一、萎锈灵原药的毒性研究(论文文献综述)
彭军[1](2021)在《萎锈灵的合成研究》文中认为以乙酰乙酰苯胺、磺酰氯和2-巯基乙醇为原料,碳酸氢铵为缚酸剂,对甲苯磺酸为催化剂,经氯代、缩合、环合三步反应得到萎锈灵,含量97.5%,收率70.2%。此方法具有工艺条件温和、易操作、三废少等优点,且生产成本较低,适合大规模工业化清洁生产。
杨阳[2](2020)在《噻呋酰胺及氟酰胺对斑马鱼的毒性机制研究》文中研究表明本文在前期工作的基础上,研究了琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂噻呋酰胺以及氟酰胺两种农药对斑马鱼的毒性效应以及相关的毒性机制,同时对两种农药的毒性差异进行了探讨。本文的主要结论是:1.噻呋酰胺主要通过抑制斑马鱼肝脏线粒体上琥珀酸脱氢酶活性,引起线粒体损伤以及肝脏损伤,进而导致斑马鱼发育抑制,甚至导致斑马鱼死亡。2.氟酰胺可损伤斑马鱼肝脏,抑制斑马鱼肝脏线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性,显着影响 dre-miR-22a-5p-msi2b 等 4 个 miRNA-mRNA 的表达。3.急性毒性结果表明噻呋酰胺毒性比氟酰胺高,然而发育毒性结果表明,氟酰胺在更低浓度就对斑马鱼产生了显着影响。这可能是因为在较低浓度下,暴露于噻呋酰胺中的斑马鱼即开启了氧化应激且在较低浓度时解毒酶gst的活性并未受到影响,而氟酰胺暴露组斑马鱼gst活性则在较低浓度时已受到影响且未开启氧化应激机制。
游朋朋[3](2020)在《玉米弯孢霉叶斑病抗病品系及有效药剂筛选》文中研究说明玉米属于禾本科的一年生草本植物,原产于南美洲和中美洲,是我国重要的粮食及经济作物,每年种植面积为3000-3067万hm2,在我国农业经济中具有重要作用。目前我国已近报道的玉米病害有40余种,严重影响玉米的产量和质量。近年来,由于全球气温升高和玉米田耕作制度的变化,玉米弯孢霉叶斑病逐年加重发生,发病轻时造成玉米10%-30%的产量损失,严重时造成50%以上的产量损失,甚至绝产。目前防治玉米弯孢霉叶斑病的有效方法有选育抗病品种、农业防治和药剂防治。本论文鉴定了玉米品系对弯孢霉叶斑病的抗性,筛选了对弯孢霉叶斑病菌有效的药剂,主要结果如下:1、通过人工接种技术鉴定了260个玉米品系对玉米弯孢霉叶斑病的抗性,筛选到抗病品系80个。将弯孢霉菌接种到已灭菌的高粱培养基上,获得1.0×106个/mL浓度的孢子悬浮液,在田间玉米处于抽雄期时对260个玉米品系进行喷雾接种,在玉米处于蜡熟期时对发病情况进行调查。结果表明,有80份玉米品系对玉米弯孢霉叶斑病表现为抗病,有104份玉米品系表现为中抗,有72份玉米品系表现为感病,有4份玉米品系表现为高感,没有发现高抗品系。2、室内筛选到对玉米弯孢霉叶斑病菌有明显抑制作用的药剂4种,并且获得了具有增效作用的最佳配比。将各药剂母液配制成等梯度浓度的药液,与化开的PDA培养基按照1:9的比例混匀,倒入培养皿中制成带药的培养基,用经过酒精灯灼烧灭菌的接种针将直径9毫米的菌饼反向接种到培养基中间,用封口膜密封,28℃恒温培养箱中培养5d后用直尺以十字交叉法测量菌落直径,用DPS软件处理数据,筛选出对弯孢霉菌抑制效果较好的戊唑醇、萎锈灵、苯醚甲环唑和吡唑醚菌酯4个药剂,EC50分别为1.0883 mg/L、4.8362 mg/L、1.3926 mg/L、1.9524 mg/L。对这四种药剂分别按照1:2、1:2、1:3、2:1和3:1的比例两两复配,筛选出具有增效作用的戊唑醇+苯醚甲环唑(3:1)、戊唑醇+吡唑醚菌酯(1:3)、萎锈灵+苯醚甲环唑(1:3)、萎锈灵+吡唑醚菌酯(1:2)和苯醚甲环唑+吡唑醚菌酯(1:3)复配型及比例。3、田间验证了四种药剂单剂及组合对玉米弯孢霉叶斑病的防治效果。筛选出的戊唑醇、萎锈灵、苯醚甲环唑、吡唑醚菌酯及其复配筛选出的药剂通过田间栽种的江玉898玉米品种进行试验,将其根据实际生产过程中的推荐用量配制成药液,在玉米处于8叶期时将其均匀喷雾到各小区玉米上,将弯孢霉菌接种到高粱培养基上,获得1.2×106个/mL浓度的孢子悬浮液,在玉米处于10叶期时对玉米进行喷雾接种,在接种30d后对玉米弯孢霉病的发病情况进行调查。调查发现萎锈灵+吡唑醚菌酯(1:2)和萎锈灵+苯醚甲环唑(1:3)在田间使用后玉米弯孢霉叶斑病均有好的防治效果。
姚鸿州[4](2019)在《三种琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂对斑马鱼的毒性效应研究》文中进行了进一步梳理农药对社会发展的重要性显而易见。近年来杀菌剂,尤其是新型琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂获得快速发展。杀菌剂在长期使用后可能有残留物迁移到水体环境,有必要就其对水生生物的潜在风险进行研究。SDHI类杀菌剂对鱼类具有潜在的毒性,然而关于苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺对水生生物的毒性效应和机制的信息还很有限。鉴于此,本文通过应用斑马鱼胚胎和成鱼作为模式生物开展SDHI类杀菌剂苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺的水生生物毒性实验,探讨它们对非靶标生物斑马鱼的潜在毒性和作用机制。(1)通过96小时急性暴露试验,揭示这三种杀菌剂导致斑马鱼胚胎产生形态变化,孵化失败和死亡。苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺对胚胎孵化抑制的96小时半数效应浓度值分别是0.039,0.21和3.41 mg/L,对胚胎的96小时半数致死浓度值分别是0.041,0.24和3.69 mg/L。(2)通过急性发育毒性试验,揭示苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺对斑马鱼胚胎发育的多个方面造成影响。(1)干扰胚胎发育相关基因bmp2b,gh1,ghra和igf1的表达,导致仔鱼体长较短。(2)干扰仔鱼ATP,NO,NOS,CaN,AChE和EPI,影响胚胎的自主运动和仔鱼的自由运动。(3)干扰心脏发育相关基因cyp26a1和myh7的表达,扰乱心跳速率。(4)干扰仔鱼细胞凋亡相关基因apaf1,baxa,bbc3,bcl2a,casp3a,caspb和tp53,诱导细胞凋亡。(5)影响仔鱼中抗氧化标志物CAT,GST,POD和SOD的活性以及GSH含量,引起ROS和MDA含量增加。(6)抑制仔鱼中SDH活性。(7)对仔鱼中T4和T3含量产生干扰。(8)干扰仔鱼先天免疫相关基因ccl34a.4,cxcl18b,ifnphi1,il6,il6r,loxa,nos2a和tnfa的表达。(3)通过对成年斑马鱼的4天急性毒性试验和7天暴露后检测氧化应激相关指示物,探讨这三种杀菌剂急性暴露对成鱼生存和氧化应激的影响。(1)急性暴露影响成鱼的形态和运动,苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺对成鱼的96小时半数致死浓度值分别为0.065,0.33和2.60 mg/L。(2)7天毒性暴露影响成鱼中抗氧化标志物CAT,GST,POD和SOD的活性以及GSH的含量,引起MDA含量增加。(4)通过对成年雌性斑马鱼的30天慢性暴露试验,探讨这三种杀菌剂对雌鱼的慢性毒性效应。试验表明苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺的30天暴露对成年雌鱼的氧化应激,内分泌,神经系统,能量代谢和肠道组织形态造成影响。(1)影响雌鱼中抗氧化标志物CAT,GST,POD和SOD的活性以及GSH含量,引起MDA含量增加。(2)引起T4含量升高,T3含量下降。(3)导致T,E2含量下降。(4)诱导NO,NOS,CaN和EPI增加,抑制ATP和AChE活性。(5)抑制SDH活性。(6)引起肠道绒毛损伤。综上,SDHI类杀菌剂苯并烯氟菌唑,吡唑萘菌胺和氟唑环菌胺对斑马鱼胚胎和成鱼均表现出毒性。在本文中其毒性主要表现为急性致死、发育抑制、诱导氧化应激、神经毒性、内分泌干扰和肠道损伤等。因此,这类杀菌剂对水生生物的潜在毒性可能通过多种途径表现出来,它们对水生生物的潜在影响值得进行更深入的研究。
