一、详解“1311”（论文文献综述）
彭玄[1]（2021）在《应急情况下儿童甲状腺131I的测量方法及其剂量评估研究》文中研究表明背景及目的在严重核反应堆事故发生时,大量放射性核素释放到环境中,对公众健康造成威胁。131I（T1/2=8.02天）是核应急情况时辐射防护所重点关注的核素之一,经吸入、食入等途径进入人体内的131I核素将蓄积于甲状腺内,对人体产生持续性的内照射。既往事故教训表明,儿童受到照射后由于辐射诱发甲状腺癌的风险远高于成人,更应引起重视。在多种儿童甲状腺131I活度测量的方法中,体外直接测量是首选方法。利用探测器进行体外直接测量前,需要选用甲状腺模体对仪器进行刻度实验,获取效率刻度因子,以实现测量计数率或剂量率与甲状腺131I活度的转换。目前国内对儿童甲状腺131I测量的研究较少,尤其缺乏对儿童甲状腺模体的研究,且国外研发的模体对中国儿童的适用性尚不可知,仍需进一步研究。本研究从儿童模体、刻度实验、测量流程、剂量评估四个方面展开研究,目的在于建立应急情况下儿童甲状腺131I的测量及其剂量评估方法,以确保应急时监测工作能顺利高效开展,为事故远期影响评估提供准确的数据资料。方法本研究的研究方法如下:（1）通过文献调研,收集现有儿童甲状腺模体资料,调查中国儿童甲状腺容积数据,分析现有模体对中国儿童的适用性。若适用,选择模体展开进一步刻度实验;若不适用,设计并制作中国儿童适用的甲状腺模体。（2）利用儿童甲状腺模体对四台便携式γ谱仪、两台γ剂量率仪展开了刻度实验,其中便携式γ谱仪包括碘化钠和高纯锗两种常用的类型。本研究比较了利用儿童模体与成人模体进行刻度所获得的效率刻度因子之间的差异。此外,使用儿童模体与便携式γ谱仪,通过实验测量以及蒙特卡罗模拟的方法,探讨测量距离、测量角度、甲状腺容积大小变化对效率刻度因子的影响情况。（3）基于既往核事故的经验,建立应急情况下儿童甲状腺131I测量的流程。由于正常情况下儿童甲状腺中不应检测出131I的存在,核医学科在治疗的过程中常使用131I核素进行诊断与治疗,因此为了模拟应急情况下儿童甲状腺131I的测量,本研究选择日常工作中潜在接触131I的核医学科放射工作人员进行测量,利用便携式γ谱仪共测量58人,除使用的效率刻度因子不同外,现场测量工作完全按照本研究建立的方法展开。（4）结合相应资料,提供应急情况下儿童甲状腺131I剂量估算的方法。结果本研究的结果如下:（1）调研发现,现有儿童甲状腺模体对中国儿童并不适用。因此本研究设计并制作了中国10岁儿童适用的仿真颈-甲状腺模体,该甲状腺模体的容积为3.50 ml,颈部模体直径为8.8 cm,高度为6.6 cm,制作材料为聚甲基丙烯酸甲酯,可应用于儿童甲状腺131I测量的刻度实验中。（2）刻度实验证明,接触测量时,使用儿童模体与成人模体测量获得的效率刻度值差异大于20%。使用儿童模体进行刻度,实验数据表明,测量距离小于10 cm时,测量距离的变化对效率刻度因子的影响较大,而距离大于20 cm时,距离变化对测量的影响明显减弱。当固定测量距离时,仪器探头在水平面内的角度改变对测量的影响较小。蒙特卡罗模拟表明,在10 cm的测量距离内,甲状腺容积大小对效率刻度因子的影响较大,在20 cm以外的距离进行测量,甲状腺容积变化对测量的影响明显减弱。（3）现场测量证明所建立的测量方法流程简单、可行性强,为应急情况下儿童甲状腺131I的监测工作提供了实践基础。（4）本研究利用单位内容的剂量的函数值,实现了活度到剂量的快速计算。结论本研究结合中国儿童甲状腺容积数据,创新性地设计并制作了中国儿童10岁颈-甲状腺模体,并使用该模体对便携式γ谱仪与γ剂量率仪展开了刻度实验。针对应急情况儿童甲状腺131I测量的特点,初步建立了应急现场测量流程,给出了应急情况下快速评估儿童甲状腺131I内照射剂量数据的方法,为及时发现并防范风险,最大程度降低辐射对儿童的健康影响奠定了基础。
任新华[2]（2021）在《山区深部开采地表移动变形规律研究》文中指出煤炭的地下开采会导致上覆岩层移动、破断和变形,产生显着的地表沉陷。沁水煤田某矿一盘区地处山区,该区域内采煤引起的地表移动变形不仅会产生大量的地表裂缝,且地表山坡裂缝的贯通与延展将可能诱发坡体滑移,从而使山体滑坡等地质灾害更易发生。同时,该盘区内工作面尺寸与区段煤柱宽度各不相同,使得该盘区的地表移动变形规律变得更加复杂。因此,研究该区域深部开采的地表移动变形规律对评估山区采煤对地面建筑物的影响程度以及指导地面山体滑坡的防治具有重要的实际意义。本文以沁水煤田某矿一盘区的1311工作面为研究对象,实测了1311工作面开采引起的地表移动变形,并采用数值模拟方法探究了山体地形对地表移动变形的影响规律、工作面尺寸和煤柱宽度对地表移动变形的影响规律,取得了如下研究成果:（1）实测获取了1311工作面开采后山体地表的沉陷规律,分析了1311工作面开采后地表的下沉、倾斜和下沉速度,并在此基础上,结合沉陷预计结果,得出了1311工作面的采动地表移动变形参数:1311工作面开采结束后,影响范围最大达到约396m,采动影响的边界角约为53°;以Y4的监测结果来看,超前影响距为92m,超前影响角为83°;Y1、Y2、Y3测点的运动轨迹拐点滞后距在215～285m之间,Y4测点的运动轨迹拐点滞后距为185m。（2）采用UDEC数值模拟方法,探究了不同坡体形态、不同工作面推进方向和不同工作面位置条件下煤层开采的地表移动变形规律:当在不同形态坡体下进行开采时,地表的移动变形规律受到开采沉陷和坡体滑移共同作用;顺坡方向开采比逆坡方向开采坡体的稳定性更强;造成不同工作面位置对地表移动变形影响差异的根本原因是不同坡体部分的滑移程度不同。（3）揭示了工作面尺寸和煤柱宽度对地表沉陷的影响规律,并从应力和裂隙的角度分析了工作面和煤柱尺寸的改变与地表沉陷之间的内部联系:由于1311工作面开采宽度的变大和煤柱尺寸的减小,导致了区段煤柱周围的应力变大,进而促使上覆岩层裂隙区域继续压实闭合,最后反映到充分状态的地表,其下沉将继续增大。本论文有图79幅,表10个,参考文献55篇。
张博雅[3]（2021）在《核电站常规液态流出物中核素在近海的迁移研究》文中认为核能是一种清洁能源,核能的开发利用顺应我国能源转型趋势,核电的发展还可助力碳达峰和碳中和。近年来,我国加快了核电建设步伐。但是,核电站运行产生的放射性物质有可能会对环境造成影响,始终是人们关注的重点。目前,我国在运核电站均为滨海核电站,处理达标的放射性液态流出物就近排入电站周边海水稀释,研究液态流出物中放射性核素在海水中的迁移,对电站的运行安全及环境影响评价具有重要意义。以某AP1000核电站为例,研究放射性核素在海洋中的迁移扩散特征以及电站常规工况液态流出物浓度的变化,具体研究了衰变、生物浓集、悬浮物吸附、大气沉降对海洋核素浓度的影响,揭示了排放阶段以及排放完成阶段3H、137Cs、131I、90Sr在海水中的时空分布规律。计算结果表明:（1）衰变对131I影响明显,不可忽略;悬浮物对核素浓度产生明显影响需要几年至几十年时间;气态流出物引起的核素大气沉降对海水核素浓度的影响可以忽略;生物浓集对海水核素浓度的影响甚微。（2）排放阶段,核素主要沿海流方向迁移扩散;排放口附近6m内,3H浓度高于本底9个数量级～10个数量级,90Sr在距排放口 0.2m处降至电站运行前周边地表水浓度水平,0.4 m处与黄海本底水平相当;131I浓度均低于露天水源规定上限值;137Cs在6m处浓度高于本底水平2个数量级。（3）排放完成阶段,1#～4#站位3H浓度远高于本底水平,排放20天后比本底高4个数量级,137Cs、90Sr峰值分别低于本底1个数量级～2个数量级、4个数量级～5个数量级,131I峰值低于露天水源要求上限值5个数量级～6个数量级;排放1d、10 d后,核素在1 km、5 km内的浓度分布情况如下:核素在源点处浓度最高,且以源点为中心呈对称分布。排放1d后,137Cs、90Sr的浓度比黄海本底水平低1个数量级、4个数量级,10 d后,比黄海本底水平低3、6个数量级。1d后,由于131I初始排放量比137Cs高,其浓度也略高于137Cs,10 d后由于衰变,131I浓度略低于137Cs浓度。通过结果分析,发现了不同时间跨度下液态流出物中放射性核素的迁移机理。在短期迁移过程中,核素浓度主要受源项、海流输运、131I衰变影响。在长期迁移过程中,核素浓度主要受源项、海流输运、悬浮物吸附、3H衰变、90Sr衰变、137Cs衰变影响,且各因素的影响程度依次减小。
