、病程长,全世界癫痫患者数以千万,中国作为人口大国,癫痫患者有900多万,癫痫反复发作给患者及家庭造成极大的心理负担和经济负担。癫痫是以脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经功能紊乱为基本特征的脑组织慢性疾病,发作性、短暂性、重复性以及刻板性是其临床四大特点。近期,许多学者对癫痫病因、发病机制及病理学改变和治疗方法进行了研究并取得了较大进展。目前普遍认为,癫痫发生与突触重塑、神经递质受体、神经胶质细胞、离子通道、遗传因素、苔藓纤维发芽等多方面密切相关,痫性放电的开始伴有离子异常跨膜运动,通过突触联系和易化使放电逐渐传播,最终通过主动抑制和负反馈来终止痫性放电。但癫痫发作的的具体机制尚未明了,每次癫痫发作开始和终止的具体机制也未阐明。许多难治性癫痫患者应用多种抗癫痫药物并无显着效果,说明仍然需要寻找新的药理学作用靶点。因此,研究癫痫的发病机制、研究新的药理学作用靶点,对改善癫痫患者的预后及降低死亡率有重要的临床意义。许多相关研究表明,腺苷系统是脑组织中重要的抗癫痫和脑保护系统。其通过腺苷与G蛋白偶联腺苷受体相互作用来抑制脑组织内的神经元活性,急性癫痫发作后腺苷水平显着升高,随后发作终止,腺苷系统被称为“内源性抗癫痫系统”,可溶性核苷酸酶可与胞外核苷酸酶协同作用产生腺苷而在痫性发作中起着重要的调节作用。目前腺苷酸酶活性与癫痫的关系已引起广大医学工作者的重视。目前,癫痫发作后,患者血清ATP、ADP及AMP水解率改变以及血清可溶性磷酸二酯酶活性变化的相关报道较少;不同癫痫发作类型的血清ATP、ADP及AMP水解率改变以及血清可溶性磷酸二酯酶活性变化的是否相同未见有报道;腺苷A1R与模型海马神经元损伤的关系方面的研究也较少。本文主要采用前瞻性研究纳入癫痫患者65例（全面性发作33例,部分性发作32例）和正常健康对照者35例,从第一部分和第二部分两个部分分别探讨了不同癫痫发作类型发作前后不同时间点血清ATP、ADP及AMP水解情况,不同癫痫发作类型发作前后不同时间点血清可溶性磷酸二酯酶活性变化情况,以了解腺苷酸酶活性与癫痫发作的关系以及不同癫痫发作类型腺苷酸酶活性有无差异,进一步探讨腺苷酸酶活性在癫痫发作过程中的作用机制,并深入了解不同癫痫发作类型对腺苷酸酶活性的敏感性,为临床选药提供依据;第三部分通过建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型,从而对点燃癫痫大鼠各个时间段海马神经元的病理组织学和凋亡的影响进行分析,探讨腺苷A1R与模型海马神经元损伤的关系,了解其对脑神经的保护作用,从而能更深刻的理解腺苷A1R与癫痫间的关系,为癫痫的治疗提供参考。第一部分不同癫痫发作类型发作间期和癫痫发作后血清ATP、ADP和AMP水解率的动态变化目的:探讨患者发作间期和发作后血清ATP、ADP和AMP水解率的变化,分析ATP、ADP和AMP水解率与癫痫发作的关系,并分析不同癫痫发作类型癫痫发作后ATP、ADP和AMP水解率有无差异。方法:1.研究对象:收集2014年3月至2015年12月在我院神经内科治疗的癫痫患者65例,纳入病例组（全面性发作组33例,复杂部分性发作组32例）。病例组另外收集同期在我院门诊进行常规体检的正常人员35例作为健康对照组。2.观测指标:采用紫外线吸收分光光度法,观察病例组癫痫发作后5、10、20、30、60 min和10 h时的ATP、ADP和AMP水解率变化情况,与健康对照组比较;观察全面性发作组和复杂部分性发作组癫痫发作后5、10、20、30、60 min和10 h时的ATP、ADP和AMP水解率变化情况,并进行比较。3.统计学方法:采用SPSS21.0版本统计学软件进行数据处理,ATP或ADP或AMP水解率以（x±s）描述,采用重复测量数据的方差分析,组间比较采用t检验。结果:1.病例组患者在发作间期ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率与对照组比较无统计学差异（P>0.05）;2.发作后5min时ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率均明显升高,其中ATP水解率在发作后20 min达峰值,之后逐渐下降,至发作后10 h恢复至发作间期水平;ADP水解率、AMP水解率在发作后5 min达峰值,随后逐渐下降,至发作后60 min即恢复至发作间期水平（P<0.05）。3.病例组发作后5min时患者血清ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率均明显升高,病例组患者ATP水解率与对照组相比在发作后20 min达峰值,之后逐渐下降,至发作后10 h恢复至发作间期水平;ADP水解率、AMP水解率在发作后5 min达峰值,随后逐渐下降,至发作后60 min即恢复至发作间期水平（P<0.05）。4.全面性发作组和部分性发作组相比,癫痫发作后5min,20 min血清ATP水解率、ADP水解率、AMP水解率升高更为显着（P<0.05）。结论:癫痫发作后腺苷酸水解率明显升高,全面性发作患者与部分性发作患者相比,腺苷酸水解率升高的更为明显,提示腺苷酸酶活性增高可能参与了与癫痫发作终止相关的调节机制。第二部分不同癫痫发作类型血清可溶性磷酸二酯酶活性与癫痫发作的关系目的:探讨不同癫痫类型患者发作后血清可溶性磷酸二酯酶活性的变化情况,了解可溶性磷酸二酯酶活性在癫痫发作中的作用。方法:1.研究对象:收集2014年3月至2015年12月在我院神经内科治疗的癫痫患者65例,纳入病例组（全面性发作组33例,复杂部分性发作组32例）。同时收集常规体检的正常人员35例作为健康对照组。2.观测指标:采用紫外线吸收分光光度法,观察病例组患者发作后5min、10 min、20min和10 h时磷酸二酯酶水平、乳酸脱氢酶（LDH）水平变化情况并与正常对照组比较。观察全面性发作组和复杂部分性发作组癫痫发作后5min、10 min、20min和10 h时磷酸二酯酶水平、乳酸脱氢酶（LDH）水平变化,并进行比较。3.统计学方法:采用SPSS21.0版本统计学软件进行数据处理,磷酸二酯酶活性、LDH以（x±s）描述,采用重复测量数据的方差分析,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.病例组患者在发作间期磷酸二酯酶活性与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。2.病例组患者在发作后5min、10 min、20min时磷酸二酯酶活性明显升高,在发作后20 min时达峰值,之后逐渐下降,至发作后10 h恢复至发作间期水平（P<0.05）;3.全面性发作患者和部分性发作患者相比,发作后5min、10 min、20min时磷酸二酯酶活性明显升高,在发作后20 min时达峰值,之后逐渐下降,至发作后10 h恢复至发作间期水平（P<0.05）;4.LDH活性在发作间期、发作后不同时间点的变化均无统计学差异（P>0.05）。结论:癫痫发作后磷酸二酯酶活性明显升高,全面性发作后磷酸二酯酶活性升高更为明显,磷酸二酯酶活性增高与ATP水解率密切相关,也进一步证明了癫痫发作后腺苷酸活性明显升高,这可能是癫痫发作终止的一个调节机制;全面性发作后磷酸二酯酶活性增高升高更为明显,证实腺苷酸活性对全面性发作的调节作用更强。第三部分腺苷A1受体对杏仁核点燃癫痫大鼠海马神经元损伤作用机制目的:探讨腺苷A1受体活性对点燃癫痫大鼠海马神经元损伤的作用,为癫痫发作的治疗提供理论依据。方法:1.研究对象:选择84只SPF级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法将动物分为正常组、致痫组、致痫+腺苷A1R拮抗剂（8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤,DPCPX）组、致痫+腺苷A1R激动剂（2-氯化腺苷,2-CADO）4个分组,每组21只。致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组采用电刺激点燃癫痫模型。正常组未进行手术和电刺激致痫等处理;致痫组癫痫模型建立成功前后未注射任何药物;致痫+DPCPX组大鼠癫痫模型建立成功前1h和成功后1 h尾部静脉注射0.3mg/kg DPCPX;致痫+2-CADO组大鼠癫痫模型成功前1h和成功后1 h尾部静脉注射0.6mg/kg 2-CADO。2.观测指标:采用TUNEL法,观察各组在癫痫模型建立成功后1天、15天、30天时的海马CA3区组织学病理变化及神经元凋亡指数（AI）变化情况。3.统计学方法:符合正态分布数据用（x±s）描述,采用t检验,以P<0.05为差异有显着性,统计学软件选用SPSS21.0版本。结果:1.致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组动物在点燃癫痫后1天、15天、30天均出现不同程度的神经元细胞排列松散无规则,轮廓模糊,边缘欠清晰,胞核萎缩,胞浆空泡等神经元结构损害;2.相同时间点,致痫+DPCPX组的神经元结构损害程度较致痫组加重,致痫+2-CADO组较致痫组减轻。正常组在不同时间点的AI变化不明显（P>0.05）,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI随着癫痫发作时间的延长,AI逐渐增加（P<0.05）;3.在相同时间点,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI均明显高于正常组（P<0.05）,致痫+DPCPX组的AI均明显高于致痫组（P<0.05）;致痫+2-CADO组的AI明显低于致痫组和致痫+DPCPX组（P<0.05）。结论:癫痫发作会引起神经元损伤和凋亡,腺苷A1R活性降低,神经元损伤和凋亡更为明显,这可能是癫痫发作后神经元损伤的机制之一;通过增加腺苷A1R活性可保护神经元,降低其损伤,可能是终止癫痫发作的一个治疗方向。