李美霞[5](2019)在《小麦赤霉病菌呼吸链系统关键基因对呼吸链抑制剂类杀菌剂药敏性的调控作用研究》文中认为小麦赤霉病是造成小麦产量减产甚至绝产的一种世界性真菌病害,在全世界各小麦种植区均有发生。自1970年,我国主要以多菌灵为主的苯并咪唑类杀菌剂用于防控小麦赤霉病。近年来,随着用药时间的延长与用药剂量的增大,赤霉病菌病原群体已对多菌灵产生抗药性,且抗药性比例逐年增高、抗药性范围逐年扩大,病害防效显着降低。因此,研发或筛选新型替代杀菌剂已刻不容缓。近年来,杀菌剂市场中陆续出现了琥珀酸脱氢酶抑制剂类和甲氧基丙烯酸酯类等新型呼吸抑制剂类杀菌剂,由于作用位点新颖、杀菌谱广等优点,在防治小麦赤霉病上具有广阔的应用前景。琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂的抑菌机理主要是该类杀菌剂作用于植物病原真菌呼吸链复合物Ⅱ上SDHB、SDHC或SDHD亚基,影响呼吸链上电子的传递,从而干扰ATP的生成,抑制真菌的生长。已有报道证明一些真菌对琥珀酸脱氢酶抑制剂的抗性机理可能是SDHC亚基基因氨基酸点突变引起,所以本文主要研究亚洲镰孢菌SDHC亚基对琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂药敏性的调控作用。KEGG通路分析显示在亚洲镰孢菌中SDHC亚基存在2个基因,即FGSG09012(命名为SDHC1)和FGSG01981(命名为SDHC2),而在其它真菌中只存在一个SDHC基因。禾谷镰孢菌中的SDHC1与其它病原真菌SDHC基因的同源性要高于SDHC2。本文采用Double-joint PCR技术及实验室构建的正负筛选标记载体体外构建SDHC1和SDHC2基因敲除载体,采用PEG介导的原生质体转化方法,分别成功将SDHC1基因和SDHC2基因敲除,并研究SDHC亚基遗传分化对琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂药敏性的调控作用。SDHC1基因敲除突变体得到2个,分别为△SDHC1-8和△SDHC1-9,SDHC2基因敲除突变体得到2个,分别为△SDHC2-5和△SDHC2-7,并分别得到了两个基因的回复体。为了揭示亚洲镰孢菌SDHC亚基遗传分化对琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂药敏性的调控机制,本文采用4种琥珀酸脱氢酶抑制剂测定对亚洲镰孢菌野生型和敲除突变体的有效抑制中浓度(EC50),结果表明SDHC1基因敲除突变体对该类杀菌剂的敏感性降低,而SDHC2基因敲除突变体对该类杀菌剂的敏感性增加,为了进一步揭示亚洲镰孢菌SDHC亚基遗传分化对其它生物学表型的影响,测定了野生型和基因敲除突变体的生长速率、产孢能力、致病能力、呼吸速率、组织内ATP含量等生物学特性。结果显示SDHC1基因敲除突变体生长速率、产孢量、致病力与野生型相比没有显着变化,而呼吸速率和组织内ATP合成的量均显着下降;SDHC2基因敲除突变体生长速率没有显着变化,而产孢量、致病力、呼吸速率、组织内ATP合成的量均显着降低。上述结果表明,SDHC亚基遗传分化成SDHC1和SDHC2两个基因,且SDHC1基因调控亚洲镰孢菌对琥珀酸脱氢酶抑制剂的抗药性,SDHC2基因调控亚洲镰孢菌对琥珀酸脱氢酶抑制剂的敏感性,说明两个基因对该类杀菌剂药敏性的调控机制不同。SDHC1和SDHC2基因不参与调控亚洲镰孢菌的生长速率,显着影响了亚洲镰孢菌对琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂的敏感性、呼吸速率、ATP的合成等。SDHC1基因不影响无性繁殖,对致病力影响不显着;SDHC2影响无性繁殖,显着影响亚洲镰孢菌对小麦的致病力。本文还主要研究了亚洲镰孢菌呼吸链复合物Ⅲ有关基因对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂药敏性的调控作用。采用Double-joint PCR技术及实验室构建的正负筛选标记载体外构建Cytc、Cytc1和ISP基因敲除载体,并用PEG介导的原生质体转化方法分别成功同源置换亚洲镰孢菌中的目的基因,分别得到△Cytc-1和△Cytc-6、△Cytc1-16和△Cytc1-20与△ISP-13突变体,并分别得到了三个基因的回复体。为了揭示亚洲镰孢菌Cytc、Cytc1和ISP基因对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂药敏性的调控作用,分别用吡唑醚菌酯、氟嘧菌酯、丁香菌酯、嘧菌酯和嘧菌酯等5种甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂测定对野生型菌株和基因敲除突变体的有效抑制中浓度(EC50),结果表明Cytc、Cytc1和ISP基因敲除突变体对该类杀菌剂的药敏性显着降低,回复体的敏感性恢复到了野生型水平,揭示了Cytc、Cytc1和ISP均参与调控亚洲镰孢菌对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂的敏感性。为了进一步揭示Cytc、Cytc1和ISP基因对其它生物学特性的影响,分别测定了野生型菌株和3个基因敲除突变体的菌丝生长速率、产孢能力、呼吸速率、致病能力、产毒能力、菌丝组织内ATP含量和Cytb表达量等生物学表型。结果显示三个基因的敲除突变体较野生型菌株生长速率减慢、药敏性降低、呼吸速率减慢、致病力降低、产毒能力降低、Cytb的表达量降低等,即三个基因均调控亚洲镰孢菌对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂的敏感性、有丝分裂、呼吸、产毒、对小麦的致病力等。但不同基因缺失对组织内ATP的合成影响不同,Cytc基因敲除后,菌丝组织内ATP含量无显着变化,而Cytc1基因和ISP基因敲除突变体的组织内ATP的含量增加,推测可能与亚洲镰孢菌体内存在的旁路呼吸途径有关,由于呼吸链上基因的缺失,呼吸链上正常的电子传递被影响或者阻断,旁路氧化酶(AOX)在特殊条件下被诱导表达,造成电子不经过由复合物Ⅲ和复合物Ⅳ直接传递给O2,旁路氧化途径补偿了因基因缺失造成的生物学功能缺陷。
胡鹏[6](2018)在《防治棉花苗期根腐类病害种衣剂的研制及筛选》文中指出本研究通过室内抑菌试验,筛选出对新疆棉花苗期主要根腐类病害立枯病和红腐病的致病菌活性较好的杀菌剂,并通过筛选悬浮剂、增稠剂、成膜剂等助剂及种衣剂加工工艺研究,制备出11种种衣剂,用其包衣棉种进行安全性、防病等功能验证研究,决选出符合目标的种衣剂配方,为防治棉花苗期根腐类病害提供理论基础和技术支撑。主要研究结果如下:1.筛选出符合目标的杀菌剂4个。通过室内离体平皿生长速率法,测定11种杀菌剂对立枯丝核菌及串珠镰刀菌活性,筛选出防治根腐类病害效果好的杀菌剂4种,分别为多菌灵、嘧菌酯、苯醚甲环唑、甲基硫菌灵。其对立枯丝核菌的EC50分别为0.29 mg/L、0.20 mg/L、0.70 mg/L、0.73 mg/L,对串珠镰刀菌的EC50分别为0.23 mg/L、0.21 mg/L、0.44 mg/L、1.68 mg/L。2.筛选出种衣剂助剂3个。采用L9(33)正交试验设计法对11种种衣剂配方的悬浮剂进行确定,联合测定各种衣剂配方的质量控制指标,确定增稠剂为3%复合型增稠剂,成膜剂为1%羧甲基纤维素钠。3.研究出种衣剂制备工艺。通过投料顺序、研磨时间和物理性能检测等研究,确定种衣剂砂磨时间为45 min,砂磨转速为1800 rpm/min,高速剪切乳化机剪切乳化时间为35 min,测定了制备出的产品各项指标均达到行业技术标准。4.种衣剂包衣棉种有利于促进种子发芽和幼苗生长。室内砂培种衣剂包衣棉种后发芽势、出苗率、株高、单株鲜重较CK分别增加0%~39.83%、-4.17%~47.92%、1.06%~15.48%、7.87%~30.42%,各处理单株干重则与CK无显着性差异;田间试验表明,11种种衣剂配方包衣棉种后也均能增加幼苗生长量,不同程度的提高棉花产量。出苗率、根长、茎粗、单株鲜重、理论产量较CK分别增加-0.94%~8.27%、-0.62%~21.53%、-0.50%~8.99%、0.91%~102.33、2.26%~19.64%。5.种衣剂均对棉花苗期根腐类病害有一定效果。室内接菌实验表明,各种衣剂配方防治立枯病效果在10.89%~62.18%之间,防治红腐病的效果在35.33%~75.59%之间;田间调查结果显示:各种衣剂配方防治棉花苗期立枯病、红腐病效果分别为37.74%~67.30%、25.25%~73.24。通过综合分析,决选出符合研究目标的三个种衣剂配方,通过田间试验,决选出符合目标配方3个,分别为M2(17.2%吡虫啉·萎锈灵·福美双)、M5(16%噻虫嗪·苯醚甲环唑·咯菌腈)、M8(13%吡唑嘧菌酯·福美双),三种种衣剂配方出苗率、根长、茎粗、单株鲜重、理论产量较CK分别增加0.22%~20.03%、7.66%~16.33%、5.24%~8.1%、27.13%~61.18%、2.85~22.77%,防治棉花苗期立枯病效果在37.74%~67.30%,防治红腐病的效果在25.25%~73.24%之间。