张小来[4]（2021）在《云南省德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症流行病学调查研究》文中认为前言:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD）缺乏症是一种最常见的伴X连锁不完全显性的遗传性疾病,全世界约有4亿人受累。G6PD缺乏症患者在食用蚕豆、服用氧化性药物、细菌及病毒感染等诱因下,引起急性溶血,可能伴有低血容量性休克或急性肾衰,严重时可导致患者死亡。在我国G6PD缺乏症呈现“南高北低”的发病特点。云南省也是G6PD缺乏症高发区,主要原因可能与疟疾高发、少数民族居多,以及与东南亚国家接壤等原因有关。目的:对云南省德宏州及西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症流行病学进行调查及临床特征研究;对德宏州及西双版纳州傣族人群进行LD block及单体型构建,为阐明G6PD基因突变类型起源提供依据。方法:1、二代基因测序技术对云南省德宏州及西双版纳州傣族人群1596份样本进行G6PD基因型检测;提取75例G6PD基因突变样本的基因组DNA,利用PCR技术对7个G6PD基因片段进行扩增;用一代基因测序技术对75份样品中14个G6PD基因突变位点进行检测。2、用荧光斑点法对德宏州及西双版纳州傣族人群1596份样本（德宏州1009份,西双版纳州587份）定量检测G6PD酶活性;采用ROC曲线对G6PD酶活性进行截断值分析。3、使用SPSS 20.0分别对德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD基因突变样本（德宏州508例,西双版纳州260例）进行基因型与临床表型的统计分析。4、用Haploview 4.2软件,对德宏州及西双版纳州傣族人群进行单核苷酸多态性（SNP）位点连锁不平分析和LD block的构建。结果:1、利用二代基因测序技术对德宏州及西双版纳州傣族人群进行G6PD缺乏症进行基因筛查,两地区G6PD基因突变携带率为48.12%（男性40.89%、女性53.73%）。德宏州携带率50.35%（男性45.37%、女性54.25%）。西双版纳州携带率44.29%（男性33.58%、女性53.11%）。德宏州及西双版纳州傣族人群共发现44种G6PD基因突变类型（12种单碱基突变,32种复合突变）。德宏州常见致病性G6PD基因突变携带率为:c.487 G>A（9.12%）、c.1388 G>A（5.35%）、c.392 G>T（3.47%）、c.1376 G>T（2.77%）。西双版纳州常见致病性G6PD基因突变携带率:c.1388 G>A（3.92%）、c.1376G>T（2.90%）、c.392 G>T（1.70%）、c.487 G>A（1.36%）。2、采用荧光斑点法对德宏州及西双版纳州傣族人群进行G6PD酶活性检测,结果提示阳性检出率为14.53%;德宏州14.97%（男性21.99%,女性9.71%）;西双版纳州13.80%（男性15.85%、女性12.11%）。G6PD酶活性截断值2.25 U/g Hb时,特异性为97%,敏感性为27%;若除五个SNP位点（c.1311 C>T、rs1050757 A>G、IVS11-nt93 T>C、rs2472393 A>G、rs2472394 A>G）,酶活性截断值为2.25 U/g Hb时,特异性为94%,敏感性为67%。德宏州及西双版纳州傣族男性G6PD酶活性截断值分析,酶活性截断值2.25 U/g Hb,特异性为94%,敏感性为41%;若除五个SNP位点的基因（c.1311 C>T、rs1050757 A>G、IVS11-nt93 T>C、rs2472393 A>G、rs2472394 A>G）G6PD酶活性截断值分析,提示ROC曲线面积为0.921,酶活性截断值为2.25 U/g Hb时,特异性为92%,敏感性为84%。德宏州及西双版纳州傣族女性G6PD酶活性截断值分析,酶活性截断值2.25 U/g Hb时,特异性为97%,敏感性为17%;若除五个SNP位点的基因（c.1311 C>T、rs1050757 A>G、IVS11-nt93 T>C、rs2472393 A>G、rs2472394 A>G）酶活性截断值分析,酶活性截断值为2.25 U/g Hb,特异性为94%,敏感性为30%。3、德宏州及西双版纳州c.1376 G>T突变位点中,男性酶活性下降均最为明显;德宏州女性G6PD缺乏症患者中c.392 G>T突变位点酶活性改变较明显。德宏州4种G6PD基因突变类型（c.487 G>A、c.1388 G>A、c.392 G>T、c.1376 G>T）男性G6PD酶活性下降均较女性明显,有统计学意义（P<0.001）。西双版纳州c.1376 G>T、c.143 T>C两种G6PD基因突变类型男性酶活性下降较女性明显,有统计学意义（P<0.05）,而c.1388 G>A、c.392 G>T、c.487 G>A三种基因突变类型男性酶活性与女性均无明显差异（P>0.05）。4、德宏州及西双版纳州在14个SNP位点进行长度约11Kb的LD block及单倍体型构建,提示:两地区c.1311 C>T、rs1050757 A>G、IVS11-nt93 T>C、rs2472393 A>G及rs2472394 A>G这5个突变位点有强连锁性。结论:1、利用二代基因检测技术对云南省德宏州及西双版纳州傣族人群进行G6PD缺乏症基因检测,两地区G6PD基因携带率为48.12%,是目前国内及国际报道的最高基因携带率。德宏州常见致病性G6PD基因突变类型为:c.487 G>A（9.12%）;西双版纳州常见致病性G6PD基因突变类型为:c.1388 G>A（3.92%）。2、荧光斑点法对G6PD酶活性筛查敏感性较低,尤其对女性G6PD缺乏症患者存在较高的漏检,因此该方法对诊断G6PD缺乏症意义有限。3、不同基因突变类型,酶活性改变情况也不同;德宏州及西双版纳州c.1376 G>T突变位点中,男性酶活性下降均最为明显。4、通过德宏州及西双版纳州傣族人群LD block构建提示:c.1311 C>T、rs1050757A>G、IVS11-nt93 T>C、rs2472393 A>G及rs2472394 A>G五个SNP位点有强连锁性。
何丽桥[5]（2021）在《G-6-PD基因多态性与G-6-PD缺乏症的相关性研究》文中研究说明目的:（1）探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD）基因突变分布情况。（2）探讨G6PD基因多态性与G6PD缺乏症的相关性。（3）探讨G6PD基因多态性与临床表型的相关性。方法:（1）从2019年2月至2019年12月间于右江民族医学院附属医院遗传门诊就诊因病情需要或要求筛查G6PD酶活性的壮族和汉族人群中随机抽取G6PD缺乏症患者和G6PD酶含量正常者（对照）作为研究对象,采用日立7600-series全自动生化分析仪进行G6PD酶活性测定,利用全自动血液细胞分析仪进行血常规等相关指标检测。（2）运用SNPscan TM多重SNP分型技术检测35种G6PD基因突变类型。统计分析基因位点中的各个基因型;分析G6PD基因多态性与临床表型的关系;比较不同性别、不同年龄段G6PD基因型频率和等位基因频率分布差异。（3）采用在线单倍型分析软件（SHEsis软件）分析G6PD缺乏病例组和G6PD酶含量正常组的单倍型分布频率。结果:（1）本研究共抽取G6PD缺乏症患者417例,另抽取G6PD酶含量正常者295例作为对照组。壮族和汉族人群在两组中的比较无统计学差异（P=0.338）。（2）在G6PD缺乏病例组中共检出G6PD基因13种单点突变、6种复合突变类型和7种三重突变类型,主要基因突变类型为:c.1388G>A、c.1376G>T、c.95A>G和c.1024C>T,四种突变类型总占比达73.14%。（3）不同G6PD位点的等位基因在G6PD缺乏病例组和G6PD酶含量正常组间的分布频率差异不同。具体表现为c.1388G>A的等位基因A在G6PD缺乏病例组和G6PD酶含量正常组间的分布差异具有显着性（P<0.001,OR=5.598）;c.1376G>T的等位基因T在病例组和G6PD酶含量正常组人群中差异具有统计学意义（P<0.001,OR=10.288）;c.95A>G的等位基因G在两组间的分布差异具有显着性（P<0.001,OR=4.608）;c.1024C>T位点的等位基因T在组两间差异具有显着性（P<0.001,OR=9.232）。（4）比较G6PD不同位点的基因型与G6PD缺乏症患病风险的结果显示,c.1388G>A共显性模型GA、AA、隐性模型AA和显性模型GA+AA均增加G6PD缺乏症的患病风险;c.1376G>T位点GT基因型、显性模型GT+TT均增加G6PD缺乏症的患病风险;c.95A>G共显性模型AG、GG、隐性模型GG、显性模型AA均增加G6PD缺乏症的患病风险;c.1024C>T共显性模型CT、显性模型CT+TT增加G6PD缺乏症的患病风险;c.1376G>T位点共显性模型TT、隐性模型TT和c.1024C>T共显性模型TT、隐性模型TT在G6PD缺乏病例组和对照组差异无统计学意义。