林绍鹏,邓宇虹,刘晓蓉,常好会,秦兵,廖卫平^[4]（2008）在《双侧脑室旁结节状灰质异位症患者11例影像与临床研究》文中研究表明目的分析双侧脑室旁结节状灰质异位症（BPNH）的影像特征与所致癫痫的临床特点和疗效。方法 MRI 确诊的 BPNH 患者11例,根据是否合并其他神经系统解剖异常分为单纯 BPNH组和叠加 BPNH 组,随访1～10年。对照分析2组患者的临床特点和药物治疗长期预后的差异。结果单纯 BPNH 组患者7例,发病年龄8～32岁,7例患者精神行为智力发育正常,癫癎发作均为部分性发作,4例有异位灰质结节部位的癎样放电,5例有发作间期的颞叶癎样放电,7例患者经卡马西平治疗均有效;叠加 BPNH 组患者4例,发病年龄3～8个月,均有早期的精神运动发育迟缓,癫癎发作频繁,存在抗癫癎药物抵抗。4例 BPNH 患者合并有心血管系统畸形。结论单纯 BPNH 组出现癫癎发作的年龄较叠加 BPNH 组晚,患者精神行为智力发育正常,发作形式均为部分性发作,对卡马西平治疗敏感,预后好。异位灰质结节部位和颞叶的痫样放电是单纯 BPNH 组患者的脑电图特征。应注意 BPNH 患者其他系统疾病的诊断,早期进行治疗。

