一、慢性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析及其临床意义（论文文献综述）
罗绿艳[1]（2020）在《CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义》文中指出研究背景与目的:急性髓系白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,其生物学特性具有高度异质性。初诊时细胞遗传学和分子生物学标志目前是AML预后的主要分层因素,但这些分层因素并非所有患者均可检出,因此有必要探索另一种指标免疫表型与AML疗效、预后等方面的关系。目前多数文献报导认为CD123、CD56和CD7与AML疗效差及预后不良相关,然而也有学者认为与疗效和预后无关,因此CD123、CD56和CD7与疗效和预后之间的关系还存在一定的争议。目前关于该三种免疫表型相关的报导不多且比较零散,无三者的相互组合研究,也并没有实质性地证实该三种免疫表型在AML患者中的临床应用价值。本研究旨在明确CD123、CD56和CD7及其相互组合在AML患者中的临床意义,为AML疗效及预后的判断提供帮助。研究对象与方法:1、病历资料:选取赣南医学院第一附属医院血液科2019年1月至2020年3月收治住院的140例初诊的AML（M0-M7）患者,其中男性患者87例,女性患者53例,儿童患者（1-14岁）11例,青少年及<60岁成年患者（15-59岁）112例,老年患者（60-77岁）17例,平均年龄41岁（1～77岁）。所有病例均常规进行血常规、血生化、骨髓涂片细胞学检验、G显带技术进行染色体核型分析、胸部CT、腹部彩超、心电图等检查,AML的诊断和细胞遗传学/分子遗传学指标危险度分层标准参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南》（2017年版）和《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》（2018年版）,疗效判定参照张之南《血液病诊断及治疗标准》（第三版）。2、研究方法:以140例初治的AML患者为研究对象,利用流式细胞仪检测其骨髓白血病细胞表面CD123、CD56、CD7的表达水平,抗原表达率≥20%定义为阳性,计算三种抗原阳性表达比例。140例患者均接受1疗程的诱导缓解治疗,将所有140例患者按下列组合分为7大组:CD123阳性组与阴性组、CD56阳性组与阴性组、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123/CD56-）、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123/CD7-）、CD56/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD56+/CD7-、CD56-/CD7+和CD56/CD7-）、CD123/CD56/CD7三阳性组与非三阳性组（包括CD123+/CD56+/CD7-、CD123+/CD56-/CD7-、CD123-/CD56+/CD7-、CD123-/CD56+/CD7+、CD123-/CD56-/CD7+、CD123+/CD56-/CD7+和CD123/CD56/CD7-）,将这7大组患者的性别、年龄、白细胞计数、染色体核型、第1疗程化疗后完全缓解率、完全缓解后的MRD进行比较分析。3、统计分析:采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析。计量资料若符合正态分布采用均数±标准差描述,两组间比较采用t检验,若符合非正态分布则采用中位数±四分位数间距描述,用Wilcoxon秩和检验进行组间比较。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1、140例初治的AML患者中,CD123阳性101例,阳性率72.14%,CD56阳性39例,阳性率27.86%,CD7阳性17例,阳性率为12.14%。各项阳性组与阴性组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD123、CD56和CD7三者的表达相互间均无相关性（均P>0.05）。CD123、CD56、CD7及其相互组合均在AML-M2亚型中表达率最高。2、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123-/CD7-）患者,在白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较均有统计学意义（均P<0.05）;CD123阳性组与阴性组患者,在初诊时白细胞计数上有统计学意义（P<0.05）,但在染色体核型分组、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123-/CD56-）患者,在初诊时白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56/CD7双阳性组、CD123/CD56/CD7三阳性组中因病例数太少（各1例患者）,无法进行统计学分析,但该例患者白细胞计数明显增多（231.5×109/L）、均为复杂染色体核型且第1疗程化疗后均未达完全缓解。在7大组中,每组阳性与非阳性患者中,化疗第1疗程后的MRD比较均无统计学意义（均P>0.05）。3、CD7阳性与阴性组患者,在老年人的表达率比较无统计学意义（P>0.05）;但两组患者在WBC≥20×109/L和WBC≥100×109/L范围内比较,两组间均有统计学意义（均P<0.05）。结论:1、CD123是AML检测的有效标志物,CD56、CD7为AML常见的跨系表达抗原,CD123、CD56和CD7是AML患者确定的LAIP,在AML患者中,CD123、CD56和CD7的表达与性别及年龄均无关,三者的表达相互间也无相关性,CD7阳性组与CD7阴性组在老年患者中的表达也无差异。2、CD7阳性的初诊AML患者具有更高的白细胞计数、更差的染色体核型、第1疗程的完全缓解率更低,不管是否存在CD56或CD123的共表达,CD7在AML中的表达具有独立的不良预后价值。3、CD123/CD7、CD56/CD7、CD123/CD56/CD7各阳性表达组患者体内肿瘤负荷会更高,近期化疗效果会更差,而且均与预后不良相关,都与包含CD7表达有关,而CD123阳性表达者初诊时白细胞计数更高,与患者的近期疗效及预后无关,CD56阳性、CD123/CD56双阳性表达与患者初诊时白细胞计数、近期疗效及预后均无相关性。意义:本研究是首个纳入了CD123、CD56和CD7三种免疫表型及其相互组合进行对比的研究,并加入了染色体核型指标进行分析,发现CD7是与不良预后相关的决定性指标。该研究结果对AML患者的预后分层、治疗方案的制定、微小残留病检测时抗体的选择及组合、靶向药物的研发具有重要的意义。