（5）单倍型分析显示主要有A-G-C-A、G-G-C-G、G-G-T-A、G-T-C-A和G-G-C-A五种单倍型,在G6PD缺乏病例组和G6PD酶含量正常组中差异均具有统计学意义（P<0.001）,其中A-G-C-A、G-G-C-G、G-G-T-A和G-T-C-A等四种单倍型在G6PD缺乏病例组中的分布频率均高于G6PD酶含量正常组,均增加G6PD缺乏症患者的患病风险。而G-G-C-A单倍型在G6PD缺乏病例组中的分布频率低于G6PD酶含量正常组,可能在G6PD缺乏症的发生中起到保护作用。（6）在四个主要突变位点中,c.1376G>T突变位点的G6PD酶活性表达水平最低,分别与c.1388G>A和c.1024G>T突变位点的酶活性表达水平比较均有统计学意义（c.1388G>A vs c.1376G>T:P=0.037;c.1024C>T vs c.1376G>T:P=0.022）。结论:（1）G6PD基因突变类型多样,本次研究发现共26种。其中,最常见的主要为:c.1388G>A、c.1376G>T、c.95A>G和c.1024C>T。（2）引起G6PD缺乏症的突变基因类型复杂,有单点突变,也有复合突变,甚至三重突变。本次研究发现了13种单点突变、6种复合突变和7种三重突变。（3）A-G-C-A、G-G-C-G、G-G-T-A、G-T-C-A四种单倍型均增加G6PD缺乏症患者的患病风险;而G-G-C-A单倍型在G6PD缺乏症的患病风险中起到保护作用。（4）G6PD主要突变位点均降低G6PD酶活性的表达水平。其中,含c.1376G>T突变位点的患者其G6PD酶活性表达水平最低。
张玉民[6]（2021）在《基于放射性水凝胶搭建三重联合治疗用于协同抗肿瘤研究》文中进行了进一步梳理放射治疗是临床上治疗肿瘤的主要手段。然而肿瘤乏氧和DNA自我修复一定程度的降低了放疗的抗肿瘤效率,甚至产生放疗抵抗。为了解决这一问题,我们通过联合提高DNA损伤、抑制DNA自我修复、抑制DNA增殖或复制、以及改善肿瘤乏氧,从改善肿瘤微环境和全方位抑制DNA增殖来提高放疗的抗肿瘤效率。基于此,我们基于组装的可注射水凝胶构建了三重联合治疗（131I-Hydrogel/DOX/GNPs aggregates）,在近红外激光照射下能够对肿瘤同时实施增敏性放疗、温和光热治疗和原位化疗,进而通过提高DNA损伤、抑制DNA自我修复、抑制DNA增殖或复制实现抑制肿瘤增殖。本研究主要包括以下四个研究部分:首先设计并开发了响应性聚集的金纳米粒子体系（GNPs system）作为放疗-光热治疗的双增敏剂。随着GNPs system形成的金纳米粒子聚集体（GNPs aggregates）能够在近红外激光器照射下能够产生较高的温度,进而实现对肿瘤组织或肿瘤细胞的光热治疗。经过实验证明基于GNPs aggregates的温和光热能够有效的下调DNA双链修复蛋白Rad51的表达,即抑制受损伤的DNA的自我修复;再结合GNPs system已经证实的放疗增敏特性,GNPs system作为双增敏剂能够有效的增强联合治疗的抗肿瘤效率。且基于GNPs的多模态成像特性,形成的GNPs aggregates显着的增强了 GNPs在肿瘤内的光声成像和CT成像效果。第二,成功的构建了可原位注射的、1311同位素负载的水凝胶。我们以PEG2000-NH2和L-Tyr-NCA为原料,通过开环聚合反应合成了聚合物mPEG-P（Tyr）8。经过实验证实聚合物mPEG-P（Tyr）8能够组装成多孔状、网络的水凝胶;且能够高效率的标记同位素131I。了解了 mPEG-P（Tyr-131I）8水凝胶体内外降解规律,有利于制定放疗方案。通过体内外生物相容性检测,植入mPEG-P（Tyr-131I）8水凝胶后对机体无毒副作用。并通过负载增敏肽Smac-R9,实现了对肿瘤局部的增敏性不间断放疗。第三,比较并优化了响应性聚集的GNPs system和GNRs的放疗增敏效率和光热增敏效率。通过实验证实,响应性聚集的GNPs system的放疗增敏效率最高,GNRs的光热增敏效率最高,但GNPs system的光热增敏特性能够满足温和光热治疗的需要,而且负载到hydrogel中的GNPs aggregates的稳定性也能够满足光热治疗和放疗增敏的需要。最终选择了响应性聚集的GNPs system作为构建三重联合治疗平台的双增敏剂。此外,以可注射水凝胶为载体,负载GNPs aggregates实现的局部温和光热治疗,实现了对肿瘤组织乏氧情况的改善,同时负载DOX后,进而提高了局部化疗的抗肿瘤效果。最后,基于mPEG-P（Tyr）8组装的水凝胶,通过同时负载1311、GNPs aggregates和DOX构建三重联合治疗（131I-Hydrogel/DOX/GNPs aggregates）,并通过光热成像、单光子断层扫描（SPECT/CT）成像、荧光成像证实了三重联合抗肿瘤平台的成功搭建。通过实验证实能够通过提高DNA损伤、抑制DNA复制和自我修复实现协同抗肿瘤,并最终通过考查肿瘤生长曲线、检测肿瘤内细胞增殖活性、肿瘤细胞凋亡坏死差异,证实构建的三重联合治疗在肿瘤模型小鼠体内成功的取得了较好的体内抗肿瘤效果。综上,我们通过比较和优化三重联合治疗中的每个组分,并探讨每个组分的性质、以及使其抗肿瘤效率最大化,最终构建出了具有较高联合抗肿瘤效率的三重联合治疗（131I-Hydrogel/DOX/GNPs aggregates）。并通过提高 DNA 损伤、抑制 DNA自我修复、抑制DNA增殖或复制,从全方位抑制DNA增殖和改善肿瘤微环境来提高放疗的抗肿瘤效率。
郑皓[7]（2021）在《18F-FDG在碘难治DTC患者中诊断效能研究与基因突变关联性研究》文中进行了进一步梳理第一部分:碘难治性DTC患者18F-FDG PET/CT诊断效能的系统评价[目的]系统评价18F-FDG PET/CT对Tg 阳性131I-WBS阴性的DTC复发患者显像的诊断效能。[方法]计算机文献数据库检索共1009篇文章纳入16篇1036例患者研究,采用 Meta-Disc1.4、RevMan 5.4.1 及 STATA12.0 进行 Meta 统计学分析,检验各研究间的异质性,绘制综合受试者工作特征曲线并计算曲线下面积;用Z检验比较诊断性碘扫与治疗性碘扫组PET/CT诊断评价指标,分析同一碘扫下刺激状态与抑制状态PET/CT评价指标之间的差异。[结果]18F-FDG PET/CT诊断Tg阳性131I全身显像阴性的DTC复发患者合并敏感度为 0.87（95%CI:0.82～0.91）,特异度为 0.79（95%CI:0.68～0.86）,阳性似然比为 3.76（95%CI:2.32～6.09）,阴性似然比为 0.20（95%CI:0.14～0.27）,诊断优势比为23.89（95%CI:13.23～43.12）,SROC曲线下面积AUC为0.905,Q指数为0.837;Z检验示诊断性碘扫与治疗性碘扫组PET/CT的Q指数未存在统计学差异（P>0.05）,同一碘扫下刺激状态与抑制状态PET/CT的Q指数未存在统计学差异（P>0.05）。[结论]18F-FDG PET/CT对Tg阳性131I全身显像阴性的DTC复发患者具有较高的诊断效能,诊断性碘扫与治疗性碘扫下PET/CT对DTC复发患者诊断效能相当,刺激状态18F-FDG PET/CT诊断效能不优于抑制状态。第二部分:18F-FDG联合PET-VCAR评估对碘难治性DTC患者诊断效能的研究[目的]探讨Tg阳性及131I-Rx-WBS阴性的DTC复发患者在不同TSH状态下Tg水平与PET-VCAR 代谢参数MTV、TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak间的相互关系,联合各代谢参数评估此类患者代谢特征及诊断效能。[方法]选取68例Tg阳性且131I-Rx-WBS阴性的患者,根据患者不同TSH状态分为刺激组与抑制组,刺激组根据不同Tg水平分为A组（<20ng/ml）、B 组（20～100ng/ml）、C 组（>100ng/ml）,抑制组分为 A1组（<20ng/ml）、B1组（20～100ng/ml）、C1组（>100ng/ml）。刺激组与抑制组一般资料与代谢参数采用独立样本t检验、χ2检验、Mann-Whitney U检验比较;相同Tg水平不同TSH状态两组采用Mann-Whitney U检验进行组间比较;不同Tg水平相同TSH状态三组采用Kruskal-Wallis H进行组内比较;Tg与各代谢参数相关性采用Spearman分析;绘制ROC曲线和AUC评估各代谢参数对DTC复发患者的诊断效能。