张旭英^[5]（2004）在《特异性钠通道调制剂对大鼠伤害性感受和癫痫发作的调制作用及其机制研究》文中研究表明本论文工作采用行为学实验、微透析、免疫组化以及电生理等技术研究了两个特异性钠通道调制剂BmK I和BmK IT2对大鼠伤害性感受和癫痫发作的调制作用及其机制。研究内容分为三部分:1.BmK IT2 抑制炎症刺激诱导的大鼠伤害性行为以及脊髓 c-Fos 的表达 经行为学实验观察到,无论在福尔马林注射前 1 min 或注射后 10 min 条件下,向大鼠足底皮下注射 BmK IT2,均能对福尔马林诱导的自发痛反应产生明显的抑制作用。福尔马林注射前给予 BmK IT2 能够抑制福尔马林诱导的双相自发痛反应,并且对第二相自发痛反应的抑制作用明显强于福尔马林注射后给药对第二相的抑制作用。然而,脊髓的 c-Fos 表达则产生了与行为学实验相反的结果,BmK IT2 在福尔马林注射后给药对福尔马林诱导的脊髓 c-Fos 表达的抑制作用明显强于预先治疗组。此外,BmK IT2 可剂量依赖性的抑制角叉菜胶诱导的热痛觉过敏。结果提示,BmK IT2 对福尔马林诱导的自发痛反应及脊髓 c-Fos 表达和对角叉菜胶诱导的机械痛觉过敏的抑制作用与BmK IT2对外周伤害性感受器上电压门控钠电流的部分阻断有关;这为 BmK IT2 研发成为新型的肽类镇痛药提供了良好的理论和实验依据。2.BmK 粗毒和 BmK I 诱导的大鼠脊髓背角氨基酸类神经递质的释放 采用微透析采样与高效液相色谱荧光检测技术, 分析 BmK 粗毒和其主要致死成分BmK I 诱发炎症痛过程中同侧脊髓背角（腰膨大）氨基酸含量的动态变化。实验结果表明,BmK 粗毒经大鼠后足皮下注射,可在 30 分钟内诱发脊髓背角内兴奋 1<WP=4>特异性钠通道调制剂对大鼠伤害性感受和癫痫发作的调制作用及其机制研究性神经递质 Asp 和 Glu 的含量明显升高,抑制性神经递质 GABA 则在 60 分钟内显着性升高。同样,特异性钠通道调制剂 BmK I 经大鼠足底注射后, 30 分钟内也可观察到Asp和Glu的释放量较对照组明显升高,但增加幅度低于BmK 粗毒诱导的兴奋性神经递质的释放,然而 GABA 的释放量在整个实验过程中无明显变化。结果提示,BmK I 参予了东亚钳蝎粗毒诱发的脊髓背角内兴奋性神经递质的释放增加,与此相对应,抑制性神经递质 GABA 的释放增加可能同蝎毒中的抗伤害性成分有关。3.BmK I 海马内注射诱导的大鼠惊厥发作 行为学实验显示,BmK I 经大鼠海马内注射可诱发强烈的惊厥发作,并伴有部分大鼠死亡;与之相对应的是,注射 BmK I 后,在极短的时间内可记录到不同类型的癫痫波,且可持续 24 小时或更久的时间;BmK I 可诱导大鼠海马内 c-Fos 呈现时间和区域特异性的表达;全细胞膜片钳记录培养的海马神经元,发现 BmK I 可延长其中 7/13 个神经元钠电流的失活化过程。这些结果表明,海马是 BmK I 产生神经毒性的靶区,其诱导的强烈惊厥发作和癫痫波的产生及 c-Fos 的表达均可归因于 BmK I 对海马神经元上电压门控钠通道的调制作用。BmK I 诱导的大鼠惊厥发作可作为有益的惊厥发作模型用于研究癫痫的发病机制和抗癫药的临床治疗机制。结论:特异性作用于电压门控钠通道第四结合位点的 BmK IT2 可抑制大鼠炎症痛诱导的伤害性感受反应及脊髓的 c-Fos 表达,其抗伤害性感受的机制应归因于 BmK IT2 对外周伤害性感受器上电压门控钠通道的调制;作用于电压门控钠通道第三结合位点的 BmK I,其致伤害性感受和致癫机理可归因于 BmK I 对特异电压门控钠通道亚型的选择性调制。