杨阳[7](2017)在《噻呋酰胺对斑马鱼的毒性及作用机制研究》文中提出随着农药的广泛应用,其环境危害也越来越受到人们的重视。噻呋酰胺作为一种酰胺类杀菌剂,由于其对许多真菌性病害有治疗作用,而得到广泛应用,例如用于麦类和水稻的纹枯病。在田间施用时,可以通过多种途径进入水生环境。因此,对其水生毒性进行评价十分重要。虽然目前其对大型溞等水生生物的毒性有过报道,但是有关噻呋酰胺对斑马鱼的毒性效应以及机制研究还鲜见。本文以斑马鱼为研究生物,结合形态学、病理学、生物化学以及分子生物学手段,探讨噻呋酰胺对不同生命阶段斑马鱼的毒性效应以及毒理机制。1.噻呋酰胺对斑马鱼的急性毒性以及发育毒性噻呋酰胺对斑马鱼成鱼、仔鱼、胚胎均有致死效应,96h-LC50(96小时致死中浓度)分别是4.19 mg/L,3.52 mg/L,3.08 mg/L。可见噻呋酰胺对斑马鱼的三个生命阶段均为中等毒性,且胚胎时期最敏感。此外,斑马鱼的生长发育也受到显着性影响。噻呋酰胺对斑马鱼胚胎发育有一定的抑制作用,可引起发育迟缓,自主运动减弱,心率下降,孵化延迟,甚至产生致畸效应;可致使仔鱼心率下降,运动减弱,生长抑制以及各种致畸效应;抑制成鱼的体重和体长的增长。2.噻呋酰胺对斑马鱼胚胎的毒性机制将胚胎暴露于0,0.19,1.90,2.85 mg/L噻呋酰胺中。四天后用HE(苏木精伊红)染色,以观察噻呋酰胺对斑马鱼胚胎器官发育的影响;进行超薄切片制作,透射电镜下观察噻呋酰胺对斑马鱼胚胎亚细胞结构的影响;同时进行酶活性、相关指标含量的测定,相关基因表达的检测,以明确噻呋酰胺对斑马鱼胚胎的毒性机制。研究发现噻呋酰胺抑制斑马鱼胚胎的器官发育,并对其致畸,损伤斑马鱼胚胎细胞以及细胞器,致使线粒体出现膜消融、嵴降解等现象,细胞出现凋亡坏死等;抑制斑马鱼胚胎中线粒体相关基因的表达,抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性;通过抑制斑马鱼胚胎中抗氧化相关基因的表达以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,致使斑马鱼胚胎氧化损伤,脂质过氧化,MDA含量显着上调;通过上调凋亡相关基因的表达,活化caspase-3、caspase-9,致使斑马鱼胚胎细胞出现凋亡;通过上调免疫相关基因的表达以及IL-8(白细胞介素8)的含量,激活斑马鱼胚胎的免疫应答。综合试验结果,噻呋酰胺通过抑制斑马鱼胚胎中SDH的活性以及损伤线粒体的结构,引起斑马鱼胚胎出现氧化损伤、细胞凋亡、免疫应答,导致斑马鱼胚胎细胞损伤,斑马鱼出现毒性效应。3.噻呋酰胺对斑马鱼成鱼的毒性机制将斑马鱼成鱼暴露于0,0.19,1.33,2.76 mg/L浓度的噻呋酰胺中,21天后取肝脏、肾脏用于组织切片制作,观察其病变情况。结果发现噻呋酰胺严重损伤斑马鱼成鱼的肝脏和肾脏,且在低浓度即对肝脏产生损伤,具有组织特异性。在此基础上,将斑马鱼成鱼置于0,0.019,0.19,1.90 mg/L的噻呋酰胺中,28天后取斑马鱼肝脏,用于透射电镜切片制作,观察其组织中线粒体结构变化等。结果表明噻呋酰胺严重损伤斑马鱼肝脏细胞以及线粒体,造成线粒体出现肿胀、嵴降解、膜消融等损伤。同时进行SDH以及线粒体呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性的检测,以及凋亡、免疫相关基因表达的检测,结果发现噻呋酰胺显着性抑制SDH以及线粒体呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性,影响凋亡、免疫相关基因的表达。综合试验结果,噻呋酰胺可能是通过抑制斑马鱼SDH以及复合体Ⅰ-Ⅳ活性,以及损伤线粒体结构,影响凋亡、免疫相关基因表达,进而造成肝脏细胞坏死,产生毒性。4.噻呋酰胺对斑马鱼脂类代谢的影响将斑马鱼成鱼置于0,0.019,0.19,1.90 mg/L噻呋酰胺中。28天后取肝脏进行HE染色以及油红O染色,以检测肝脏中脂滴累积情况。结果表明处理组肝脏中并未出现脂滴累积。此外进行甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCHO)含量测定,酶活性检测以及脂代谢相关基因表达的检测。结果表明噻呋酰胺影响脂类相关基因的表达,抑制脂肪酸合成酶(FAS)的活性,增强肉碱脂酰转移酶Ⅰ(CPT-I)的活性,下调TG、TCHO的含量。同时噻呋酰胺可显着性抑制斑马鱼肥满度,上调肝体指数。综合试验结果,噻呋酰胺通过影响脂代谢相关基因的表达,抑制FAS活性,增强CPT-I的活性,促进脂肪的动员,抑制脂类的合成,下调TG、TCHO,造成肥满度下调。5.噻呋酰胺对斑马鱼糖代谢的影响将斑马鱼成鱼暴露于噻呋酰胺(0,0.019,0.19,1.90 mg/L)中,暴露28天后取肝脏进行组织切片制作,观察糖原累积以及分布情况;另进行肝糖原含量以及糖代谢相关基因表达水平的检测;同时检测6-磷酸-葡萄糖脱氢酶(G6PDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙酮酸、乳酸的含量、血糖含量。研究发现噻呋酰胺处理后,斑马鱼肝脏中出现糖原累积,斑马鱼血糖含量下降,同时SDH、LDH活性显着下降,G6PDH活性增强,丙酮酸、乳酸也随之出现相应的变化,糖代谢相关基因的表达亦受到影响。综合试验结果,噻呋酰胺能够改变糖代谢相关基因的表达,通过抑制SDH以及线粒体呼吸链复合体活性,抑制TCA;通过抑制LDH的活性减弱糖的无氧酵解途径;通过增强G6PDH的活性,增强糖酵解的磷酸戊糖途径。从而造成肝糖原累积、血糖含量下降,影响斑马鱼的糖代谢。6.斑马鱼成鱼转录组学分析将斑马鱼成鱼暴露于噻呋酰胺中(0,0.19 mg/L),暴露28天,取其肝脏进行转录组学分析。结果表明噻呋酰胺处理组1942个基因的表达显着受到影响,其中665个基因表达水平上调,1277个基因表达水平下调;富集到KEGG,噻呋酰胺影响氧化磷酸化、糖酵解、代谢等诸多通路。综合转录组学结果,噻呋酰胺通过影响多个通路,造成斑马鱼发育抑制,产生毒性效应,具体机制还需进一步探讨。
张林,蒋细良,杨晓燕,李梅,陈书华[8](2014)在《化学杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发及菌丝生长的抑制作用》文中指出为探索化学杀菌剂的施用与残留对木霉菌厚垣孢子制剂的影响,采用孢子萌发抑制法和菌丝生长速率法研究7种常用化学杀菌剂对2株生防木霉菌哈茨木霉610(Trichoderma harzianum 610)和长枝木霉758(T.longibrachiatum 758)厚垣孢子萌发和菌丝生长的影响。结果显示,多菌灵、戊唑醇、苯醚甲环唑的抑制作用较强,五氯硝基苯、甲霜灵的抑制作用较弱,福美双、萎锈灵的抑制作用中等。木霉菌菌丝生长比厚垣孢子萌发对杀菌剂更加敏感。不同木霉菌菌株对杀菌剂敏感性差异较大,7种杀菌剂对610孢子萌发的抑制作用比758强,但多数杀菌剂对610菌丝生长的抑制作用则比758弱。98%多菌灵对610厚垣孢子萌发和菌丝生长的抑制作用最强(EC50分别为1.64和0.05μg/m L),70%五氯硝基苯的抑制作用最弱(EC50分别为681.82和1266.00μg/m L)。98%多菌灵对758厚垣孢子萌发的抑制作用最强(EC500.62μg/m L),甲霜灵的抑制作用最弱(EC50为1108.61μg/m L)。96.2%戊唑醇对758菌丝生长的抑制作用最强(EC500.32μg/m L),95%甲霜灵的抑制作用最弱(EC501206.29μg/m L)。结合各杀菌剂的使用浓度,施用木霉菌610和758厚垣孢子制剂防治病害时,不能与多菌灵、戊唑醇、福美双与萎锈灵结合使用,并且上述4种农药残留可能影响木霉菌剂的防效,可与五氯硝基苯、苯醚甲环唑结合使用。758厚垣孢子制剂可与甲霜灵结合使用,610孢子萌发后可与甲霜灵结合使用。五氯硝基苯、苯醚甲环唑、甲霜灵的农药残留对木霉菌剂的影响不大。