[结果]刺激组TSH、Tg、SUVmean、SUVmax、SULpeak高于抑制组（均P<0.05）;同一 Tg水平刺激与抑制组各代谢参数比较均无统计学差异（均P>0.05）;不同 Tg 水平刺激 C 组、抑制 C1组TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak均高于刺激A、B组、抑制A1、B1组（均P<0.05）;不同状态下Tg与TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak均存在正相关性（均P<0.05）;刺激与抑制状态组18F-FDGPET/CT灵敏度为93%、88%,特异度为57%、60%,准确度为87%、84%;刺激状态组 TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak 的 AUC 分别为 0.881、0.893、0.810、0.938;抑制状态组 TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak 的 AUC 分别为 0.808、0.896、0.856、0.916。[结论]不同TSH状态下18F-FDG PET/CT显像对Tg阳性及131I-Rx-WBS阴性的DTC复发患者均有较好的诊断价值;Tg与TLG、SUVmean、SUVmax、SULpeak具有较好的正相关性,其中SULpeak诊断效能最高,能更有效指导临床进行后续的评估及治疗。第三部分:18F-FDG对碘难治性DTC患者诊断效能的对比研究及与罕见基因突变病例的关联性分析[目的]比较系统评价与单中心18F-FDG PET/CT对Tg阳性131I-Rx-WBS阴性DTC患者诊断效能,并且结合病理分析与罕见基因的关联性。[方法]检索近10年文献数据库共1009篇文章纳入9篇566例Tg 阳性131I治疗性全身显像阴性的DTC复发患者,判断18F-FDG PET/CT诊断效能;单中心选取2017年～2021年68例此类患者,对比研究单中心患者一般资料与诊断效能。系统评价组与单中心组分别组间比较患者同一刺激状态与抑制状态下PET/CT的诊断效能,系统评价组与单中心组分别组内比较患者不同TSH状态下PET/CT的诊断效能且后者分析不同Tg水平与刺激状态下不同TSH水平对评价指标的影响。系统评价与单中心组DTC患者一般资料比较采用独立样本T检验及独立样本χ2检验,二者诊断效能评价指标比较采用独立样本χ2检验和Fisher确切概率法检验。检索TCGA基因数据库,单中心定性分析罕见基因TERT、DICER1与PET/CT及病理的关联性。[结果]系统评价组DTC患者年龄高于单中心（P<0.05）,PTC占比低于单中心（P<0.05）;系统评价组18F-FDG PET/CT评价Tg 阳性及131I-Rx-WBS阴性的 DTC 复发患者 SEN、SPE、AC、FPR、FNR、PPV、NPV 分别为 89%、77%、85%、23%、11%、90%、75%,单中心评价 SEN、SPE、AC、FPR、FNR、分化型甲状腺癌;甲状腺球蛋白;131I治疗性全身显像;PET-VCAR;诊断效能PPV、NPV 分别为 91%、58%、85%、42%、9%、91%、58%。单中心组内不同Tg水平及刺激状态不同TSH水平PET/CT诊断效能评价指标均不具有统计学差异（均P>0.05）,系统评价与单中心组内不同TSH状态均不具有统计学差异（均P>0.05）,而系统评价与单中心组间同一 TSH状态均不具有统计学差异（均P>0.05）。TCGA数据库显示DTC中BRAF突变较为常见,而TERT、DICER1较为罕见,当TERT、DICER1突变时,肿瘤侵袭性更强且临床预后差,SUVmax显着增高。[结论]18F-FDG PET/CT对Tg阳性131I-Rx-WBS阴性DTC复发患者在刺激状态与抑制状态下都具有较高的病灶检出率,而且系统评价与单中心比较都具有较高的诊断符合率。对于此类患者,应及时进行PET/CT显像及相关基因检测,充分指导患者后续治疗。
罗嘉欣[8]（2021）在《分析分化型甲状腺癌骨转移的危险因素及131Ⅰ治疗对其局部无进展生存的作用》文中认为第一章 分化型甲状腺癌骨转移的危险因素分析研究目的了解分化型甲状腺癌（Differentiated thyroid carcinoma,DTC）骨转移发生的危险因素,以针对性地管理具有高危因素的患者,早期识别骨转移,及早治疗,改善预后。材料与方法回顾性分析在2014年1月-2016年12月期间,在我科行首次131Ⅰ治疗的DTC患者。从人口学特征、临床资料、病理资料三个方面进行分析。采用IBM SPSS Statistics 20.0统计软件,分类变量采用频数（百分比）描述,采用均数、标准差对连续性数值型变量进行描述。根据情况选用Pearson卡方检验、校正卡方检验、Fisher确切概率法比较各因素间是否存在差异,经单因素分析显示有统计学差异的因素纳入二元logistic回归分析。双侧P<0.05有统计学意义。结果本研究共纳入1451例患者,骨转移组27例（1.9%）,非骨转移组1422例（98.1%）。单因素分析显示DTC确诊年龄（P<0.001）、性别（P=0.042）、是否合并非骨远处转移（P<0.001）、有无颈部淋巴结清扫（P<0.001）、原发灶病理类型（P<0.001）、原发灶最大径（P<0.001）、有无血管侵犯或癌栓（P<0.001）、有无颈部淋巴结转移（P=0.014）八个因素在是否发生骨转移方面有统计学差异,二元logistic回归分析显示滤泡亚型乳头状癌（P=0.033,OR=6.460,95%CI1.166-35.784）、非乳头状癌（滤泡状癌或合并乳头状癌）（P<0.001,OR=82.169,95%CI 9.260-729.154）、合并非骨远处器官转移（P=0.002,OR=14.307,95%Ci 2.725-75.128）为DTC患者发生骨转移的独立危险因素。结论本研究DTC骨转移的发生率为1.9%。原发灶的病理类型为滤泡亚型乳头状癌或非乳头状癌（滤泡状癌或合并乳头状癌）、伴有非骨远处转移是DTC患者发生骨转移的独立危险因素,这提醒临床医师在DTC患者的常规治疗、随访管理过程中需特别关注滤泡亚型乳头状癌、非乳头状癌患者,在治疗现有远处转移病灶的同时应警惕骨转移的发生,以尽早发现、诊断、治疗骨转移,延长患者寿命和提高生活质量。第二章 131Ⅰ治疗对分化型甲状腺癌骨转移局部无进展生存的作用研究目的分析131Ⅰ治疗对分化型甲状腺癌（Differentiated thyroid carcinoma,DTC）骨转移病灶局部无进展（Locoregional progression-free survival,LPFS）的控制情况,以确定其影响因素,协助临床医师制定合适的治疗策略。材料与方法回顾2006年1月1日至2017年12月31日期间,在我科接受131Ⅰ治疗的91名DTC骨转移患者的病历信息。排除了 2名于131Ⅰ治疗前行外科手术切除了所有骨病灶,而无法分析其131Ⅰ治疗后LPFS的患者,最终纳入了 89人。从人口学特征、病理资料以及骨转移相关特征三方面进行分析。采用Kaplan-Meier法描绘骨转移灶经过131Ⅰ治疗后的LPFS生存曲线,使用reverse Kaplan-Meier法计算所有患者中位随访时间。单因素分析使用log-rank检验比较各组间LPFS的差异。采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。双侧P<0.05有统计学意义。结果89名患者以女性（61.8%）多见,原发灶病理类型以滤泡状癌（49.4%）为主。39名（43.8%）患者骨转移灶的骨质破坏类型为溶骨性,21名（23.6%）患者同时存在溶骨性和成骨性改变。大部分（79.8%）病人出现多发性骨转移。共有457处骨转移灶,好发部位以骨盆（18.8%）、肋骨（18.6%）、胸椎（16.8%）最为多见。36 人（40.4%）出现了骨骼相关事件（Skeletalrelatedevents,SREs）。所有患者中位随访时间为47（95%CI36.220-57.780）个月,无进展患者中位随访时间为43个月,最长随访时间达109个月（9.1年）。骨转移灶经131Ⅰ治疗后的中位LPFS 时间为 49（95%CI31.166-66.834）个月,3 年和 5 年 LPFS 分别为 55.9%、41.3%。Log-rank分析显示是否以骨转移症状为首诊（P<0.001）、骨转移灶行首次131Ⅰ治疗前有无接受其他治疗（P=0.026）、骨转移灶行首次131Ⅰ治疗前是否发生SREs（P=0.048）、131Ⅰ摄取情况（P<0.001）、有无骨质密度改变（结构性改变）（P<0.001）、骨转移灶是否伴软组织肿块（P<0.001）6个因素与骨转移灶131Ⅰ治疗后的LPFS相关。Cox回归分析显示有结构性改变是影响DTC骨转移灶LPFS 的独立危险因素（P=0.005,HR=18.875,HR 95%CI2.439-146.056）。结论本研究DTC骨转移患者发生SREs的几率较高（40.4%）,提醒临床医师需加强评估、及早发现和治疗SREs。骨转移灶经131I治疗后的中位LPFS时间为49个月,3年和5年LPFS分别为55.9%、41.3%。以骨转移症状为首诊、131Ⅰ治疗前接受其他治疗、131Ⅰ治疗前发生SREs、非全部骨转移灶摄取131Ⅰ、骨转移灶伴软组织肿块与131Ⅰ治疗后骨转移灶较差的LPFS相关,但不是独立的影响因素。骨质密度改变（结构性改变）对131Ⅰ治疗后骨转移灶LPFS预后不良有独立的预测作用。对于无结构性病灶且131Ⅰ摄取阳性的患者应积极给予131Ⅰ治疗,以延长骨转移灶的LPFS,改善预后。