杨露露[2]（2020）在《初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义》文中认为第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义[目的]通过RT-qPCR方法检测PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B在急性白血病患者骨髓单个核细胞（Bone Marrow mononuclear cells,BMMCs）中的mRNA水平表达及其临床意义。[方法]收集2018年03月至2019年03月就诊于苏州大学附属第一医院的91例初诊急性白血病患者及19例的正常供体的骨髓样本,采用Ficoll梯度离心方法提取骨髓单个核细胞中的总RNA,并行逆转录,实时荧光定量PCR方法检测急性白血病患者骨髓单个核细胞中PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B的mRNA表达水平的差异。结合患者性别、年龄,初诊时血常规、骨髓FAB分型、染色体核型、融合基因、基因突变结果,以及WT1、EVI1定量水平,分析6种PDGF相关基因的表达水平与上述临床特征的相关性。[结果]1、91例初治急性白血病包括急性髓系白血病（AML）63例,急性淋巴细胞白血病（ALL）24例,急性混合细胞白血病（HAL）4例。AML组中M0 1例、M1 6例、M2 34 例、M3 7 例、M4 14 例、M5 1 例;ALL 组中 B-ALL 20 例（Ph+B-ALL 8 例,Ph-B-ALL 10例,Ph-like B-ALL2例）,T淋系ALL4例。56例AML患者染色体核型检测结果示（不包括M3）:单体核型1例,11q23 1例,正常核型33例,del（9）2例,+83例,+21 3例,t（8;21）5例,inv16 1例,其他异常7例。基因突变检测结果示:CEBPα双突变22例,突变率 39.39%;FLT3-ITD+14例,突变率 25.00%;FLT3-TKD+5例,突变率 8.93%;NRAS+11 例,突变率 19.64%;NPM1+10 例,突变率 17.86%;WT1+10 例,突变率 17.86%;DNMT3A+9 例,突变率 16.07%;TET2+6 例,突变率10.71%;其中同时合并NPM1+FLT3-ITD+7例;多重PCR检测结果:AML1-ETO融合基因阳性6例,CBF β-MYH11融合基因阳性4例,MLL相关融合基因阳性5例,其他融合基因阳性2例,融合基因阴性39例,其中WT1融合基因大于150copies 50例,EVI1融合基因大于150copies 6例。按照2017年NCCN急性髓系白血病治疗指南将AML（未纳入M3）分为预后不良组20例,预后中等组19例,预后良好组17例。20例B-ALL患者染色体核型检测结果示:t（9;22）8例,正常核型7例,11q23 2例,del（9）1例,其他异常核型2例;基因突变结果:TP53+3例,ETV6+3例,FLT3-ITD+2 例,FLT3-TKD+1 例,PTPN+2 例,CSMD1+2 例;多重 PCR检测结果:BCR-ABL融合基因阳性8例,E2A-PBX融合基因阳性3例,MLL相关融合基因阳性2例,其中WT1融合基因大于150copies 13例,EVI1融合基因大于150copies 3例。根据2016版中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南将20例B-ALL患者均列为高危组。2、与健康对照组相比,PDGF-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,同时ALL组较AML组表达显着增高（P<0.05）;PDGF-B基因的表达水平在患病组与健康组之间无明显差异（P>0.05）;PDGF-C基因mRNA在ALL组表达明显降低（P<0.001）;PDGF-D基因在AML组表达明显增高（P<0.05）;受体PDGFR-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,ALL组与AML组之间表达无差异（P>0.05）;PDGFR-B基因mRNA在ALL组表达升高（P<0.05）。在AML组中,PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 高表达于非 M3 的 AML（P<0.05）。在 ALL 组中,PDGF-A、PDGF-C、受体 PDGFR-A、PDGFR-B等4种基因 mRNA 在 B-ALL 组和 T-ALL组表达无明显差异（P>0.05）。非M3的AML患者中,PDGF-A基因表达水平与PDGFR-A表达水平呈正相关（r=0.707,P<0.0001）;在B-ALL中PDGF-A和PDGF-C基因的表达与受体PDGFR-A和PDGFR-B基因表达没有明显相关性（P>0.05）。3、分析了 56例非M3型AML患者PDGF-A、PDGF-D和PDGFR-A基因表达水平与临床特征的相关性,我们发现PDGF-D基因mRNA高表达于染色体核型正常的AML患者中;而33例染色体核型正常的AML患者中,PDGF-D基因mRNA高表达于NPM1+组（P=0.008）,低表达于 CEBPα+组（P=0.003）。PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 基因的mRNA表达水平与患者不同性别、年龄、FAB分型、低中高危险分层、初诊时血细胞计数水平、骨髓原始细胞计数水平、融合基因类型、WT1定量、EVI1定量水平及其他基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。分析免疫分型表达与PDGFA、PDGF-D和PDGFR-A基因mRNA表达的相关性,在14例M4患者中,CD34阳性组的PDGFR-A基因mRNA表达水平较阴性组明显升高（P=0.009）,PDGF-A、PDGF-D基因mRNA表达情况与免疫表型无明显相关（P>0.05）。