车春晖^[6]（2004）在《成年癫癎患者生活质量与听觉事件相关电位P300研究》文中进行了进一步梳理目的:了解成年癫癎患者生活质量和心境健康的状况,探讨各种影响因素的作用;研究癫癎患者 P300波群的变化及其影响因素,为有针对性地进行干预治疗、减少癫癎患者认知功能损害提供实验依据。方法:以确诊的原发性癫癎病人为实验组,使用癫癎生活质量量表（QOLIE-31）附加世界卫生组织生存质量量表中文版简表（WHOQOL-BREF）评定 QOLIE;以年龄、性别、文化程度匹配的一般人群为对照组,使用 WHOQOL-BREF评定 QOL;对两组均应用症状自评量表评价心境健康;分析性别、病程、发作类型、发作频率、抗癫癎药（Anti-epileptic drugs,AEDs）、情绪障碍等各种影响因素的作用。测定两组 P300波群各成分潜伏期和波幅、反应时,比较癫癎 P300波群与对照组的差异,计算其与 QOLIE-31中自评认知功能的相关关系,并探讨各种影响因素对癫癎 P300的作用。结果:癫癎患者在 QOL 的心理领域得分比一般人群下降（P<0.05）,心境健康状况较正常人群有明显的恶化（P<0.001）。病程在 3-10 年的患者生活质量和心境健康状况最差;混合性发作患者 QOL 比部分性发作患者差（P<0.05）;近 3 个月无发作或平均发作次数<1 次/月的患者 QOL 与对照组没有明显差异;AEDs 对患者心境健康、生理及社会功能存在负面影响;中、重度抑郁患者自评的综合生活质量（OQoL）比无抑郁患者明显减低（P<0.05）;焦虑与对发作的担心相关（P<0.01）,且影响着生活质量的多个领域;多元逐步回归的结果显示,对癫癎患者总体 QOL 影响作用最大的是抑郁、焦虑和用药种数。癫癎 P300波群 P2、N2、P3潜伏期比对照组延长（P<0.05）,各成分波幅与对照组之间无差异。病程长者比病程短者 N1潜伏期延长（P<0.05）,Logistic 回归分析表明病程对 P3潜伏期存在影响,病程长者 P3潜伏期比病程短者延长;抑郁使 P3潜伏期有延长的趋势;焦虑使 N1、P2、P3波幅升高;癫癎组认知功能量表得分与反应时之间存在负相关, 2<WP=5>在一定程度上与 P300的变化平行。结论:1、QOLIE 存在不同程度的下降和心境健康的恶化;对总体 QOLIE 影响最大的是抑郁、焦虑和用药种数。2、癫癎 P300外源性成分 P2和内源性成分 N2、P3潜伏期均有延长,提示癫癎患者除了有较高水平的认知功能异常,还有警觉、选择、注意的障碍。3、病程长、伴有抑郁情绪是癫癎 P300潜伏期延长、认知功能损害加重的危险因素,而 AEDs 本身可能不影响反映客观认知功能的 P300潜伏期。4、认知功能量表评定可作为初步评价癫癎患者认知功能的简便手段。