刘明,耿建华,梁颖,郑容[9]（2020）在《核医学治疗DTC场所空气中131I浓度的研究》文中认为目的:研究核医学科131I治疗分化性甲状腺癌（DTC）患者时场所空气中131I的污染程度。方法:选取中国医学科学院肿瘤医院医院核医学科住院治疗DTC患者的工作场所包括131I服药区和131I治疗病房。分别对131I服药区和131I治疗病房空气进行气体采样,通过低本底伽玛谱仪探测样本,再经分析算法进步推算空气中131I的活度浓度。结果:本次研究发现,患者服药当天聚集病房内空气环境污染非常高,病房空气中131I的活度浓度可达3091.11 Bq/m3,超出放射性131I在空气中的导出空气浓度（DAC）值416.67 Bq/m3一个数量级。131I服药区活度浓度为1.05-186.64 Bq/m3;131I治疗病房活度浓度为10.05-3091.11Bq/m3。结论:131I治疗分化性甲状腺癌患者服药期间空气中放射性131I活度浓度受患者服药速度和规范性服药影响较大,做好服药指导和环境通风。131I治疗分化性甲状腺癌患者住院期间病房空气放射性污染程度较高,应重点防护,患者出院后随时间变化,空气中放射性131I活度浓度逐渐减小,出院后48小时病房环境中放射性131I的活度浓度将低到10.05 Bq/m3,对核医学科工作人员的安全防护有指导意义。
刘淑萍[10]（2020）在《云南省间日疟患者G6PD基因编码区突变与伯氨喹服用人群溶血发生的相关性初步分析》文中指出目的:分析云南省间日疟患者的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）基因编码区突变多态及其与伯氨喹诱发性溶血现象之间的相关性;分析人G6PD酶活性降低者中常出现的G6PD基因编码区突变位点,为云南省进一步筛选出G6PD酶活性降低的基因标志奠定基础。方法:（1）收集2018年1月～12月,经“氯喹/伯氨喹八日疗法”治疗的云南省间日疟病例血样184份,本实验采用的样本包括G6PD基因拼接成完整c DNA链的间日疟报告病例样本和外显子exon10～13编码区段的间日疟报告病例样本两部分,以间日疟病例服用伯氨喹初期出现头晕、乏力、腹痛不适,数小时或几天间出现黄疸、尿液呈“茶色”样改变、血红蛋白指征持续降低,NADPH/NADP+比值法测试G6PD酶活性存在任何水平的下降,判断为伯氨喹诱发性急性溶血。（2）从滤纸血样本中提取人基因组DNA使用QIAamp DNA Mini Kit试剂盒,参照DNA提取试剂盒说明书（QIAgen DNA Mini Kit）,提取人基因组DNA,巢氏PCR扩增含外显子exon2～13片段的G6PD基因并送测序。测序结果用DNAStar11.0、Bio Edit7.2.5等软件进行整理,将获得的DNA序列与G6PD基因非突变型参比序列、突变型参比序列进行比对并拼接测序序列,确定DNA序列的G6PD基因exon2～exon13外显子区域的起止点,并将这12个外显子的DNA序列沿exon2至exon13的顺序拼接成G6PD基因的c DNA序列。（3）用MEGA5.04软件对c DNA链和外显子exon10～13编码区段进行文件格式调整和氨基酸转换,并与非突变型序列比对分析以确认错义突变、同义突变位点。用Dna SP5.10软件对G6PD基因片段的单倍型期望杂合度（Expected heterozygosity,He）、核酸多样性指数（π）、同义替代率（Ks）和异义替代率（Ka）比值,即Ka/Ks比值,进行计算分析。（4）用统计学中IBM?SPSS?21软件的“交叉列表”程序对G6PD基因编码区位点突变与伯氨喹诱发性溶血出现的相关性系数（Relevance,R）、比值比（Odds ratio,OR）进行分析计算。结果:（1）本研究收集云南省间日疟报告病例G6PD基因血样共184份,获得间日疟报告病例血样的G6PD基因完整c DNA链（长度为1545bp）的样本44份,其中1条来自溶血病例的G6PD基因组;获得间日疟报告病例血样的G6PD基因部分外显子exon10～13（长度为495bp）样本91份。44条c DNA链与非突变型序列比对的突变位点包括c.461T>A、c.574C>T、c.786C>T、c.1059 C>T、c.1311T>C和c.1376 G>T,频率分别为1.5/10万、1.5/10万、1.5/10万、1.5/10万、47.1/10万和1.5/10万。91条外显子exon10～13的部分G6PD基因片段与突变型序列比对出的突变位点为c.1311T>C,未检测出与伯氨喹诱发性溶血发生为正相关性的突变位点c.1376 G>T,突变位点为c.1311T>C的频率为168.72/10万。（2）c.1311与c.1376的双位点突变连锁仅存在于1例溶血病例的基因组,且c.1376位点突变与伯氨喹诱发性溶血的发生为正相关性（R=1.000,P?0.05）。（3）44条c DNA链定义为6种单倍型（Hap＿1～Hap＿6）,He、π、Ka/Ks分别为0.493、0.001和0.062;c.1311单点突变的Hap＿2单倍型占比最多,为68.2%（30/44）,等位组成亦最复杂,出现非突变半合子（6/44,13.6%）、突变半合子（17/44,38.6%）、非突变纯合子（5/44,11.5%）、突变纯合子（11/44,25%）、突变杂合子（5/44,11.4%）等5种类型合子。Tjima’s中性检验D值为-1.414（P>0.10）,且全段的D值均<1,表明研究序列检出的突变不属于定向选择压力下的非中性突变,Ka/Ks比值为0.062,说明研究序列非常保守、错义突变率低于同义突变率。（4）91条c DNA链定义为2种单倍型（Hap＿1～Hap＿2）,He、π分别为0.2784、0.001和0.001;c.1311单点突变的Hap＿2单倍型占比最多,为83.5%（76/91）,等位组成亦最复杂,出现非突变半合子（12/91,13.2%）、突变半合子（56/91,61.5%）、非突变纯合子（3/91,3.3%）、突变纯合子（18/91,19.8%）、突变杂合子（2/91,2.2%）等5种类型合子。Tjima’s中性检验D值为0.48503（P>0.10）,但其D值<1,说明所研究序列检出的突变不属于平衡选择压力下的非中性突变。G6PD基因外显子核苷酸变异不受选择压力作用,或受选择压力的影响不大,符合中性突变假设。结论:1.本实验样本共从44例G6PD全基因中检测出6种突变位点,3种为同义突变,另3种引起氨基酸变异,其中,c.461、c.574和c.786为新发现的3个位点的碱基替换突变类型。2.通过对云南地区1例疑似伯氨喹诱发溶血的间日疟病例G6PD基因突变型进行分析,c.1311与c.1376的双位点突变连锁仅存在于溶血病例的基因组,研究发现,c.1376位点的突变与伯氨喹诱发性溶血的发生有关。仅c.1376位点的G>T突变与氧化剂诱发性溶血的发生呈正相关关联性（R=1.000,P?0.05）。3.本研究的44例全基因样本中有32例c.1311位点发生突变,91例G6PD基因外显子exon10～13样本中有76例c.1311位点发生突变。说明在云南省疟区人群中,c.1311为G6PD基因外显子exon11编码区的常见突变位点,G6PD基因外显子exon11是外显子exon 2～13编码区中基因易突变的高发区。4.44例样本中,共鉴定出8种突变基因型,18例半合子3种突变基因型（461、1311、1376）,6例杂合子2种突变基因型（786、1311）,13例突变纯合子3种突变基因型（574、1059、1311）。5.本研究利用优化设计的引物和PCR技术,扩增出了G6PD基因外显子全长为1545bp的全基因编码序列,为分析G6PD基因外显子的多态性奠定了基础。
二、详解“1311”（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、详解“1311”（论文提纲范文）
（1）应急情况下儿童甲状腺131I的测量方法及其剂量评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 ~(131)I的性质 |
| 1.3 应急情况下甲状腺中~(131)I测量方法 |