4、我们分析了 20 例 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A 和 PDGFR-B基因mRNA水平表达与临床特征的相关性,发现PDGFR-B基因mRNA表达量与初诊时外周血白细胞计数呈正相关（r=0.668,P=0.001）;Ph染色体阳性B-ALL患者的PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达水平明显高于Ph染色体阴性的B-ALL患者。PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A和PDGFR-B基因的mRNA表达水平与性别、年龄、初诊时外周血红蛋白计数水平,血小板计数水平、骨髓原始细胞计数水平,融合基因类型、WT1定量和EVI1定量水平及基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。在12例Ph染色体阴性B-ALL患者中,PDGF-C低表达于CD7阳性组（P=0.0201）。[结论]:1.急性白血病 BMMCs 中 PDGF-A,PDGF-D 和 PDGFR-A 基因 mRNA 在 AML患者中高表达,而PDGF-A,PDGFR-A和PDGFR-B基因mRNA在B-ALL中高表达,PDGF-C在B-ALL呈现低水平表达。2.在AML中PDGF-D基因mRNA高表达于正常染色体患者,并与NPM1和CEBPα基因突变存在一定的相关性,而在B-ALL中,PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达可能与Ph染色体存在一定相关性。第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响[目的]分析急性白血病患者BMMCs中PDGF家族及其受体基因mRNA表达对预后的影响。[方法]对76例急性白血病患者进行随访,所有患者均接受1-2疗程诱导化疗和2-4疗程的巩固化疗。结合患者临床基本特征及骨髓形态、免疫分型、染色体核型、融合基因结果、基因突变等临床资料,采用卡方检验（Chi-sqaure test）和曼-惠特尼U检验（Mann-Whitney U test）等统计方法分析相关基因的mRNA表达差异和临床因素对患者化疗敏感率的影响,并用Logistics多因素回归找出影响疗效的独立因素。采用Kaplan-Meier分析影响患者总体生存率（OS）,无病进展生存率（PFS）,累积复发率（CRR）的因素,采用对数秩检验（Log-rank test）比较差异的显着性。采用Cox回归多因素分析找出影响预后的独立危险因素。[结果]1、76例患者随访终点为2019年12月9日,中位随访时间14（1～17）月,持续缓解49例,复发22例,死亡18例（包括复发后死亡13例）,总体生存率（OS）为72.20%,无病进展生存率（PFS）为60.96%,累积复发率（CRR）为39.04%。56例AML患者均接受了 1-2疗程的诱导化疗方案,1疗程诱导化疗后达CR41例,PR10例,NR 5例,接受2疗程诱导化疗获得CR 13例;至随访终点,持续缓解30例,复发15例,死亡13例（包括复发后死亡10例）,中位生存时间14个月,1年OS率为80.34%,1年PFS率为63.46%,1年累积复发率为29.3%。B-ALL组1疗程诱导化疗达CR 15例,NR3例,PR2例,5例NR/PR患者经2疗程诱导化疗达CR4例,PR1例。至随访终点时,持续缓解13例,复发7例,死亡5例（均为复发后死亡）。中位生存时间12个月,1年OS率为75%,1年PFS率为65%,1年累积复发率为35%。2、在AML患者（不包括M3）中,我们分析了 PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因表达水平和患者临床特征对化疗敏感率的影响,发现PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A的基因表达量在完全缓解组（CR）与非完全缓解组（PR+NR）组之间无明显差异（P>0.05）,同时临床因素对患者疗效无明显影响（P>0.05）。采用Kaplan-Meier行单因素生存分析,PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因mRNA表达水平对患者OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,将单因素分析中可能影响患者OS、PFS和CRR的临床因素纳入Cox多因素回归发现免疫表型CD11b+、融合基因WT1阳性可能是影响AML患者OS的独立危险因素（P<0.05）;融合基因WT1阳性可能是影响AML患者PFS独立危险因素（P=0.029）。结合第一部分相关临床因素进行生存分析,PDGF-D基因表达水平对染色体核型正常患者的OS、PFS、CRR无影响（P>0.05）。33例染色体核型正常的患者中,NPM1+AML患者的OS在PDGF-D基因mRNA高表达组显着高于低表达组（P=0.0047）、而PFS和CRR无明显差异（P>0.05）,NPM1-AML患者中PDGF-D基因水平对其OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）。在CEBPα-AML中,患者OS在PDGF-D基因高表达组显着高于低表达组（P=0.003）、而PFS、CRR无明显差异（P>0.05）,CEBPα+组PDGF-D基因高表达组与低表达组患者的OS、PFS、CRR无明显差异（P>0.05）。3、我们发现 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 等基因mRNA表达水平和各临床因素对其首次诱导化疗敏感率无明显影响（P>0.05）。Kaplan-Meier 进行生存分析发现 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 基因表达水平对患者的OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,同时Cox多因素分析发现临床因素对患者总生存、无病进展生存以及复发无明显影响（P>0.05）。结合第一部分的临床因素进行生存分析,PDGF-A、PDGFR-A基因表达水平对Ph+B-ALL患者的OS、PFS、CRR的影响无明显差异（P>0.05）。PDGFR-B基因表达对高白细胞患者的 OS、PFS、CRR 无明显影响（P>0.05）。[结论]染色体核型正常的AML患者的PDGF-D基因表达可能进一步影响NPM1+AML和CEBPα-AML患者的总生存。