张林[9](2014)在《防治土传病害的几种主要化学农药对木霉菌厚垣孢子的影响》文中指出木霉菌是一类重要的生防真菌,目前木霉菌商品化制剂以分生孢子制剂为主。与分生孢子相比,木霉菌厚垣孢子具有抗逆性强、存活期长等优点,因此木霉菌厚垣孢子制剂的商品化开发将成为木霉菌制剂的发展趋势。化学农药的使用和残留对木霉菌厚垣孢子制剂使用效果的影响还不清楚。本研究通过筛选了两株对多种土传病原真菌有较强拮抗效果的高效木霉菌菌株,制备了两株高效木霉菌的厚垣孢子,选择7种常用于土传病害防治的化学农药,包括五氯硝基苯、萎锈灵、甲霜灵、福美双、苯醚甲环唑、戊唑醇、多菌灵,测定了上述农药对厚垣孢子萌发和菌丝生长的抑制作用,从而明确不同化学农药对木霉菌厚垣孢子的影响。并进行了威百亩消毒土壤对木霉菌及黄瓜枯萎病菌的影响,以及五氯硝基苯与木霉菌厚垣孢子制剂对黄瓜枯萎病的协同防治实验。结果如下:1.木霉菌的筛选与鉴定采用平板对峙实验,筛选到两株对辣椒疫霉菌、黄瓜枯萎病菌、西瓜枯萎病菌、菠菜早疫病菌、棉花立枯病菌、小麦纹枯病菌有明显拮抗效果的木霉菌菌株758和610,通过形态学观察和分子鉴定,确定758号菌株为长枝木霉菌(T. longibrachiatum),610号菌株为哈茨木霉菌(T. harzianum)。2.木霉菌厚垣孢子的制备采用液体深层发酵工艺,制备了木霉菌758和610的厚垣孢子,发酵水平达到107-8个/mL发酵液。3.化学杀菌剂对木霉菌菌丝生长的影响比较七种化学杀菌剂抑制木霉菌菌丝生长的EC50,显示七种杀菌剂对两株木霉菌菌丝生长均具有不同程度的抑制作用。抑制木霉菌610菌丝生长的强弱顺序为:五氯硝基苯<甲霜灵<萎锈灵<福美双<戊唑醇<苯醚甲环唑<多菌灵,其中五氯硝基苯对610菌丝生长的抑制活性最低,EC50为1266.00μg/mL,多菌灵的抑制作用最强,EC50为0.05μg/mL。抑制758菌丝生长的强弱顺序为:甲霜灵<五氯硝基苯<萎锈灵<福美双<多菌灵<苯醚甲环唑<戊唑醇,其中五氯硝基苯和甲霜灵的抑制活性最低,EC50分别为1149.96μg/mL和1206.29μg/mL,戊唑醇抑制作用最强,EC50为0.32μg/mL。4.化学杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发的影响比较七种化学杀菌剂抑制木霉菌厚垣孢子萌发的EC50,抑制610厚垣孢子萌发的强弱顺序为:五氯硝基苯<萎锈灵<甲霜灵<福美双<苯醚甲环唑<戊唑醇<多菌灵。其中五氯硝基苯抑制作用最弱,EC50为681.82μg/mL,抑制效果最强的为多菌灵,EC50为1.64μg/mL。抑制758厚垣孢子萌发的强弱顺序为:甲霜灵<五氯硝基苯<福美双<萎锈灵<戊唑醇<苯醚甲环唑<多菌灵,其中甲霜灵的抑制作用最弱,EC50为1108.61μg/mL,多菌灵的抑制作用最强,EC50仅为0.62μg/mL。5.威百亩消毒土壤对木霉菌和黄瓜枯萎病菌的影响威百亩消毒后的土壤对木霉菌758厚垣孢子和黄瓜枯萎病菌分生孢子的萌发以及菌丝生长均无明显抑制作用。但土壤中加入木霉菌758对黄瓜枯萎病菌具有抑制作用。6.同时施用木霉菌厚垣孢子制剂和五氯硝基苯防治黄瓜枯萎病实验单独使用木霉菌758厚垣孢子制剂对黄瓜枯萎病没有防治效果,施用758厚垣孢子制剂降低了五氯硝基苯对黄瓜枯萎病的防治效果,其原因有待于进一步研究。
李俊[10](2006)在《柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv. citri)对拌种灵抗性机制的研究》文中提出拌种灵是一种高效、广谱的内吸性杀菌剂,作为羧基酰胺类杀菌剂中的一个代表品种,它不仅可以防治由担子菌真菌引起的植物病害,还对植物细菌性病害尤其是黄单胞菌具有较好的防治效果。本文以拌种灵(amicarthiazol)及野生敏感型柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv.citri)为材料,系统研究了通过紫外诱导的柑桔溃疡病菌抗药突变体的生理生化及分子生物学特性,揭示了柑桔溃疡病菌对拌种灵产生抗性的原因,并从分子遗传学的角度加以验证。 以野生敏感型柑桔溃疡病菌Xcc为亲本,通过紫外诱导获得了3个室内抗拌种灵突变体:Xuv10,Xuv20,Xuv40。拌种灵对柑桔溃疡病菌敏感菌株Xcc的最低抑制浓度(minimal inhibition concentration,MIC)为100μg/mL,而对3个抗药突变体均为400μg/mL;有效中浓度(medium effective concentration,EC50)分别为1.4638,33.3473,24.6278和20.4681μg/mL。紫外诱导并没有影响抗药突变体的菌体生长速率和致病力。对抗药突变体的致病力测定显示,活体条件下抗药突变体的致病力与Xcc相比并未下降,即使在低至102cfu/mL浓度的菌液仍能在柑桔叶片上产生典型的溃疡症状。 采用PCR方法扩增并克隆了X.axonopodis pv.citri野生敏感型菌株Xcc及其抗药突变体的致病基因pthA及与之功能密切相关的hrpF、hrpB2基因。pthA、hrpF和hrpB2基因全长分别为3492bp、2475bp和393bp,G+C%含量分别为66.87%、58.42%和60.05%,其编码的蛋白分别具有1063、824和130个氨基酸,大小分别为122.33504、88.4609和13.799kDa,等电点分别为8.21、5.52和8.29。序列对比分析发现,在致病基因pthA中,存在着14.5个102bp的衔接重复序列(102bp tandem repeats),3个核定位信号(nuclear localization signals)。但是在Xcc及其抗药突变体的pthA、hrpF、hrpB2基因中,均未发现基因突变,抗药性的产生与它们无直接关系。 采用氯化三苯基四唑氮(triphenyltetrazolium chloride,TTC)法测定了拌种灵对柑桔溃疡病菌野生型及抗药菌株琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用。结果发现,抗药突变体的琥珀酸脱氢酶活性显着的低于野生型菌株。在不加拌种灵处理的情况下,Xcc及其
二、萎锈灵原药的毒性研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、萎锈灵原药的毒性研究(论文提纲范文)
(1)萎锈灵的合成研究(论文提纲范文)
1 实验部分 |
1.1 实验试剂 |
1.2 实验仪器 |
1.3 实验方法 |
1.3.1 氯代物的合成 |
1.3.2 缩合物的合成 |
1.3.3 萎锈灵的合成 |
1.4 分析检测方法 |
2 实验结果 |
2.1 氯代反应原料配比的选择 |
2.2 缩合反应缚酸剂的选择 |
2.3 环合反应温度的选择 |
3 结论 |
(2)噻呋酰胺及氟酰胺对斑马鱼的毒性机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词 |
第一章 绪论 |
1.1 琥珀酸脱氢酶抑制类杀菌剂 |
1.1.1 琥珀酸脱氢酶抑制类杀菌剂简介 |
1.1.2 琥珀酸脱氢酶抑制类杀菌剂对环境生物的毒性 |
1.1.3 噻呋酰胺简介 |
1.1.4 氟酰胺简介 |
1.2 斑马鱼 |
1.2.1 斑马鱼简介 |
1.2.2 斑马鱼在农药评价上的应用 |
1.3 毒性评价手段 |
1.4 研究意义及技术路线 |
1.4.1 研究意义 |
1.4.2 技术路线 |
第二章 噻呋酰胺对斑马鱼的毒性效应及毒性机制 |
2.1 仪器与材料 |
2.1.1 仪器 |
2.1.2 材料 |
2.1.3 药品与试剂 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 药物暴露方法以及样品采集 |