| 1.3.1 国外研究现状 |
| 1.3.2 国内研究现状 |
| 1.3.3 儿童甲状腺~(131)I测量尚存在的问题 |
| 1.4 研究内容及方法 |
| 第二章 适用于中国儿童的甲状腺模体研究 |
| 2.1 现有儿童甲状腺模体情况 |
| 2.2 中国儿童甲状腺容积数据调查 |
| 2.3 设计中国儿童甲状腺模体的必要性分析 |
| 2.4 中国儿童甲状腺模体的设计与制作 |
| 第三章 刻度实验 |
| 3.1 便携式γ谱仪 |
| 3.1.1 仪器和软件 |
| 3.1.2 能量刻度 |
| 3.1.3 效率刻度 |
| 3.1.3.1 儿童模体与成人模体之间的效率刻度比较 |
| 3.1.3.2 距离对测量的影响研究 |
| 3.1.3.3 角度对测量的影响研究 |
| 3.1.3.4 甲状腺容积对测量的影响研究 |
| 3.2 γ剂量率仪的刻度实验 |
| 第四章 应急情况下儿童甲状腺~(131)I测量流程 |
| 4.1 测量前的准备工作 |
| 4.2 测量现场操作注意事项 |
| 4.3 现场测量 |
| 第五章 儿童甲状腺放射性~(131)I剂量评估方法 |
| 5.1 甲状腺待积吸收剂量与甲状腺待积当量剂量 |
| 5.2 监测结果评价 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、硕士期间发表文章 |
（2）山区深部开采地表移动变形规律研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 变量注释表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究内容与技术路线 |
| 2 试验矿区开采技术条件 |
| 2.1 矿区概况 |
| 2.2 工作面概况 |
| 2.3 岩层的物理力学参数测定 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 山区深部开采地表移动变形规律实测研究 |
| 3.1 地表移动观测站设立 |
| 3.2 实地测量及数据处理方法 |
| 3.3 实测数据处理结果及分析 |
| 3.4 移动变形基础参数确定 |
| 3.5 地表沉陷预计 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 山体地形下采动对地表移动变形规律的影响研究 |
| 4.1 山区采动坡体移动特征 |
| 4.2 UDEC软件介绍及岩层力学参数选取 |
| 4.3 数值模型的力学参数合理性验证 |
| 4.4 不同的坡体形态对地表移动变形规律影响的研究 |
| 4.5 不同的工作面推进方向对地表移动变形规律影响的研究 |
| 4.6 不同的工作面位置对地表移动变形规律影响的研究 |
| 4.7 本章小结 |
| 5 盘区内工作面和煤柱尺寸的均一性对地表移动变形规律的影响研究 |
| 5.1 数值计算模型的建立 |
| 5.2 数值模拟计算结果分析 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 主要研究结论 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 学位论文数据集 |
（3）核电站常规液态流出物中核素在近海的迁移研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.3 团队基础 |
| 1.4 研究内容及方法 |
| 第2章 研究对象 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 AP1000核电系统 |
| 2.3 电站厂址环境及放射性本底 |
| 2.3.1 厂址及周边环境 |
| 2.3.2 电站气候及水文环境 |
| 2.3.3 周边环境放射性本底 |
| 2.4 放射性废液 |
| 2.4.1 放射性废液的来源 |
| 2.4.2 放射性废液的分类 |
| 2.4.3 放射性废液的处理 |
| 2.4.4 放射性废液的排放 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 计算方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 核素筛选 |
| 3.3 计算模型 |
| 3.3.1 核素衰变模型 |
| 3.3.2 悬浮物吸附模型 |
| 3.3.3 生物浓集模型 |
| 3.3.4 大气沉降模型 |
| 3.3.5 海洋迁移扩散模型 |
| 3.3.6 其他模型 |
| 3.4 计算参数 |
| 3.4.1 核素衰变参数 |
| 3.4.2 悬浮物吸附参数 |
| 3.4.3 生物浓集参数 |
| 3.4.4 大气沉降参数 |
| 3.4.5 海洋迁移扩散参数 |
| 3.5 计算流程 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 核素浓度影响因素计算 |
| 4.1 核素衰变影响程度计算 |
| 4.2 悬浮物吸附影响程度计算 |
| 4.2.1 时间影响程度计算 |
| 4.2.2 分配系数影响程度计算 |
| 4.2.3 沉积通量影响程度计算 |
| 4.2.4 水深影响程度计算 |
| 4.3 生物浓集影响程度计算 |
| 4.4 大气沉降影响程度计算 |
| 4.4.1 干沉降影响程度计算 |
| 4.4.2 湿沉降影响程度计算 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 海洋核素迁移计算 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 排放阶段计算 |
| 5.2.1 排放口附近核素浓度计算 |
| 5.2.2 核素总活度空间分布模拟 |
| 5.3 排放完成阶段计算 |
| 5.3.1 1#～4#站位核素浓度计算 |
| 5.3.2 ~3H、~(90)Sr、~(131)I、~(137)Cs空间分布模拟 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 计算结果验证及机理研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 计算结果验证及误差分析 |
| 6.3 海洋核素迁移模型研究 |
| 6.4 海洋核素迁移扩散机理 |
| 6.5 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ IMPRESS程序输入输出参数符号及意义 |
| 附录Ⅱ CONSEN程序输入输出参数符号及意义 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 攻读硕士学位期间参加的科研工作 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）云南省德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症流行病学调查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 G6PD缺乏症概论 |
| 1.2 G6PD分子结构及基因突变类型 |
| 1.3 G6PD缺乏症遗传方式及发病机制 |
| 1.4 G6PD缺乏症临床表现 |
| 1.5 G6PD缺乏症的实验室诊断 |
| 1.6 连锁不平衡 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 G6PD缺乏症分子流行病学调查方法 |
| 2.2 G6PD缺乏症酶活性筛查及ROC曲线分析方法 |
| 2.3 G6PD基因型与临床表型统计方法 |
| 2.4 德宏州及西双版纳州傣族人群的LD block构建 |
| 第3章 结果与分析 |
| 3.1 云南省德宏州及西双版纳州傣族 G6PD 缺乏症分子流行病学调查 |
| 3.2 G6PD酶活性筛查及截断值分析 |
| 3.3 G6PD基因突变类型与临床表型的关系 |
| 3.4 德宏州及西双版纳州傣族人群G6PD基因LD block构建结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症分子流行病学及基因突变类型 |
| 4.2 德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症阳性检出率及酶活性截断值分析 |
| 4.3 德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症基因突变类型与临床表型的关系 |