刘凌霄[3]（2020）在《儿童急性B淋巴细胞白血病外周血MDSCs水平变化及其临床意义》文中进行了进一步梳理背景急性B淋巴细胞白血病（Acute B-cell lymphoblastic leukemia）是好发于儿童时期最常见的血液系统恶性肿瘤。尽管目前有包括化疗、靶向治疗、移植等多种治疗手段,在一定限度上延长了患者的寿命,但是仍有相当一部分的患者因复发或难治而导致死亡。随着新型免疫疗法的兴起,免疫细胞在血液系统疾病中的作用及机制的相关研究引起广大学者的注意,包括髓源性抑制细胞（Myeloid-derived suppressor cells）、调节性T细胞（Regulatory cells,Tregs）等微环境中的免疫细胞。在髓系白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤（Multiple myeloma,MM）等血液疾病中的文献报道有很多,并指出相关指标应用于临床来检测患者的免疫状态,评估疾病的变化,为后续治疗方案的选择提供强有力的依据。然而关于MDSCs在B-ALL中的研究相对较少。目的首次提出检测G-MDSC的新方法,并观察在我院初诊及按期化疗的B-ALL患儿化疗前后外周血中MDSCs各亚型的变化,并探讨其原因及可能存在的临床意义,为B-ALL患儿的治疗方案选择和疾病状态的评估提供新的指标。方法通过对关于MDSCs相关文献的阅读和分析,我们知道粒系来源的髓源性抑制细胞特征性表面标志尚不明朗,本文首次提出了以CD10-作为G-MDSC表面标志的新想法,并采用流式细胞术确定了G-MDSC具体表型为CD14-HLA-DR-CD10-CD33+CD45+;此外,选取2018年12月至2019年12月我院收治的B-ALL患儿23例作为观察组,以同期于本院体检的23例健康儿童作为对照组,采取流式细胞术检测观察组化疗前和行长春新碱（vincristine,VCR）、柔红霉素（daunorubicin,DNR）、左旋门冬酰胺酶（lasparaginase,L-Asp）和强的松（prednisone,PDN）方案化疗后达到完全缓解及对照组的外周血中的MDSCs亚型比例（CD14+HLA-DR-CD33+CD45+/CD14+CD33+CD45+,CD14+HLA-DR-CD33+CD45+/CD33+CD45+,CD14-HLA-DR-CD10-CD33+CD45+/CD10-CD33+CD45+,CD14-HLA-DR-CD10-CD33+CD45+/CD33+CD45+）的变化,对比分析B-ALL患儿治疗前后MDSCs亚型的差异及治疗前后与健康对照组之间的差异。结果与正常人相比,化疗前B-ALL患儿外周血中的M-MDSC/CD14+CD33+CD45+、G-MDSC/CD10-CD33+CD45+、G-MDSC/CD33+CD45+升高,两者之间的差异有统计学意义（P<0.5）。治疗前和治疗后患儿外周血中G-MDSC水平均高于M-MDSC水平,差异有统计学意义（P<0.05）。化疗前后对比发现,化疗后患儿体内M-MDSC/CD14+CD33+CD45+、M-MDSC/CD33+CD45+、G-MDSC/CD10-CD33+CD45+较化疗前均显着降低,差异存在统计学意义（P<0.5）。而化疗后G-MDSC/CD33+CD45+较化疗前无明显差异（P>0.5）。结论MDSCs检测的新方法可能奠基其应用于临床的基础,MDSCs参与到疾病的发生发展中,可能成为评估B-ALL患儿疾病免疫状态、进展复发的新指标。
郭艳[4]（2019）在《P53基因缺失在慢性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义》文中指出目的:探讨本血液病中心P53基因缺失在慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2007-2017年10年间在我院住院治疗的161例无P53基因缺失与32例P53基因缺失CLL患者,在临床特征、免疫表型、染色体核型、基因表达、FC方案治疗等方面进行分析。结果:1.P53基因缺失率为17%,P53基因缺失的CLL患者较无P53基因缺失者在初诊时分期更高（P=0.03）。2.P53基因缺失患者较无P53基因缺失患者在CD38上呈高表达,两组之间差异有统计学意义（P=0.01）,在基因表达上,P53基因缺失CLL和无P53基因缺失CLL患者在免疫球蛋白重链可变区（Ig VH）表达上有显着性差异（P=0.04）。3.接受FC方案治疗的CLL患者中,P53基因缺失的CLL患者总缓解率明显低于无缺失者。4.本研究中,P53基因缺失与无P53基因缺失患者在年龄、性别、血细胞计数、免疫表型、共济失调毛细血管扩张症致病基因（ATM）基因缺失方面无显着性差异。结论:1.P53基因缺失CLL患者在初诊时往往具有较高的分期、CD38呈高表达和较高的Ig VH无突变率,提示预后较差,为临床干预提供参考依据,初诊时需早期行临床干预。2.P53基因缺失的CLL患者FC方案治疗效果欠佳,治疗过程中应避免使用影响P53基因信号传导的药物。
李增军,易树华,徐卫,邱录贵,李建勇[5]（2018）在《B细胞慢性淋巴增殖性疾病诊断与鉴别诊断中国专家共识（2018年版）》文中研究说明一、概述B细胞慢性淋巴增殖性疾病（B-CLPD）是一组累及外周血和骨髓的成熟B细胞克隆增殖性疾病,其诊断与鉴别诊断一直是临床工作中的难点。自《中国B细胞慢性淋巴增殖性疾病诊断专家共识（2014年版）》[1]发布以来,B-CLPD—些亚型的诊断更加细化,WHO更新的造血与淋巴组织肿瘤分类已发表[2-4],中华医学会血液学分会与中国抗癌协会
韩旗[6]（2018）在《RAG1,RAG2,AICDA表达在成人B细胞性急性淋巴细胞白血病中的特征研究》文中认为第一部分成人B细胞性急性淋巴细胞白血病RAG1,RAG2表达情况及其临床意义目的:重组激活基因1（recombination activating gene 1,RAG1）编码的蛋白RAG1和重组激活基因2（recombination activating gene 2,RAG2）编码的蛋白RAG2对淋巴细胞的正常发育和免疫功能的实现起重要作用,其功能紊乱可能导致血液系统恶性肿瘤的发生。本研究探讨成人B细胞性急性淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL）中RAG1,RAG2基因表达特点及其临床意义。方法:本研究通过实时荧光定量PCR（real-time polymerase chain reaction）方法,检测126例成人B-ALL患者RAG1,RAG2表达水平,其中初发患者104例,复发患者22例。