2.2.2 TUNEL |
2.2.3 斑马鱼肝细胞分离 |
2.2.4 彗星实验 |
2.2.5 FACS |
2.2.6 ELISA |
2.2.7 TEM |
2.2.8 酶活检测 |
2.2.9 分子对接 |
2.2.10 qRT-PCR |
2.2.11 联合暴露 |
2.2.12 数据处理 |
2.3 结果 |
2.3.1 噻呋酰胺抑制斑马鱼的生长发育 |
2.3.2 噻呋酰胺损伤斑马鱼肝脏 |
2.3.3 噻呋酰胺损伤斑马鱼肝脏的DNA |
2.3.4 噻呋酰胺损伤斑马鱼内质网以及线粒体 |
2.3.5 噻呋酰胺影响线粒体复制以及相关复合酶的表达 |
2.3.6 噻呋酰胺对几丁质酶以及琥珀酸脱氢酶相关亚基的影响 |
2.3.7 分子对接结果 |
2.3.8 Q10可以减弱噻呋酰胺对斑马鱼的毒性 |
2.4 讨论 |
第三章 氟酰胺对斑马鱼的毒性效应及毒性机制 |
3.1 仪器与材料 |
3.1.1 仪器 |
3.1.2 材料 |
3.1.3 药品与试剂 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 药物暴露方法以及样品采集 |
3.2.2 HE染色 |
3.2.3 酶活检测 |
3.2.4 miRNA-mRNA联合分析 |
3.2.5 qRT-PCR |
3.2.6 数据分析 |
3.3 结果 |
3.3.1 氟酰胺引起斑马鱼肝脏损伤 |
3.3.2 氟酰胺对斑马鱼肝脏线粒体质量和功能的影响 |
3.3.3 mRNA-miRNA联合分析结果 |
3.4 讨论 |
第四章 噻呋酰胺与氟酰胺对斑马鱼的毒性差异 |
4.1 仪器与材料 |
4.1.1 仪器 |
4.1.2 材料 |
4.1.3 药品与试剂 |
4.2 试验方法 |
4.2.1 药物暴露方法以及样品采集 |
4.2.2 发育毒性检测 |
4.2.3 AO染色 |
4.2.4 酶活检测 |
4.2.5 qRT-PCR |
4.2.6 结果分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼胚胎的2dpe发育毒性 |
4.3.2 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼胚胎的3dpe发育毒性 |
4.3.3 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼胚胎的4dpe发育毒性 |
4.3.4 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼Caspase-3活性的的影响 |
4.3.5 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼MDA含量的影响 |
4.3.6 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼的氧化解毒相关酶活的影响 |
4.3.7 噻呋酰胺以及氟酰胺对斑马鱼氧化凋亡解毒相关基因表达的影响 |
4.4 讨论 |
第五章 结论及展望 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
教育背景 |
博士期间发表的学术论文 |
博士后期间发表的学术论文 |
博士后期间主持/承担的基金 |
(3)玉米弯孢霉叶斑病抗病品系及有效药剂筛选(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
1 前言 |
1.1 玉米弯孢霉叶斑病研究进展 |
1.1.1 发生现状 |
1.1.2 发病症状 |
1.1.3 毒性分化 |
1.1.4 致病机制 |
1.1.5 发病规律 |
1.1.6 病原及生物学特性 |
1.2 玉米弯孢霉叶斑病的防治措施 |
1.2.1 农业防治 |
1.2.2 生物防治 |
1.2.3 种植抗病品种 |
1.2.4 化学防治 |
1.3 研究目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 供试药剂 |
2.1.2 供试菌种 |
2.1.3 实验仪器 |
2.1.4 培养基 |
2.1.4.1 PDA培养基 |
2.1.4.2 高粱培养基的制备 |
2.1.5 玉米品种 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 品系抗病性鉴定 |
2.2.1.1 鉴定圃设计 |
2.2.1.2 弯孢霉菌孢子悬浮液制备 |
2.2.1.3 接种 |
2.2.1.4 玉米弯孢霉病调查及抗性评价 |
2.2.2 室内生测 |
2.2.2.1 弯孢霉菌扩繁 |
2.2.2.2 杀菌剂母液配置 |
2.2.2.3 单剂筛选 |
2.2.2.4 混剂筛选 |
2.2.3杀菌剂田间实验 |
2.2.3.1 制备孢子悬浮液 |
2.2.3.2 田间实验各处理药剂 |
2.2.3.3 田间试验小区设计 |
2.2.3.4 施药与玉米弯孢霉菌接种 |
2.2.3.5 发病情况调查 |
3 结果与分析 |
3.1 玉米抗病品系筛选 |
3.2 室内单剂筛选结果 |
3.3 室内筛选复配结果 |
3.3.1 戊唑醇和萎锈灵复配 |
3.3.2 戊唑醇和苯醚甲环唑复配 |
3.3.3 戊唑醇和吡唑醚菌酯复配 |
3.3.4 萎锈灵和苯醚甲环唑复配 |
3.3.5 萎锈灵和吡唑醚菌酯复配 |
3.3.6 苯醚甲环唑和吡唑醚菌酯复配 |
3.3.7 药剂复配筛选结果 |
3.4 田间实验结果 |
4 讨论 |
4.1 抗病品种鉴定 |
4.2 杀菌剂室内单剂筛选 |
4.3 杀菌剂室内混剂筛选 |
4.4 杀菌剂田间筛选 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(4)三种琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂对斑马鱼的毒性效应研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 农药对水体环境的污染 |
1.3 农药对水生生物的毒性 |
1.4 琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂 |
1.4.1 概述 |
1.4.2 苯并烯氟菌唑 |
1.4.3 吡唑萘菌胺 |
1.4.4 氟唑环菌胺 |
1.4.5 琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂的毒理学研究情况 |
1.5 斑马鱼及其胚胎在毒理学中的应用 |
1.5.1 水生模式生物斑马鱼 |
1.5.2 斑马鱼在水生毒理学研究中的应用 |
1.6 课题目标和主要研究内容 |
第二章 三种杀菌剂对斑马鱼胚胎的急性毒性 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料与仪器设备 |
2.2.1 实验试剂 |
2.2.2 实验仪器与设备 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 斑马鱼的培养 |
2.3.2 斑马鱼胚胎的获取 |
2.3.3 胚胎急性暴露试验 |
2.3.4 统计方法 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 胚胎形态 |
2.4.2 胚胎孵化 |
2.4.3 胚胎存活率 |
2.5 小结 |
第三章 三种杀菌剂对斑马鱼胚胎的发育毒性及机制 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料与仪器设备 |
3.2.1 实验试剂 |
3.2.2 实验仪器与设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 斑马鱼的培养与胚胎的获取 |
3.3.2 仔鱼体长 |
3.3.3 胚胎运动 |
3.3.4 胚胎心脏 |
3.3.5 胚胎细胞凋亡 |
3.3.6 胚胎氧化应激 |
3.3.7 胚胎琥珀酸脱氢酶 |
3.3.8 胚胎甲状腺激素 |
3.3.9 胚胎免疫相关基因 |