| 4.4 云南省德宏州和西双版纳州傣族基因突变类型的连锁不平衡分析 |
| 第5章 结论 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 参考文献 |
| 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（5）G-6-PD基因多态性与G-6-PD缺乏症的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 G6PD酶活性测定 |
| 1.3 血常规检测 |
| 1.4 基因组DNA提取 |
| 1.4.1 标本的采集与保存 |
| 1.4.2 试剂 |
| 1.4.3 主要器材 |
| 1.4.4 DNA提取步骤 |
| 1.5 SNPscan~(TM)多重SNP分型(委托上海天昊生物科技有限公司完成) |
| 1.5.1 实验试剂 |
| 1.5.2 实验仪器 |
| 1.5.3 纳入检测的突变位点 |
| 1.5.4 待测样本预处理 |
| 1.5.5 连接反应过程 |
| 1.5.6 多重荧光PCR反应过程 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的一般情况与临床资料 |
| 2.2 G6PD酶含量正常组人群的基因突变情况 |
| 2.2.1 G6PD酶含量正常组人群各个位点基因突变分布规律 |
| 2.2.2 G6PD酶含量正常组人群基因突变位点的基因分型结果 |
| 2.2.3 G6PD酶含量正常组人群G6PD多态性与年龄和性别的相关性 |
| 2.2.4 G6PD酶含量正常组人群G6PD多态性与临床表型的相关性 |
| 2.3 G6PD缺乏病例组基因突变结果 |
| 2.3.1 G6PD缺乏病例组突变位点基因分布情况 |
| 2.3.2 G6PD基因多态性在G6PD缺乏病例组和G6PD酶含量正常组人群中的分布差异 |
| 2.3.3 G6PD SNPs所组成的单倍型比较 |
| 2.3.4 G6PD基因型与G6PD酶活性表达的相关性 |
| 2.3.5 G6PD缺乏病例组G6PD多态性与年龄和性别的相关性 |
| 2.3.6 G6PD缺乏病例组人群G6PD多态性与临床表型的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 G6PD缺乏症的分布情况分析 |
| 3.2 G6PD基因多态性与G6PD缺乏症患病风险分析 |
| 3.3 G6PD基因主要突变类型与酶活性缺乏严重程度的关系分析 |
| 3.4 G6PD缺乏病例组G6PD多态性与年龄和性别的关系分析 |
| 3.5 G6PD多态性与临床表型分析 |
| 4 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 G6PD缺乏症与临床伴发疾病关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（6）基于放射性水凝胶搭建三重联合治疗用于协同抗肿瘤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 肿瘤 |
| 1.2 肿瘤治疗 |
| 1.2.1 光热治疗和光动力学治疗 |
| 1.2.2 肿瘤免疫治疗 |
| 1.2.3 肿瘤化疗 |
| 1.2.4 放射治疗 |
| 1.2.4.1 纳米粒子 |
| 1.2.4.2 可注射水凝胶 |
| 1.3 放疗耐受 |
| 1.3.1 细胞周期阻滞 |
| 1.3.2 DNA自我修复 |
| 1.3.3 肿瘤乏氧 |
| 1.4 放疗增敏剂 |
| 1.5 课题的提出 |
| 第二章 酸响应性聚集的GNPS SYSTEM用于肿瘤的放疗-光热联合治疗 |
| 引言 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 GNPs的合成及表征 |
| 2.2.2 多肽KGGKGGKC修饰小分子DA |
| 2.2.3 GNPs system的合成 |
| 2.2.4 GNPs system的表征 |
| 2.2.5 GNPs system的光热性能研究 |
| 2.2.5.1 光热升温曲线 |
| 2.2.5.2 GNPs system的体外光热治疗实验 |
| 2.2.6 GNPs system的放疗增敏研究 |
| 2.2.6.1 彗星电泳实验 |
| 2.2.6.2 γH2AX染色 |
| 2.2.6.3 克隆形成实验 |
| 2.2.6.4 Rad 51染色 |
| 2.2.7 GNPs system的体内成像实验 |
| 2.2.7.1 光热成像实验 |
| 2.2.7.2 光声成像 |
| 2.2.7.3 CT成像 |
| 2.2.8 基于GNPs system体内联合抗肿瘤实验 |
| 2.2.8.1 肿瘤生长抑制实验 |
| 2.2.8.2 HE染色 |
| 2.2.8.3 TUNEL染色 |
| 2.2.9 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 GNPs system的体外响应性表征 |
| 2.3.2 GNPs system的光热性质 |
| 2.3.3 GNPs system的放疗增敏研究 |
| 2.3.4 GNPs system的体内成像 |
| 2.3.5 基于GNPs system体内联合抗肿瘤实验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 构建可原位注射的、~(131)I同位素负载的水凝胶用于肿瘤内部不间断放疗 |
| 引言 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 mPEG-P(Tyr)8聚合物的合成与表征 |
| 3.2.2 mPEG-P(Tyr)8聚合物的体外相容性研究 |
| 3.2.3 ~(131)I标记mPEG-P(Tyr)_8与纯化 |
| 3.2.4 mPEG-P(Tyr-~(131)I)_8的标记稳定性及体内滞留研究 |
| 3.2.5 mPEG-P(Tyr-~(131)I)_8水凝胶的体内相容性研究 |
| 3.2.6 ~(131)I-Hydrogel/ Smac-R9的放疗增敏研究 |
| 3.2.6.1 ROS检测 |
| 3.2.6.2 彗星电泳实验 |
| 3.2.6.3 γH2AX染色 |
| 3.2.7 体内抗肿瘤实验 |
| 3.2.8 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 mPEG-P(Tyr)_8水凝胶的组装与表征 |
| 3.3.2 mPEG-P(Tyr-~(131)I)_8水凝胶的制备 |
| 3.3.3 mPEG-P(Tyr-~(131)I)_8水凝胶的体内降解研究 |
| 3.3.4 mPEG-P(Tyr-~(131)I)_8水凝胶的体内安全性 |
| 3.3.5 ~(131)I-Hydrogel/ Smac-R9的体外放疗增敏研究 |
| 3.3.6 ~(131)I-Hydrogel/ Smac-R9的体内放疗增敏研究 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 基于MPEG-P(TYR-~(131)I)_8水凝胶构建三重联合治疗用于协同抗肿瘤 |
| 引言 |
| 4.1 实验试剂和仪器 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 比较GNPs system和GNRs的放疗增敏效果 |
| 4.2.1.1 彗星电泳实验 |
| 4.2.1.2 γH2AX染色 |
| 4.2.1.3 克隆形成实验 |
| 4.2.1.4 体内抑瘤实验 |
| 4.2.2 比较GNPs system和GNRs的光热升温效果 |
| 4.2.2.1 GNPs system的体外光热升温研究 |
| 4.2.2.2 Hydrogel/GNPs system的体外光热升温研究 |
| 4.2.2.3 Hydrogel/GNPs system的体内光热升温研究 |
| 4.2.2.4 Hydrogel/GNPs system的体内光热改善乏氧研究 |
| 4.2.3 mPEG-P(Tyr)8水凝胶负载DOX (hydrogel/DOX)的体内外表征 |
| 4.2.3.1 Hydrogel/DOX的药物释放曲线 |
| 4.2.3.2 Hydrogel/DOX的细胞毒作用 |
| 4.2.3.3 Hydrogel/DOX的肿瘤内渗透研究 |
| 4.2.4 基于GNPs aggregates的光热治疗联合化疗的抗肿瘤效果研究 |