分析RAG1,RAG2表达在B-ALL患者与正常对照之间以及疾病初发与复发时可能存在的差异。探讨RAG1,RAG2表达水平与IKZF1缺失可能存在的关系及其临床意义。分析RAG1,RAG2表达水平与实验室和临床参数之间的关系。运用SPSS 19.0软件进行统计学分析,非参数Mann-Whitney检验检测各计量资料之间的差异,χ2检验或Fisher精确检验检测各计数资料之间的差异,生存分析采用Kaplan-Meier检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:本组初发、复发成人B-ALL患者RAG1,RAG2基因表达量均高于正常对照。6例初发与复发成对标本分析显示,RAG1,RAG2基因表达量在疾病复发时显着高于疾病初发时。IKZF1基因外显子3-6缺失的异构体Ikaros isoform 6（Ik6）阳性患者RAG1,RAG2基因表达量显着高于Ik6阴性患者。RAG1高表达组患者LDH水平大于1000U/L的比例显着高于低表达组患者。RAG1,RAG2同时高表达的患者细胞因子受体样因子2（cytokine receptor-like factor 2,CRLF2）突变比例显着高于非同时高表达的患者,且突变类型多与疾病早期复发,预后不良有关。结论:RAG1,RAG2基因表达上调在成人B-ALL发生发展尤其是复发过程中可能起重要作用,其上调与IKZF1基因缺失和CRLF2突变相关。动态监测RAG1,RAG2表达水平的变化可能会为临床预测成人B-ALL患者疾病进展提供帮助。第二部分成人B细胞性急性淋巴细胞白血病AICDA表达情况及其临床意义目的:活化诱导胞嘧啶脱氨酶（activation induced cytidine deaminase,AICDA）编码的AICDA蛋白在人体免疫系统抗体类别转换重组（class switch recombination,CSR）以及体细胞高频突变（somatic hypermutation,SHM）过程中扮演了至关重要的角色。CSR和SHM保证了免疫系统抗体的多样性以及对抗原的高亲和力。AICDA错误的发挥功能将导致血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤,白血病,多发性骨髓瘤的发生。本研究重点探讨成人B细胞性急性淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL）中AICDA基因表达特点及其临床意义。方法:本研究通过实时荧光定量PCR（real-time polymerase chain reaction）方法,检测126例成人B-ALL患者AICDA表达水平,其中初发患者104例,复发患者22例。分析AICDA表达在B-ALL患者与正常对照之间以及疾病初发与复发时可能存在的差异。探讨AICDA表达水平与IKZF1缺失和染色体易位可能存在的关系及其临床意义。分析AICDA表达水平与实验室和临床参数之间的关系。运用SPSS 19.0软件进行统计学分析,非参数Mann-Whitney检验检测各计量资料之间的差异,χ2检验或Fisher精确检验检测各计数资料之间的差异,生存分析采用Kaplan-Meier检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:本组初发成人B-ALL患者AICDA基因表达量显着低于正常对照,差异有统计学意义。6例初发与复发成对标本分析显示,AICDA表达量在疾病复发时显着高于疾病初发时。IKZF1基因外显子3-6缺失的异构体Ikaros isoform 6（Ik6）阳性患者AICDA表达量与Ik6阴性患者之间未见明显差异。费城染色体（philadelphia chromosome,Ph）阴性患者中,AICDA高表达组患者染色体易位发生率明显高于低表达组患者。结论:AICDA在初发成人B-ALL患者中呈低表达,其表达的上调可能在疾病复发过程中起重要作用。AICDA高表达可能与Ph阴性成人B-ALL患者染色体易位的发生有重要关系。
裘哲君[7]（2008）在《12号染色体三体慢性淋巴细胞白血病的临床及生物学特征研究》文中指出目的探讨慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）患者12号染色体三体（trisomy 12,+12）异常情况,并研究其与临床分期、IgVH基因突变、ZAP-70、CD38等免疫表型特征的相关性。方法运用常规细胞遗传学（conventional cytogenetics,CC）、组合探针荧光原位杂交（panal fluorescence in situ hybridization,FISH）技术对61例CLL患者的骨髓或外周血标本进行核型分析;应用多重PCR结合直接测序确定52例CLL患者IgVH突变情况;采用多参数流式细胞术和一组单克隆抗体对30例+12 CLL进行免疫表型分析。结果60例CLL患者行CC核型检测异常率为11.7%,61例行FISH检测异常率为80.3%,其中13例（21.3%）检出+12异常。+12 CLL与非+12 CLL的发生率在分期上无统计学差异（P＞0.05）;+12 CLL好发于年龄≥60组,与非+12 CLL在年龄段分布上有统计学差异（P＜0.05）。52例B-CLL患者皆扩增出MIX1或MIX2单克隆条带,测序示38例（73%）患者有体细胞突变;14例（27%）无突变;10例+12 CLL患者与非+12 CLL体细胞的突变率及VH1表达有明显的差异（P＜0.05）;ZAP-70与IgVH突变之间无相关性（r=0.023,P=0.876）,CD38与IgVH突变之间有相关性（r=0.318,P=0.024）。+12与CD20高表达有显着相关性（P＜0.05）。+12 CLL中CD38阳性检出率较非+12 CLL明显高表达,+12与CD38表达有相关性（P＜0.05）。16例+12 CLL ZAP-70的阳性率为31.3%。+12与ZAP-70表达无相关性（P＞0.05）。结论+12是CLL中常见的染色体异常之一,组合探针FISH技术可明显提高异常染色体的检出率;+12发生率与临床分期进展关系具有未确定性;+12 CLL的体细胞无IgVH突变率明显增高;并与CD20及CD38的高表达相关。
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[8]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中认为