3.3.10 统计方法 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 仔鱼体长 |
3.4.2 胚胎运动 |
3.4.3 胚胎心脏 |
3.4.4 胚胎细胞凋亡 |
3.4.5 胚胎氧化应激 |
3.4.6 胚胎琥珀酸脱氢酶 |
3.4.7 胚胎甲状腺激素 |
3.4.8 胚胎免疫相关基因 |
3.5 小结 |
第四章 三种杀菌剂对斑马鱼成鱼的急性毒性 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料与仪器设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 斑马鱼的培养 |
4.3.2 成鱼急性致死试验 |
4.3.3 成鱼氧化应激 |
4.3.4 统计方法 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 成鱼存活率 |
4.4.2 成鱼氧化应激 |
4.5 小结 |
第五章 三种杀菌剂对斑马鱼成年雌鱼的慢性毒性及机制 |
5.1 引言 |
5.2 实验材料与仪器设备 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 斑马鱼的培养 |
5.3.2 雌鱼慢性暴露试验 |
5.3.3 雌鱼氧化应激 |
5.3.4 雌鱼甲状腺激素 |
5.3.5 雌鱼性激素 |
5.3.6 雌鱼神经系统 |
5.3.7 雌鱼琥珀酸脱氢酶 |
5.3.8 组织病理学观察 |
5.3.9 统计方法 |
5.4 结果与讨论 |
5.4.1 雌鱼氧化应激 |
5.4.2 雌鱼甲状腺激素 |
5.4.3 雌鱼性激素 |
5.4.4 雌鱼神经系统 |
5.4.5 雌鱼琥珀酸脱氢酶 |
5.4.6 雌鱼肠道组织形态 |
5.5 小结 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
1 作者简历 |
2 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
学位论文数据集 |
(5)小麦赤霉病菌呼吸链系统关键基因对呼吸链抑制剂类杀菌剂药敏性的调控作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 小麦赤霉病及其防治研究进展 |
1 亚洲镰孢菌的生物学特征和生活史 |
2 小麦赤霉病主要流行因素 |
2.1 气象条件 |
2.2 菌源数量 |
2.3 品种抗病性和生育时期 |
2.4 栽培条件 |
3 小麦赤霉病的综合防治 |
3.1 农业防治 |
3.2 生物防治 |
3.3 农药防治 |
4 琥珀酸脱氢酶抑制剂杀菌剂 |
4.1 琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂主要品种 |
4.1.1 萎锈灵 |
4.1.2 啶酰菌胺 |
4.1.3 氟唑菌酰胺 |
4.2 琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂作用机理 |
4.3 抗药性产生情况及抗性产生分子机理 |
5 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂 |
5.1 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂主要品种 |
5.1.1 嘧菌酯 |
5.1.2 吡唑醚菌酯 |
5.1.3 氟嘧菌酯 |
5.1.4 丁香菌酯 |
5.1.5 肟菌酯 |
5.2 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂作用机制 |
5.3 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂抗药性产生情况 |
5.4 抗药性产生的生理生化机理 |
6 本研究的目的和意义 |
第二章 亚洲镰孢菌复合物Ⅱ基因对琥珀酸脱氢酶抑制剂的药敏性调控作用 |
1 材料与方法 |
1.1 供试菌株 |
1.2 试剂 |
1.2.1 供试药剂 |
1.2.2 供试试剂和试剂盒 |
1.3 试验培养基、仪器及耗材 |
1.3.1 培养基 |
1.3.2 仪器及耗材 |
2 生物学操作方法 |
2.1 CTAB法提取DNA |
2.2 载体构建 |
2.3 PCR产物琼脂糖凝胶电泳、回收 |
2.4 原生质体的制备和转化 |
2.5 转化子验证 |
2.5.1 特异性引物验证 |
2.5.2 Southren杂交验证 |
2.6 突变体的生物表型测定 |
2.6.1 菌落生长情况 |
2.6.2 突变体敏感性测定 |
2.6.3 突变体产孢量测定 |
2.6.4 突变体致病力测定 |
2.6.5 突变体呼吸速率测定 |
2.6.6 突变体组织内ATP含量测定 |
3 结果与分析 |
3.1 转化子验证 |
3.2 转化子在PDA培养基上的生长和产孢情况 |
3.3 转化子对琥珀酸脱氢酶抑制剂的敏感性 |
3.4 转化子致病力情况 |
3.5 突变体呼吸速率测定 |
3.6 突变体组织内ATP含量的测定 |
4 讨论 |
第三章 亚洲镰孢菌复合物Ⅲ基因对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂药敏性的调控作用 |
1 材料与方法 |
1.1 供试菌株 |
1.2 试剂 |
1.2.1 供试药剂 |
1.2.2 供试试剂和试剂盒 |
1.3 试验培养基、仪器及耗材 |
1.3.1 培养基 |
1.3.2 仪器及耗材 |
2 生物学操作方法 |
2.1 CTAB法提取DNA |
2.2 总RNA |
2.3 载体构建 |
2.4 PCR产物琼脂糖凝胶电泳、回收 |
2.5 原生质体的制备和转化 |
2.6 转化子验证 |
2.6.1 特异性引物验证 |
2.6.2 Southren杂交验证 |
2.7 突变体的生物表型测定 |
2.7.1 菌落生长情况 |
2.7.2 突变体敏感性测定 |
2.7.3 突变体产孢量测定 |
2.7.4 突变体致病力测定 |
2.7.5 突变体呼吸速率测定 |
2.7.6 突变体组织内ATP含量测定 |
2.7.7 突变体毒素含量测定 |
2.7.8 突变体TRI5和Cytb基因表达量测定 |
3 结果与分析 |
3.1 突变体特异性验证 |
3.2 突变体菌落生长 |
3.3 突变体敏感性测定 |
3.4 突变体产孢情况 |
3.5 突变体的致病力情况 |
3.6 突变体呼吸速率的测定 |
3.7 突变体组织内ATP含量的测定 |
3.8 突变体毒素含量的测定 |
3.9 突变体TRI5和Cytb基因表达量测定结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
全文结论 |
一、本文获得的主要结果 |
二、本文的主要创新点 |
三、本文尚未解决的问题 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
致谢 |
(6)防治棉花苗期根腐类病害种衣剂的研制及筛选(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 研究背景、目的及意义 |
1.2 棉花苗期根腐类病害研究进展 |
1.2.1 棉花苗期立枯病的发生、危害及防治 |
1.2.2 棉花苗期红腐病的发生、危害及防治 |
1.3 种衣剂研究进展 |
1.3.1 种衣剂组成 |
1.3.2 种衣剂主要的活性成分 |
1.3.3 种衣剂主要的非活性成分 |
1.4 种衣剂发展概况 |
1.4.1 国内种衣剂发展概况 |
1.4.2 国外种衣剂发展概况 |
1.4.3 种衣剂在棉花上的应用 |
1.5 本研究技术路线 |
第2章 不同杀菌剂对棉花苗期根腐类病害致病菌的毒力测定 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 试验材料 |
2.1.2 试验方法 |
2.1.3 数据处理与分析 |
2.2 结果与分析 |
2.3 小结 |
第3章 种衣剂配方助剂筛选 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试验材料 |