沈伟民,孙爱国,苏芳芳,李成建^[7]（2002）在《药物致癫癎样发作8则》文中指出

二、药物致癫癎样发作8则（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、药物致癫癎样发作8则（论文提纲范文）

（1）儿童后象限脑皮质发育障碍致难治性癫癎的手术治疗（论文提纲范文）

（2）长程视频脑电监测在癫癎患者减停药决策中的价值研究（论文提纲范文）

（3）血清腺苷酸酶活性与癫痫发作的相关性研究（论文提纲范文）

（5）特异性钠通道调制剂对大鼠伤害性感受和癫痫发作的调制作用及其机制研究（论文提纲范文）

（6）成年癫癎患者生活质量与听觉事件相关电位P300研究（论文提纲范文）

（7）药物致癫癎样发作8则（论文提纲范文）

四、药物致癫癎样发作8则（论文参考文献）

• [1]儿童后象限脑皮质发育障碍致难治性癫癎的手术治疗[J]. 刘庆祝,蔡立新,刘晓燕,姜玉武,王爽,季涛云,王文,程伟科,王若凡. 中国当代儿科杂志, 2017(03)
• [2]长程视频脑电监测在癫癎患者减停药决策中的价值研究[D]. 白文红. 第四军医大学, 2016(03)
• [3]血清腺苷酸酶活性与癫痫发作的相关性研究[D]. 吴艳芝. 郑州大学, 2016(01)
• [4]双侧脑室旁结节状灰质异位症患者11例影像与临床研究[J]. 林绍鹏,邓宇虹,刘晓蓉,常好会,秦兵,廖卫平. 中华神经科杂志, 2008(01)
• [5]特异性钠通道调制剂对大鼠伤害性感受和癫痫发作的调制作用及其机制研究[D]. 张旭英. 中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）, 2004(01)
• [6]成年癫癎患者生活质量与听觉事件相关电位P300研究[D]. 车春晖. 福建医科大学, 2004(01)
• [7]药物致癫癎样发作8则[J]. 沈伟民,孙爱国,苏芳芳,李成建. 医药导报, 2002(S1)

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