胡琛婕[9]（2021）在《初诊多发性骨髓瘤患者免疫表型表达与临床相关指标及预后相关性分析》文中进行了进一步梳理目的:回顾性分析扬州大学附属医院初诊多发性骨髓瘤（MM）患者的免疫表型表达、临床相关指标,与生存预后之间的关系。为今后临床MM的诊断、病情评估、预后判断提供参考。方法:回顾性分析扬州大学附属医院2016年1月至2020年12月血液科初诊并治疗的84例多发性骨髓瘤患者,收集所有患者治疗前多参数流式细胞仪分析的骨髓异常浆细胞（骨髓瘤细胞）免疫表型（CD20、CD45、CD19、CD81、CD56、CD117、CD200、CD27、CD28）的表达、临床特征及其他实验室相关指标等资料,并统计治疗方案及生存情况,根据免疫表型的表达分组比较,进行统计学分析。结果:1.一般临床相关指标与生存预后相关:（1）我院近5年内84例初诊MM患者中,男女比例为1.55:1,发病年龄中位数为65岁,初诊时达Ⅲ期患者占比最多,为82.14%,IgG型占比最多,为47.62%;（2）单因素分析提示骨髓瘤细胞比例、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐、DS分期、乳酸脱氢酶（LDH）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血清M蛋白与患者总生存时间（OS）相关（P<0.05）,而性别、年龄、M蛋白分型、血尿酸、血红蛋白、D-二聚体、校正血清钙、白蛋白与患者OS无关;（3）对以上筛选出的指标进行多因素分析,提示骨髓瘤细胞比例、β2-MG、LDH、NLR为MM患者OS的独立预后因素（P<0.05）,且均与OS呈负相关。2.骨髓异常浆细胞免疫表型与预后相关:（1）免疫表型表达情况:CD20（+）占15.48%,CD45（+）占 23.81%,CD19（+）占 78.57%,CD81（+）占 27.38%,CD56（+）占 52.38%,CD117（+）占 72.62%,CD200（+）占 64.29%,CD27（+）占 70.24%,CD28（+）占 22.62%;（2）单因素分析提示 CD19（+）、CD81（-）、CD56（+）、CD117（+）、CD27（+）、CD28（-）的表达与患者 OS 呈正相关（P<0.05）,而 CD20、CD45、CD200与患者OS无关。多因素分析提示CD81和CD56为患者OS独立预后因素（P<0.05）,CD81（-）和CD56（+）预后更佳,5年生存率分别为86.9%、93.2%;（3）选择部分免疫表型两两分组进行生存分析,CD117、CD81联合分析时,CD117+CD81-组预后最佳（5年生存率为95.45%）,CD117-CD81+组预后最差（5年生存率为33.33%）。CD19、CD56联合分析时,CD19+CD56+组预后最佳（5年生存率为97.1%）,CD19-CD56-组预后最差（5年生存率为25%）。CD56、CD45联合分析时,CD56+CD45+组预后最佳（5年生存率为100%）,CD56-CD45-组预后最差（5年生存率为67.74%）。CD117、CD28联合分析时,CD117+CD28-组预后最佳（5年生存率为92.45%）,CD117-CD28+组预后最差（5年生存率为18.18%）,以上结论均具有统计学意义（P<0.05）;（4）CD45（-）患者的白蛋白水平低于CD45（+）的患者,CD19（+）患者的血红蛋白高于CD19（-）患者,CD200（+）患者的骨髓瘤细胞比例、β2-MG、CRP指标较CD200（-）患者高,CD27（+）患者的NLR低于CD27（-）患者,以上各项均有统计学意义（P<0.05）,CD45、CD19、CD200、CD27的表达与其他临床特征及实验室相关指标均无明显关联性。CD20、CD81、CD56、CD117、CD28的表达与所有临床相关指标的水平均无明显相关性。结论:1.扬州大学附属医院近5年内MM患者发病年龄中位数为65岁,男性较女性稍多发,Ⅲ期IgG型患者占比最多。骨髓瘤细胞比例、（β2-MG）、血肌酐、DS分期、LDH、NLR、血清M蛋白与患者OS相关,且骨髓瘤细胞比例、β2-MG、LDH、NLR与MM患者OS呈负相关,为独立预后因素;2.CD19（+）、CD81（-）、CD56（+）、CD117（+）、CD27（+）、CD28（-）的表达与患者OS呈正相关,且CD81（-）和CD56（+）为独立良好预后因素;CD117、CD81联合分析时,CD117+CD81-组预后最佳;CD19、CD56联合分析时,CD19+CD56+组预后最佳;CD56、CD45联合分析时,CD56+CD45+组预后最佳;CD117、CD28联合分析时,CD117+CD28-组预后最佳;3.CD45（-）的患者白蛋白水平较CD45（+）患者低;CD19（+）患者的血红蛋白水平较CD19（-）患者高;CD200（+）较CD200（-）的患者更易出现高骨髓浆细胞比例、高β2-MG、高CRP指标等预后不良的指标;CD27（+）患者的炎症指标NLR较CD27（-）患者低。余免疫表型的表达与临床各指标的水平无明显相关性。
曾雪娇[10]（2021）在《Tim-3/Galectin-9信号通路在急性白血病上的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在探讨Tim-3/galectin-9信号通路在急性白血病（AL）的表达情况及临床意义。方法:选取本院2018年10月至2020年12月期间收治的初治AL患者54例:其间急性髓细胞白血病（Acute myeloid leukemia;AML）患者30例;急性淋巴细胞白血病（Acute lymphocytic leukemia;ALL）患者24例,对照组选取年龄相近的健康体检20例。采用实时定量PCR技术（Realtime-PCR）检测入组对象的骨髓细胞中Tim-3及galectin-9（gal-9）相对表达水平。分析Tim-3/gal-9的表达与AL患者临床特点的相关性,分析初治AL患者Tim-3/gal-9表达及临床意义。结果:初治AL组患者骨髓细胞Tim-3/gal-9基因表达量相对健康对照组均明显升高（P<0.05）且AML组较ALL组Tim-3表达明显升高（P<0.05）;经过治疗以后的Tim-3/Gal-9基因表达量均明显下降（P<0.05）。治疗达到完全缓解/部分缓解（CR/PR）Tim-3/Gal-9相对表达量均低于不缓解组（NR）,差异有统计学意义（P<0.05）;Tim3/Gal-9水平与初治AML患者的危险度分级及初次化疗效果相关（P<0.05）;Tim-3表达量在初治AML患者预后危险度分级、初次化疗疗效、BCL-ABL基因突变的分组中差异有统计学意义（P<0.05）,Gal-9表达量在初治AML患者危险度分级分组、初次化疗疗效、伴随中枢神经侵犯分组中差异有统计学意义（P<0.05）;Tim-3表达量在初治ALL患者年龄、疾病分型、预后危险度、中枢神经侵犯、骨髓原始细胞比例、E2A-PBX1基因突变分组中差异有统计学意义（P<0.05）,Gal-9表达量在初治ALL患者疾病分型、BCL-ABL基因突变、NOTCH1基因突变分组中差异有统计学意义（P<0.05）。