| 4.2.5 基于放射性水凝胶构建三重联合治疗及表征 |
| 4.2.6 多功能的杂化水凝胶(hybrid hydrogel)的抗肿瘤协同机制验证 |
| 4.2.6.1 彗星电泳实验 |
| 4.2.6.2 Rad 51染色 |
| 4.2.6.3 Edu染色实验 |
| 4.2.7 三重联合治疗平台体内抗肿瘤实验研究 |
| 4.2.7.1 肿瘤生长抑制实验 |
| 4.2.7.2 HE染色 |
| 4.2.7.3 Ki-67染色 |
| 4.2.7.4 TUNEL检测 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 比较GNPs system和GNRs的放疗增敏效果 |
| 4.3.2 比较响应性GNPs system和GNRs的光热增敏效果 |
| 4.3.3 Hydrogel/GNPs aggregates光热效果研究 |
| 4.3.4 Hydrogel/DOX的体内外表征 |
| 4.3.4.1 Hydrogel/DOX的体外释放和细胞毒作用 |
| 4.3.4.2 Hydrogel/DOX的体内释放和肿瘤蓄积 |
| 4.3.4.3 基于GNPs aggregates的光热治疗联合化疗的抗肿瘤效果研究 |
| 4.3.5 基于放射性水凝胶构建三重联合治疗及表征 |
| 4.3.6 ~(131)I-Hydrogel/DOX/GNPs aggregates水凝胶的抗肿瘤协同机制验证 |
| 4.3.7 三重联合治疗体内抗肿瘤研究 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 全文总结 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 论文相关综述 Recent advances of smart acid-responsive gold nanoparticles in tumor therapy |
| REFERENCES |
| 英文缩略语中英文对照表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（7）18F-FDG在碘难治DTC患者中诊断效能研究与基因突变关联性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 碘难治性DTC患者~(18)F-FDG PET/CT诊断效能的系统评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 ~(18)F-FDG联合PET-VCAR对碘难治性DTC患者诊断效能的评估研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 ~(18)F-FDG对碘难治性DTC患者诊断效能的对比研究及与罕见基因突变病例的关联性分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本研究不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 碘难治性分化型甲状腺癌诊治现状及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）分析分化型甲状腺癌骨转移的危险因素及131Ⅰ治疗对其局部无进展生存的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 分化型甲状腺癌骨转移的危险因素分析 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二章 ~(131)Ⅰ治疗对分化型甲状腺癌骨转移局部无进展生存的作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 总结 |
| 本研究的创新、不足及展望 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（10）云南省间日疟患者G6PD基因编码区突变与伯氨喹服用人群溶血发生的相关性初步分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语中英对照表 |
| 1.前言 |
| 1.1 疟疾的流行现状 |
| 1.2 G6PD基因突变现状 |
| 1.3 G6PD突变基因型与伯氨喹溶血 |
| 1.4 本课题研究目的及研究意义 |
| 2.实验材料与方法 |
| 2.1 实验仪器与实验试剂 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂/试剂盒 |
| 2.1.2.1 基因组DNA提取试剂 |
| 2.1.2.2 PCR扩增试剂 |
| 2.1.2.3 电泳试剂 |
| 2.1.2.4 引物合成 |
| 2.1.2.5 基因测序 |
| 2.1.3 试剂配制 |
| 2.2 研究对象及样本采集 |
| 2.2.1 伯氨喹诱发溶血判断标准 |
| 2.2.2 研究对象分布及样本制作 |
| 2.2.3 病例样本来源诊断标准及使用流程 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验前准备 |
| 2.3.2 滤纸血样本中人基因组DNA提取 |
| 2.3.3 人基因组DNA引物设计及PCR扩增基因组DNA反应条件 |
| 2.3.4 目的基因片段PCR扩增 |
| 2.3.5 PCR产物进行水平式琼脂糖凝胶电泳分离人基因组DNA |
| 2.4 数据分析处理 |
| 2.4.1 目的基因PCR扩增产物的序列分析 |
| 2.4.2 实验结果的统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 样本信息 |
| 3.1.1 G6PD基因c DNA链的样本信息 |
| 3.2 G6PD基因外显子exon2~13 编码区的PCR扩增 |
| 3.3 G6PD基因c DNA序列的多态性分析 |
| 3.3.1 G6PD基因c DNA序列的突变类型及其构成比分析 |
| 3.3.2 G6PD基因c DNA序列的位点多态性分析 |
| 3.3.3 G6PD基因c DNA序列的不同单倍型分析 |
| 3.3.4 G6PD基因c DNA序列的不同基因型分析 |
| 3.4 G6PD基因外显子exon2~13 编码区的多样化选择效应 |
| 3.5 G6PD基因c DNA序列位点突变与出现伯氨喹诱发溶血的关联性 |
| 3.6 G6PD基因外显子exon10~13 的样本信息 |
| 3.7 G6PD基因外显子exon10~13 编码区的PCR扩增 |
| 3.8 G6PD基因外显子exon10~13 编码区核苷酸序列的多态性分析 |
| 3.8.1 G6PD基因外显子exon10~13 编码区的位点多态性分析 |
| 3.8.2 G6PD基因外显子exon10~13 编码区的不同单倍型分析 |
| 3.8.3 G6PD基因外显子exon10~13 编码区的不同基因型分析 |
| 3.9 外显子exon10~13编码区的多样化选择效应 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
四、详解“1311”（论文参考文献）
- [1]应急情况下儿童甲状腺131I的测量方法及其剂量评估研究[D]. 彭玄. 中国疾病预防控制中心, 2021(02)
- [2]山区深部开采地表移动变形规律研究[D]. 任新华. 中国矿业大学, 2021
- [3]核电站常规液态流出物中核素在近海的迁移研究[D]. 张博雅. 华北电力大学(北京), 2021(01)
- [4]云南省德宏州和西双版纳州傣族人群G6PD缺乏症流行病学调查研究[D]. 张小来. 大理大学, 2021(09)
- [5]G-6-PD基因多态性与G-6-PD缺乏症的相关性研究[D]. 何丽桥. 右江民族医学院, 2021(01)
- [6]基于放射性水凝胶搭建三重联合治疗用于协同抗肿瘤研究[D]. 张玉民. 北京协和医学院, 2021(02)
- [7]18F-FDG在碘难治DTC患者中诊断效能研究与基因突变关联性研究[D]. 郑皓. 昆明医科大学, 2021
- [8]分析分化型甲状腺癌骨转移的危险因素及131Ⅰ治疗对其局部无进展生存的作用[D]. 罗嘉欣. 南方医科大学, 2021
- [9]核医学治疗DTC场所空气中131I浓度的研究[A]. 刘明,耿建华,梁颖,郑容. 中国医学装备大会暨2020医学装备展览会论文汇编, 2020
- [10]云南省间日疟患者G6PD基因编码区突变与伯氨喹服用人群溶血发生的相关性初步分析[D]. 刘淑萍. 大理大学, 2020(05)