3.1.2 试验方法 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 润湿分散剂含量的确定 |
3.2.2 成膜剂的选择及含量的确定 |
3.2.3 增稠剂的选择及含量的确定 |
3.3 小结 |
第4章 种衣剂加工工艺 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 试验材料 |
4.1.2 试验方法 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 砂磨时间对各种衣剂配方粒径的影响 |
4.2.2 砂磨机转速对各种衣剂配方粒径的影响 |
4.2.3 剪切乳化时间对各种衣剂配方悬浮性能的影响 |
4.2.4 加工流程的确定 |
4.2.5 各种衣剂性能指标检测结果 |
4.3 小结 |
第5章 种衣剂配方室内功能验证 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 试验材料 |
5.1.2 试验方法 |
5.1.3 数据处理与分析 |
5.2 结果与分析 |
5.2.1 各种衣剂包衣对室内棉花出苗的影响 |
5.2.2 各种衣剂包衣对室内棉花幼苗农艺性状的影响 |
5.2.3 11种种衣剂包衣对室内棉花光合色素的影响 |
5.2.4 11种种衣剂配方对棉花苗期根腐类病害的防效 |
5.2.5 主成分分析下种衣剂综合评价 |
5.3 小结 |
第6章 种衣剂配方田间功能验证 |
6.1 材料与方法 |
6.1.1 试验材料 |
6.1.2 试验方法 |
6.1.3 数据处理与分析 |
6.2 结果与分析 |
6.2.1 不同种种衣剂配方对棉花出苗的影响 |
6.2.2 不同种衣剂配方对棉花幼苗农艺性状的影响 |
6.2.3 不同种衣剂配方对棉花产量及产量构成因素的影响 |
6.2.4 不同种衣剂配方对棉花苗期根腐类病害的影响 |
6.2.5 主成分分析下种衣剂综合评价 |
6.3 小结 |
第7章 结论与讨论 |
7.1 结论 |
7.2 讨论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(7)噻呋酰胺对斑马鱼的毒性及作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 农药对环境的副作用 |
1.1.1 农药的再评价问题 |
1.1.2 农药对环境的影响分类 |
1.1.3 农药毒性预警的必要性 |
1.2 酰胺类杀菌剂 |
1.2.1 酰胺类杀菌剂简介 |
1.2.2 酰胺类杀菌剂对环境生物的毒性 |
1.2.3 噻呋酰胺简介 |
1.3 斑马鱼简介 |
1.3.1 基本生物学特性 |
1.3.2 生命阶段 |
1.3.3 优势及应用 |
1.4 毒理学评价方法 |
1.4.1 毒性试验方法 |
1.4.2 毒性评价指标 |
1.5 问题的提出及论文设计思路 |
1.5.1 研究意义 |
1.5.2 研究内容 |
1.5.3 技术路线 |
第二章 噻呋酰胺对斑马鱼的急性毒性与发育毒性 |
2.1. 仪器与材料 |
2.1.1 仪器 |
2.1.2 材料 |
2.2. 试验方法 |
2.2.1 胚胎毒性试验 |
2.2.2 仔鱼毒性试验 |
2.2.3 成鱼毒性试验 |
2.2.4 成鱼14d长期暴露试验 |
2.2.5 溶液中噻呋酰胺实际含量测定 |
2.2.6 数据处理 |
2.3. 试验结果与分析 |
2.3.1 水样分析结果 |
2.3.2 急性毒性试验结果 |
2.3.3 胚胎发育毒性 |
2.3.4 仔鱼发育毒性 |
2.3.5 成鱼发育毒性 |
2.4 讨论 |
第三章 噻呋酰胺对斑马鱼胚胎毒性的作用机制 |
3.1 仪器与材料 |
3.1.1 仪器设备 |
3.1.2 试验材料 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 暴露方法 |
3.2.2 组织切片制作与观察 |
3.2.3 透射电镜观察 |
3.2.4 SDH,SOD,CAT, GPx活性以及MDA含量测定 |
3.2.5 caspase-3、caspase-9活性检测 |
3.2.6 IL-8含量测定 |
3.2.7 蛋白含量测定 |
3.2.8 噻呋酰胺对线粒体、氧化、凋亡、免疫相关基因的影响 |
3.2.9 数据处理 |
3.3 试验结果与分析 |
3.3.1 水样分析结果 |
3.3.2 胚胎切片观察 |
3.3.3 斑马鱼胚胎亚细胞结构观察 |
3.3.4 噻呋酰胺对SDH,SOD,CAT,GPx活性以及MDA含量的影响 |
3.3.5 噻呋酰胺对胚胎caspases活性以及IL-8含量的影响 |
3.3.6 噻呋酰胺对胚胎线粒体相关基因的影响 |
3.3.7 噻呋酰胺对胚胎氧化相关基因、凋亡相关基因、免疫相关基因的影响 |
3.4 讨论 |
第四章 噻呋酰胺对斑马鱼成鱼毒性的作用机制 |
4.1 仪器与材料 |
4.1.1 仪器设备 |
4.1.2 试验材料 |
4.2 试验方法 |
4.2.1 暴露方法 |
4.2.2 组织切片制作 |
4.2.3 透射电镜观察 |
4.2.4 肝脏中SDH活性检测 |
4.2.5 肝脏中呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性检测 |
4.2.6 蛋白含量测定 |
4.2.7 噻呋酰胺对凋亡、免疫相关基因的影响 |
4.2.8 数据处理 |
4.3 试验结果与分析 |
4.3.1 水样分析结果 |
4.3.2 噻呋酰胺对斑马鱼肝脏和肾脏的损伤 |
4.3.3 噻呋酰胺对SDH和呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性的影响 |
4.3.4 噻呋酰胺对斑马鱼成鱼肝脏线粒体的影响 |
4.3.5 噻呋酰胺对成鱼肝脏凋亡、免疫相关基因表达的影响 |
4.4 讨论 |
第五章 噻呋酰胺对斑马鱼成鱼脂代谢的影响 |
5.1 仪器与材料 |
5.1.1 仪器设备 |
5.1.2 实验材料 |
5.2 试验方法 |
5.2.1 暴露方法 |
5.2.2 肥满度以及肝体指数测定 |
5.2.3 甘油三酯和总胆固醇含量 |
5.2.4 组织病理学观察 |
5.2.5 脂代谢相关酶的活性测定 |
5.2.6 噻呋酰胺对脂类代谢相关基因的影响 |
5.2.7 数据处理 |
5.3 试验结果以及分析 |
5.3.1 噻呋酰胺对斑马鱼成鱼肥满度以及肝体指数的影响 |
5.3.2 噻呋酰胺对斑马鱼肝脏甘油三酯和总胆固醇含量的影响 |
5.3.3 斑马鱼肝脏病理学变化 |
5.3.4 噻呋酰胺对斑马鱼脂类代谢相关酶活性的影响 |
5.3.5 噻呋酰胺对斑马鱼脂类代谢相关基因表达的影响 |
5.4 讨论 |
第六章 噻呋酰胺对斑马鱼成鱼糖代谢的影响 |
6.1 仪器与材料 |
6.1.1 仪器设备 |
6.1.2 实验材料 |
6.2 试验方法 |
6.2.1 暴露方法 |
6.2.2 肝糖原分布情况鉴定 |
6.2.3 肝糖原含量测定 |
6.2.4 血糖含量测定 |
6.2.5 G6PDH活性、LDH活性以及丙酮酸,乳酸含量检测 |
6.2.6 噻呋酰胺对糖代谢相关基因表达的影响 |
6.2.7 数据处理 |
6.3 试验结果与分析 |
6.3.1 肝糖原分布以及密度测定 |
6.3.2 肝糖原含量 |
6.3.3 血糖含量 |
6.3.4 G6PDH活性 |
6.3.5 LDH活性以及丙酮酸、乳酸含量 |
6.3.6 糖代谢相关基因表达分析 |
6.4 讨论 |
第七章 转录组学分析 |
7.1 实验材料 |
7.1.1 试剂与材料 |
7.1.2 仪器与软件 |
7.2 试验方法 |
7.2.1 总RNA提取和质量检测 |
7.2.2 文库构建 |
7.2.3 文库质量检测 |
7.2.4 Illumina测序 |
7.2.5 数据处理与分析 |
7.2.6 qRT-PCR验证 |
7.3 试验结果 |
7.3.1 总RNA质量检测 |
7.3.2 测序数据质量评估 |
7.3.3 差异表达分析 |
7.3.4 差异基因GO富集分析 |
7.3.5 差异基因KEGG富集分析 |
7.3.6 qRT-PCR验证结果 |
7.4 讨论 |
第八章 结论 |