初治AL患者Tim-3表达量与Gal-9表达量呈线性正相关（P<0.001,γ=0.7255）。结论:（1）本研究通过Realtime-PCR技术发现,AL患者Tim-3/Gal-9的表达水平明显高于正常人;且经过治疗后Tim-3/Gal-9的表达水平显着下降,考虑Tim-3/Gal-9参与了AL的发生发展过程。（2）AL患者Tim-3/Gal-9的表达量与疾病危险程度及化疗治愈效果均有显着相关性,初治AL骨髓细胞Tim-3/Gal-9表达水平对于疾病危重程度具有良好的评估价值。（3）检测Tim-3/Gal-9的表达水平,可间接分析AL疾病的发展情况,可以作为评估AL预后的潜在指标。
二、慢性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析及其临床意义（论文提纲范文）
（1）CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 主要试剂及仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 细胞形态学FAB分型诊断 |
| 2.3.2 检测白血病细胞胞膜及胞质中的免疫表型 |
| 2.3.3 血常规检测 |
| 2.3.4 应用染色体G显带技术进行染色体核型分析 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML中的表达率 |
| 3.2 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML FAB分型中的表达情况 |
| 3.3 AML患者CD123、CD56和CD7的表达与性别、年龄的关系 |
| 3.4 CD123、CD56和CD7在AML患者中表达的相关性 |
| 3.5 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时白细胞计数的关系 |
| 3.6 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时染色体核型的关系 |
| 3.7 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与CR的关系 |
| 3.8 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与微小残留病(MRD)的关系 |
| 3.9 CD7+的AML患者的部分临床特征特点 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 CD123 |
| 4.2 CD56 |
| 4.3 CD7 |
| 4.4 MRD |
| 4.5 CD123、CD56和CD7相互组合表达 |
| 4.6 本研究的特色与不足之处 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 急性髓系白血病免疫表型与预后关系研究进展 |
| 参考文献 |
（2）初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 PDGF家族及受体的作用和与疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词汇表 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（3）儿童急性B淋巴细胞白血病外周血MDSCs水平变化及其临床意义（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 髓源性抑制细胞在血液肿瘤疾病中的进展研究 |
| 参考文献 |
（4）P53基因缺失在慢性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 临床病例选择 |
| 1.2 诊断及排除标准 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 2.内容与方法 |
| 2.1 血常规和血清LDH水平 |
| 2.2 淋巴结肿大及肝脾肿大 |
| 2.3 本研究采用Rai分期进行分期 |
| 2.4 骨髓细胞形态学分析 |
| 2.5 免疫表型检查及ZAP-70、CD38检测 |
| 2.6 染色体检查 |
| 2.6.1 玻片制备 |
| 2.6.2 变性杂交 |
| 2.6.3 玻片洗涤 |
| 2.6.4 荧光显微镜观察 |
| 2.6.5 计算阈值 |
| 2.6.6 实验试剂 |
| 3.统计学处理 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 1.P53基因缺失与CLL患者临床特点的分析 |
| 2.P53基因缺失CLL患者免疫表型的特点 |
| 3.P53基因缺失CLL患者在ZAP-70及CD38上的表达比较 |
| 4.P53基因缺失CLL患者与其它染色体核型的关系比较 |
| 5.P53基因缺失CLL患者IgVH突变比较 |
| 6.P53基因缺失CLL患者使用FC方案治疗效果比较 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性淋巴细胞白血病的遗传学及免疫表型研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）RAG1,RAG2,AICDA表达在成人B细胞性急性淋巴细胞白血病中的特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 成人B细胞性急性淋巴细胞白血病RAG1,RAG2 表达情况及其临床意义 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和耗材 |
| 2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 单个核细胞提取 |
| 2.5 细胞总RNA的提取和cDNA的制备 |
| 2.6 实时荧光定量PCR |
| 2.7 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.8 生存和统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 成人B-ALL患者RAG1,RAG2 基因表达与正常对照比较 |
| 3.2 初发与复发患者之间RAG1,RAG2 基因表达比较 |
| 3.3 RAG1,RAG2 基因表达与IKZF1 缺失的相关性 |
| 3.4 RAG1,RAG2 基因表达与其他实验室及临床参数的相关性 |
| 3.5 RAG1,RAG2 基因表达与预后的相关性 |
| 3.6 RAG1,RAG2 基因共表达情况及与实验室和临床参数的相关性 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 成人B细胞性急性淋巴细胞白血病AICDA表达情况及其临床意义 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和耗材 |
| 2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 单个核细胞提取 |
| 2.5 细胞总RNA的提取和cDNA的制备 |
| 2.6 实时荧光定量PCR |
| 2.7 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.8 生存和统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 成人B-ALL患者AICDA基因表达与正常对照比较 |
| 3.2 初发与复发患者之间AICDA基因表达比较 |
| 3.3 AICDA基因表达与IKZF1 缺失的相关性 |
| 3.4 AICDA基因表达与其他实验室及临床参数的相关性 |
| 3.5 AICDA基因表达与染色体易位的相关性 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）12号染色体三体慢性淋巴细胞白血病的临床及生物学特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 第一部分:间期荧光原位杂交技术检测慢性淋巴细胞白血病12号染色体三体 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分:12号染色体三体慢性淋巴细胞白血病免疫球蛋白重链可变区基因突变及临床特征分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分:12号染色体三体慢性淋巴细胞白血病的免疫表型分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 在校期间论文录用证明 |
| 致谢 |
（9）初诊多发性骨髓瘤患者免疫表型表达与临床相关指标及预后相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 流式细胞术检测骨髓瘤细胞免疫表型 |
| 3 诊断及分期标准 |
| 4 治疗方案及随访时间 |
| 5 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 一般临床相关指标与MM预后的关系 |
| 1.1 单因素分析 |
| 1.2 多因素分析 |
| 2 骨髓瘤细胞免疫表型与MM预后及临床相关指标的关系 |
| 2.1 骨髓瘤细胞免疫分型与MM预后的关系 |
| 2.1.1 单因素分析 |
| 2.1.2 多因素分析 |
| 2.1.3 联合免疫表型与MM预后相关性分析 |
| 2.2 骨髓瘤细胞免疫分型与临床相关指标的关系 |
| 2.2.1 CD20 |
| 2.2.2 CD45 |
| 2.2.3 CD19、CD81 |
| 2.2.4 CD56、CD117 |
| 2.2.5 CD200 |
| 2.2.6 CD27、CD28 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 免疫表型与多发性骨髓瘤预后相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（10）Tim-3/Galectin-9信号通路在急性白血病上的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.技术路线图 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 急性白血病预后相关基因突变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、慢性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析及其临床意义（论文参考文献）
- [1]CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义[D]. 罗绿艳. 南昌大学, 2020(01)
- [2]初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义[D]. 杨露露. 苏州大学, 2020(02)
- [3]儿童急性B淋巴细胞白血病外周血MDSCs水平变化及其临床意义[D]. 刘凌霄. 安徽医科大学, 2020(02)
- [4]P53基因缺失在慢性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义[D]. 郭艳. 新疆医科大学, 2019(03)
- [5]B细胞慢性淋巴增殖性疾病诊断与鉴别诊断中国专家共识（2018年版）[J]. 李增军,易树华,徐卫,邱录贵,李建勇. 中华血液学杂志, 2018(05)
- [6]RAG1,RAG2,AICDA表达在成人B细胞性急性淋巴细胞白血病中的特征研究[D]. 韩旗. 南京医科大学, 2018(01)
- [7]12号染色体三体慢性淋巴细胞白血病的临床及生物学特征研究[D]. 裘哲君. 第二军医大学, 2008(02)
- [8]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [9]初诊多发性骨髓瘤患者免疫表型表达与临床相关指标及预后相关性分析[D]. 胡琛婕. 扬州大学, 2021(02)
- [10]Tim-3/Galectin-9信号通路在急性白血病上的表达及临床意义[D]. 曾雪娇. 新疆医科大学, 2021(09)
标签：基因表达论文; 慢性淋巴细胞白血病论文; 急性髓性白血病论文; 染色体核型分析论文; m3白血病论文;