第九章 创新点与展望 |
9.1 创新点 |
9.2 展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
作者简介 |
教育背景: |
攻读博士期间发表文章: |
(8)化学杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发及菌丝生长的抑制作用(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料与方法 |
1.1 试验时间、地点 |
1.2 试验材料 |
1.2.1 供试菌株 |
1.2.2供试杀菌剂 |
1.3 试验方法 |
1.3.1 木霉菌厚垣孢子的制备 |
1.3.2 杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发的毒力测定 |
1.3.3杀菌剂对木霉菌菌丝生长的毒力测定 |
1.4 数据统计分析 |
2 结果与分析 |
2.1 杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发的抑制作用 |
2.2 杀菌剂对木霉菌菌丝生长的抑制作用 |
3 结论 |
4 讨论 |
(9)防治土传病害的几种主要化学农药对木霉菌厚垣孢子的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略表 |
第一章 引言 |
1.1 木霉菌及其生防作用机制 |
1.2 木霉菌分生孢子与厚垣孢子 |
1.3 木霉菌制剂及其类型 |
1.4 植物土传病害及其危害 |
1.5 土传病害防治技术 |
1.5.1 化学防治 |
1.5.2 生物防治 |
1.5.3 化学与生物协同防治 |
1.5.4 农业防治 |
1.5.5 培育抗病品种 |
1.6 化学农药的生物测定 |
1.6.1 农药室内毒力 |
1.6.2 农药药效 |
1.7 本研究的目的意义、内容和技术路线 |
1.7.1 本研究目的意义 |
1.7.2 本研究的主要内容 |
1.7.3 本研究的技术路线 |
第二章 木霉菌的筛选与鉴定 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 试剂 |
2.1.2 菌株 |
2.1.3 培养基 |
2.1.4 引物 |
2.1.5 木霉菌基因组 DNA 的提取 |
2.1.6 ITS 和 EF1 序列的克隆 |
2.1.7 木霉菌对几种植物病原菌的拮抗试验 |
2.2 结果与分析 |
2.2.1 ITS 序列扩增 |
2.2.2 ITS 序列比对结果 |
2.2.3 木霉菌对几种植物病原菌的拮抗特性分析 |
2.3 讨论 |
第三章 化学杀菌剂对木霉菌菌丝生长的影响 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试剂 |
3.1.2 菌株 |
3.1.3 培养基 |
3.1.4 不同浓度药剂配置 |
3.1.5 含药平板制备 |
3.1.6 菌种接种 |
3.1.7 记录结果 |
3.1.8 数据处理 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 化学杀菌剂对长枝木霉菌 758 菌丝生长的抑制作用 |
3.2.2 化学杀菌剂对哈茨木霉菌 610 菌丝生长的抑制作用 |
3.3 讨论 |
第四章 化学杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发的影响 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 试剂 |
4.1.2 菌株 |
4.1.3 培养基 |
4.1.4 不同浓度药剂配置 |
4.1.5 厚垣孢子制备 |
4.1.6 孢子悬浮液制备 |
4.1.7 结果观察 |
4.1.8 数据处理 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 化学杀菌剂对长枝木霉菌 758 厚垣孢子萌发的抑制作用 |
4.2.2 化学杀菌剂对哈茨木霉菌 610 厚垣孢子萌发的抑制作用 |
4.3 讨论 |
第五章 威百亩熏蒸土壤对木霉菌和黄瓜枯萎病菌的影响 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 实验材料 |
5.1.2 培养基 |
5.1.3 42%威百亩水剂熏蒸土壤 |
5.1.4 观察孢子萌发 |
5.1.5 木霉菌和 FOC 在熏蒸土壤中数量变化 |
5.2 结果与分析 |
5.2.1 威百亩熏蒸土壤对木霉菌 758 和 FOC 孢子萌发的影响 |
5.2.2 威百亩熏蒸土壤中木霉菌 758 和 FOC 数量变化 |
5.3 讨论 |
第六章 木霉菌厚垣孢子制剂和化学农药对黄瓜枯萎病的协同防治 |
6.1 材料与方法 |
6.1.1 实验材料 |
6.1.2 培养基 |
6.1.3 FOC 分生孢子制备 |
6.1.4 长枝木霉菌 758 厚垣孢子制备 |
6.1.5 黄瓜苗的培养 |
6.1.6 黄瓜苗移栽 |
6.1.7 病害调查及数据处理 |
6.1.8 黄瓜根际 FOC 和木霉菌 758 动态 |
6.2 结果与分析 |
6.2.1 黄瓜枯萎病发生的病情指数 |
6.2.2 黄瓜枯萎病的防治效果 |
6.2.3 根际土木霉菌 758 和 FOC 数量动态监测 |
6.3 讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(10)柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv. citri)对拌种灵抗性机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
上篇 文献综述 |
第一章 柑桔溃疡病研究进展 |
第二章 细菌琥珀酸—泛醌氧化还原酶研究进展 |
第三章 拌种灵研究进展 |
下篇 研究内容 |
第一章 柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv.citri)及其抗拌种灵突变体的生物学和分子生物学特点 |
第二章 柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv.citri)琥珀酸—泛醌氧化还原酶(succinate-ubiquinone oxidoreductase,SQR)基因克隆及其表达水平的检测 |
第三章 柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv.citri)抗拌种灵基因sdhB的功能验证 |
全文结论 |
攻读博士学位期间发表论文目录 |
致谢 |
四、萎锈灵原药的毒性研究(论文参考文献)
- [1]萎锈灵的合成研究[J]. 彭军. 山东化工, 2021(08)
- [2]噻呋酰胺及氟酰胺对斑马鱼的毒性机制研究[D]. 杨阳. 中国农业科学院, 2020(05)
- [3]玉米弯孢霉叶斑病抗病品系及有效药剂筛选[D]. 游朋朋. 山东农业大学, 2020(12)
- [4]三种琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂对斑马鱼的毒性效应研究[D]. 姚鸿州. 浙江工业大学, 2019(02)
- [5]小麦赤霉病菌呼吸链系统关键基因对呼吸链抑制剂类杀菌剂药敏性的调控作用研究[D]. 李美霞. 南京农业大学, 2019(08)
- [6]防治棉花苗期根腐类病害种衣剂的研制及筛选[D]. 胡鹏. 新疆农业大学, 2018
- [7]噻呋酰胺对斑马鱼的毒性及作用机制研究[D]. 杨阳. 中国农业大学, 2017(08)
- [8]化学杀菌剂对木霉菌厚垣孢子萌发及菌丝生长的抑制作用[J]. 张林,蒋细良,杨晓燕,李梅,陈书华. 中国农学通报, 2014(33)
- [9]防治土传病害的几种主要化学农药对木霉菌厚垣孢子的影响[D]. 张林. 中国农业科学院, 2014(10)
- [10]柑桔溃疡病菌(Xanthomonas axonopodis pv. citri)对拌种灵抗性机制的研究[D]. 李俊. 南京农业大学, 2006(02)